Ónæmis og eitthvað sem á hvergi heima Flashcards
Hvernig er astrup í astma?
Respiratorísk alkalósa
- athuga vel ef acidosa
Hvaða ddx þarf að útiloka í astmakasti?
Pneumothorax
Atelectasis
Pneumonia
Helsta mismunagreining astma?
COPD
Helstu orsakir ofnæmislosts?
Penicillin / önnur sýklalyf NSAID og skyld lyf Matur Geitungar / býflugur Latex Svæfing
Hvað er urticaria?
Bjúgur undir húð með ofsakláða
Ofnæmislost. Helstu einkenni frá húð, öndun, melting, kynfæri, almennt, hjarta og blóðrás.
Húð: kláði, urticaria, angioedema
Öndunarfæri: laryngeal bjúgur, astmi
Meltingarfæri: ógleði, uppköst, kviðverkir, niðurgangur
Kynfæri: tíðarverkir
Almennt: yfirliðakennd, “dómsdagur”, hræðsla, kald-sveittur
Hjarta og blóðrás: takttruflanir, MI, hypotension, meðvitundarleysi
Ofnæmislost. Skipt í 2.
Anaphylaxis: IgE miðlað ofnæmi
Anaphylactoid: annar immune mechanismi
Beta laktam lyf og ofnæmi.
3% fá húðútbrot
0,01% fá anaphylaxa
Algengi ofnæmislosts tengt svæfingum.
1/5000
4-6% dánartíðni
Anaphylactoid. hvers vegna?
Bein losun frá mast fr. - codein, önnur verkjalyf, barbituröt, vöðvaslakandi lyf Complement miðlað (td prótein mótefni) - albumin, IVIG, blóðgjafir Truflun á arachidonsýru metabolisma - ASA og NSAID lyf
ASA og NSAID lyf valda hverju?
Rhinitis
Astma
Urticariu
Anaphylaxa (anaphylactoid samt)
Contrast ofnæmi í dag.
Greining anaphylaxa.
Sjúkrasaga
Húðpróf
RAST (radioallergosorbent test)
- blóðpróf sem testar IgE
IgE miðlað ofnæmi er hvaða týpa?
Type 1
Hvað er mikið adrenlín gefið IM?
0,5 mL
Hvað gefum við ef sjúklingur svarar ekki epinephrine í anaphylaxa?
Atropine (ef bradycardia, sérstaklega ef beta-blokki)
Methylene blue (ef hypotension)
Glucagon
Biphasic anaphylaxis. Hvað?
Einkenni endurtaka sig oftast innan 8-10 klst hjá 23% fullorðinna
- algengara ef undirliggjandi astmi, hjá konum og ef þarf 2 skammta af epinephrine við upphafsmeðferð
Amoxicillin-induced morbilliform rash. Hvað?
Immune svörun lyfs sem tekið er á sama tíma og sjúklingur er með veirusýkingu.
Amoxicillin ofnæmi.
Þá er urticaria, angioedema, andþyngsli, fixed drug eruption, eða öðruvísi útbrot en morbilliform gaurinn
Lyfjaofnæmi. Skilgreining og skipting.
1) Sértækt ónæmissvar gegn lyfi
- hvaða lyf sem er
2) Ósértæk ræsing ónæmiskerfis (gerviofnæmi)
- ópíöt, skuggaefni, aspírin ofl.
3) Sjálfsofnæmi af völdum lyfja
- hydralazine, procainamide, isomiazid
Tíðni lyfjaofnæmis.
1-3% af hverri lyfjatöku
Tíðni lyfjaofnæmis.
1-3% af hverri lyfjatöku
Lyf sem mynda fullkominn ofnæmisvaka.
insulin, storkufaktorar, fr.boðefni, ofnæmisextract
Lyf sem bindast próteini og ræsa þannig ónæmiskerfið. Hvaða prótein, hvaða lyf?
Hapten
t.d. penisillín, súlfalyf
Penisillín ofnæmi getur krossað við hvaða annað lyf?
5-16% krossa við 1. kynslóðar cephalosporin
50% ef PNC húðpróf jákvæð
Lyf sem getur valdið periorbital bólgu.
PPI
Red man syndrome?
Anaphylactoid viðbragð við vancomycin
- losun boðefna frá mastfr. og basophilun án þátttöku IgE
Angioedema. Hvað. EInkenni?
Bólga í subcutis með bjúg í lausum vef
Oft verkir frekar en kláði
Dermatographic urticaria.
Skrifhúð
5-10%
20-30 ára
Varir í 2-5 ár
Hlutfall íslendinga með ofnæmi.
20%
- gras er algengast 8%
svo kettir, rykmaur
Meðferð við ofnæmiskvefi.
Nefsterar til að fyrirbyggja priming
andhistamin
augndropar
afnæming (sc eða sublingual)
Grazax.
Sublingual afnæming við grasi
Hiti. Kostir/gallar.
Kostir: - hindrar vöxt sýkla - eykur sýkladráp macrophaga og neutrophila - aukin framleiðsla bólgupróteina - iron sequestration (bakt. háðar járnbúskapi líkamans) Gallar: - anorexia - somnolence
Hiti. Kostir/gallar.
Kostir: - hindrar vöxt sýkla - eykur sýkladráp macrophaga og neutrophila - aukin framleiðsla bólgupróteina - iron sequestration (bakt. háðar járnbúskapi líkamans) Gallar: - anorexia - somnolence
Endogenous pyrogen.
IL-1
IL-6
IFNalfa
TNFalfa
PgE2 og hiti.
Áhrif á Preoptic Area í anterior hluta hypothalamus
Virkjar PgE3R sem ræsi dorsomedial hypothalamus
Aukið sympathetic drive
Eðlilegur líkamshiti.
36,5-37,5
Hvneær er hiti hiti?
Að morgni >37,2
Seinni part >37,7
- eða ef hiti hækkar yfir baseline >1,2
Habitual hyperthermia.
Líkamshiti yfir 38,3
- með erratic circadian rhythm
Getur veirð í mörg ár
Oft ungar konur með höfuðverki og vasomotor liability
Hyperpyrexia. Hvað, hvers vegna?
>41,5 - sýkingar sjaldgæft - CNS: blæðingar, tumor, áverkar Ólíkt öðrum hita vegna: - lítill sviti, svara illa NSAID Meðfer: Dantrolen
Malignant hyperthermia.
Hækkun á intracellular calcium
- t.d. vegna halothane, succyinylcholine
Aukinn metabolismi vöðva -> vöðvastífleiki, rhabdomyolysis, acidosis
Gerist hratt og getur leitt til dauða
Intermittent fever. Orsakir.
Part úr degi: Pyaemia, septicemia
Nokkurra daga fresti: Malaria
Viðvarandi, háir toppar: Hodkins, endocardit
FUO.
Fever of unknown origin - veikindi í >3 vikur - hiti yfir 38,3 nokkrum sinnum - engin sjúkdómsgreining þrátt fyrir viku á sjúkrahúsi Orsakir: - sýkingar, krabbamein, gigt, annað
FUO. Uppvinnsla,
Saga, skoðanir Status, krea, elektrolytar, Ca, LDH, lifur Þvag Rtg lungu Sökk, ANA, RF, ACE Blóðræktun x3 án sýklalyfja CMV, HIV, TB CT af kvið
Akút fasa prótein. Hver hækka?
Hækka:
- Complement: C3,4,9; Factor B, C1-inhib, MBL
- Storku/fibrinolytisk: fibrinogen, urokinasi, potein S
- Antiproteasar
- Transport prótein: Ceruloplasmin, haptoglobin, hemopexin
- Bólgumiðlar: Phospholipasi A2, LPS, BP, IL1, G-CSF
- Annað: CRP, serum amyloid A, fibronectin, ferritin
Akút fasa prótein. Hver lækka’
Albumin Transferrin Transthyretin Alpha-fetoprotein TBG Factor XII
CRP. Gerir hvað. Hækkar við?
C-Reactive protein
- binst við phosphocholine sýkla og phospholipid skemmdra fr. himna
- hækkun við sýkingar, trauma, aðgerðir, bruna, sjálfsofnæmi, kristallagigt, krabbamein
- minni hækkun við þjálfun, heatstroke, fæðingu, geðsjúkdóma
Immunologisk áhrif CRP.
Bólgumiðlandi áhrif: - opsonisering baktería og sveppa - eykur átfr. virkni neutrofila - vikjar komplement kerfið - virkjar cytokine framleiðslu Bólgueyðandi áhrif: - minni viðloðun átfr. - hindrar superoxið framleiðslu - hindrar chemotaxis áhrif C5a - eykur myndun IL-1
Familial Mediterrean Fever (FMF)
Víkjandi arfgengi, stökkbreytingar í pyringeni
EInkenni fyrir 20 ára
Hiti, verkir, útbrot í 1-4 daga (mest hné)
Secondary amyloidosis
HyperImmunoglobulin D syndrome with periodic fever (HIDS)
Víkjandi arfgengi Stökkbreytingar í mevalonat kinasa IL-1beta ofvirkni Einkenni í frumbernsku Hiti, verkir í 4-7 daga Stækkaðir hálseitlar, hepatosplenomegaly
TNF receptor associated periodic syndrome (TRAPS)
Autosomal dominant
hiti, útbrot, verkir í > 5daga
bólga í kringum augu er sérkennandi
meðferð: etanercept
Cryopyrin associated periodic syndromes (CAPS)
Autosomal dominant Stökkbreytingar í cryopyrin geni CINCA: alvarlegast, MTK, heyrartap, sjónskerðing CASP: hiti, urticaria, liðbólgur Anakinra (IL-1beta hindri) er meðferð
Rheumatoid factor. Hvenær hækkað?
Iktsýki
Sjögrens
Sýk: endocarditis, oestomyleitis
10-15% heilbrigðra með væga hækkun
Complement kerfið. Hvaða pathways og hvað er þá breytt?
Classical - C2,3,4, CH50 Lectin - C3,4, MBL Alternative - Factor D, properidin, C3 Common final - C3, CH50
CD4/8 hlutfall. Hvað veldur hækkun og hvða veldur lækkun?
> 1,5: RA, PBC, psoriasis, Sezary sx
Hvað eru algengustu ónæmisgallarnir miðað við flokkun?
Humoral 50%
Cellular 20-30%
Átfrumur 18%
Komplement 2%
DiGeorge syndrome.
Léleg framleiðsla og virkni T-fr Óeðlilegur fósturþroski fruma og vefja Óeðlilegt antlit, kirtlar, hjarta 22q11.2 deletion 1/3 hafa aukna tíðni sýkinga á fullorðinsárum
Hvaða ofnæmistýpum er hægt að afnæma fyrir?
Týpu 1 - IgE
IFNalfa. Gerir hvað, ábendingar, auakverkanir?
Eykur CTL, NK, macrophaga virkni. Eykur tjáningu túmor próteina
Notað í: hairy cell leukemia, T-cell lymphoma, CML, melanoma, renal cell carcinoma, HEP B,C,E, papillomatosis
- aukaverkanir: flensu lík einkenni, hiti, rugl, beinmergsbæling, proteinuria, hepatotoxicity, cardiotoxicity
IFNbeta. Virkni. Ábendingar.
Dregur hugsanlega úr virkni IFNgamma
MS
TNFalfa hemjar: ábendingar
RA, Crohn’s
Etanercept: viðtakablokki
Infliximab, adalimumab: mótefni gegn TNFalfa
Algengustu sýkingar vegna TNFalfa hemjara.
Berklar
atypical mycobacteria, candida, pneumocystitis jiroveci, fullt af sveppum
