Hjarta Flashcards
Sleglahraðtaktur skiptist í:
upptök í atrium - grannur QRS
upptök í sleglum - breiður QRS -> algengara
Orsakir sleglahraðtakts.
- óeðlilegur hjartavefur: Acute MI, fibrosa eftir kransæðastíflu, hypertrophia ofl.
- raflífeðlisfræðilegir gallar: lengt QT bil, Brugada heilkenni
Einkenni sjúklinga með sleglahraðtakt.
engin brjóstverkur hjartabilun lágþrýstingur meðvitundarleysi hjartastopp
Fyrstu lyf við sleglahraðtakti.
Lídókain
Amíódarón
Sick sinus syndrome. Undirliggjandi orsakir.
Sarcoidosis, amyloidosis, hemochromatosis, Chagas’ disease, cardiomyopathies.
- vegna scarring, degeneration, skemmdir á leiðslukerfi.
Inspra. Hvað?
Eplerenón.
Viðbót við t.d. beta-blokka í meðferð á vanstarfsemi vinstri slegils.
Seloken. Hvað?
Metoprololtartrat. Ábendingar: - háþrýstingur - hjartaöng - arrythmiur, sérstaklega SVT - e. hjartadrep - fyrirbyggjandi gegn mígreni
Obtuse marginal.
Vinstri marginal. Frá circumflexa.
Takotsubo cardiomyopathy.
Stress-induced cardiomyopathy.
Broken-heart syndrome.
Sudden onset of congestive heart failure associated with ECG changes mimicking a myocardial infarction of the anterior wall.
Dilateruð cardiomyopathia. T.d. orsakir.
Ischemia.
Sýking.
Áfengi.
Dilateruð cardiomyopathia. Einkenni.
CHF einkenni. S3, S4, murmurs (mitral/tricuspid insufficiency). Cardiomegaly. Arrythmiur. Sudden death.
Dilateruð cardiomyopathia. Meðferð.
Digoxin. Diuretics. Vasodilation. Transplant. Etv. anticoagulation.
Hypertrophic cardiomyopathy. Helsta vandamál?
Diastolísk dysfuncion.
Hypertrophic cardiomyopathy. Einkenni.
Áreynslumæði. Angina. Syncope (v. áreynslu / Valsalva). Palpitationir. Arrythmiur. Hjartabilun. Sudden death.
Margir lengi einkennalausir.
Hypertrophic cardiomyopathy. Signs.
Tilfærsla á broddslætti.
Loud S4.
Bisferious pulse (2 upstrokes).
Restrictive cardiomyopathy. Orsakir.
Amyloidosis. Sarcoidosis. Hemochromatosis. Scleroderma. Carcinoid sx. Chemo / radiation. Idiopathic.
Restrictive cardiomyopathy. Einkenni.
Áreynslumæði.
Hægri hjartabilunareinkenni.
Hverjir mega ekki fá digoxin?
Cardiac amyloidosis.
Aukin tíðni digoxin eitrunar.
Hvaða lyf valda myocarditis?
Sulfonamíð.
Myocarditis. Helsti sjúklingahópur?
Ungir karlmenn.
Myocarditis. Rannsóknir.
Hjartaensím.
Sökk ? (erythrocyte sedimentation rate).
Áhrif uppréttrar stöðu, Valsalva og leg raise á styrk murmurs?
Dregur úr intensity nema MVP og HCM.
Minnka left ventricular volume.
Áhrif squatting á murmurs?
Eykur intensity nema MVP og HCM.
PVC (premature ventricular complexes) skiptast í?
Couplet: 2 í röð.
Bigeminy: 1 sinus og svo PVC.
Trigeminy: 2 sinus og svo PVC.
PVC á EKG.
Hægari conduction -> breiðari QRS.
P-bylgja sést ekki (buried within the QRS).
A. fib. Rate control lyf.
- Beta blokkar (Kalsíum-ganga blokkar alternative).
- Ef vinstri systolic dysfunction: digoxin eða amiodarone.
Amiodarone. Virkar hvernig? Útskilnaður. Aukaverkanir.
Lengir repolarization (phase 3). Útskilst um lifur/gall. Nær ekkert í nýrum. - interstitial lung disease. - líkist Thyroxíni -> hypo/hyperthyroid. - corneal-micro deposits. - ofl.
Cardioversion í acute A. fib. Hvenær?
Strax í A.fib ef hemodynamically unstable.
Eftir að rate control (P: 60-100) hefur náðst ef hemodynamically stable.
Hvaða lyf má nota í pharmacological cardioversion tilgangi?
Ibutilide Procainamide Flecainide Sotalol Amidarone
Anticoagulation í acute A.fib ef hemodynamically stable.
Ef A.fib >48klst í 3 vikur fyrir cardioversion (eða vélindaóma til að tjekka á thrombus). -> INR 2-3
Og svo í 4 vikur eftir.
Chronic A. fib. Anticoagulation.
Ef < 60 ára án annarra veikinda -> þarf ekki að anticoagulera (etv. aspirin).
Allir aðrir eiga að vera á warfarin.
Atrial flutter. Orsakir.
- Heart disease (hjartabilun, rheumatic heart disease, CAD).
- COPD
- Atrial septal defect.
Atrial flutter vs. A. fib.
A. fib: multiple foci í atria -> irregularly irregular
- atrial rate: 400 ; ventricular rate 75-175
Atrial flutter: Einn irritable automaticity focus í atria.
- atrial rate: 300 ; ventricular rate 1/2-1/3 af atrial rate.
Multifocal atrial tachycardia. Hverjir?
Severe pulmonary disease. t.d. COPD.
Paroxysmal supraventricular tachycardia. EKG. Orsakir.
EKG: grannir QRS complexar. oftast engar P bylgjur.
- blóðþurrðarsjd.
- digoxin eitrun.
- AV node reentry.
- atrial flutter.
- accessory pathway.
- of mikið koffín eða áfengi.
PSVT. Meðferð akút.
T.d. Valsalva, carotid sinus massage, kæla höfuð.
Lyf:
- adenosine
- verapamil og betablokki eða digoxin (varaleið?)
- cardioversion ef hitt virkar ekki
Aukaverkanir af adenosine.
Höfuðverkur Flushing Shortness of breath Chest pressure Ógleði
PSVT. Fyrirbyggjandi meðferð.
Digoxin
Til vara er verapamil og beta-blokkar
Hægt að brenna fyrir í AV node eða accessory tract.
Wolff-Parkinson-White syndrome. Hvers vegna?
Aukaleiðnibraut frá atria í ventricle um bundle of Kent
-> premature ventricular excitation vegna þess að það vantar delay-ið sem er í AV-node.
Getur valdið paroxysmal tachycardia.
Wolff-Parkinson-White syndrome. EKG.
Narrow complex tachycardia Stutt P-R interval Delta bylgja (upward deflection fyrir QRS)
Wolff-Parkinson-White syndrome. Meðferð.
Radio frequency catheter ablation.
Lyf: procainamide, quinidine.
Wolff-Parkinson-White syndrome. Hvaða lyf á ekki að gefa?
Lyf sem virka á AV-node (digoxin, verapamil) því þá gæti orðið meiri leiðni um accessory pathway.
Torsades de pointes. Hvað?
Rapid polymorphic VT.
Getur leitt til VFib.
Tengt lengdu QT interval.
Gefa IV magnesium og meðhöndla undirliggjandi.
Ventricular tachycardia á EKG.
Breiðir QRS complexar (>0,12 sek).
PEA (pulseless electrical activity). Hvað?
Electrical activity on monitor en engir púlsar.
Mjög slæm prognosa.
AV block. 1. gráðu.
Lengt PR interval (>0,20 sek).
QRS á eftir öllum P.
AV block. 2. gráðu.
Mobitz I: progressive lenging á PR interval og svo kemur ekki allt í einu ekki QRS.
- blokkið er í AV-node.
Mobitz II: allt í einu kemur enginn QRS án progressífrar PR lengingar.
- blokkið er í His-Purkinje.
- endar oft í complete block.
AV block. 3. gráðu.
Engin leiðni frá atria í ventricle.
EKG findings based on location of infarct. Anteriort.
ST hækkun í V1-V4.
Q takkar í V1-V4.
EKG findings based on location of infarct. Posteriort.
Stór R í V1 og V2.
ST lækkun í V1 og V2.
Háar T í V1 og V2.
EKG findings based on location of infarct. Lateralt.
Q takkar í I og aVL.
EKG findings based on location of infarct. Inferiort.
Q í II, III, aVF.
Arixtra.
Xa hemill.
- allir NSTEMI fá þetta nema þeir sem eru nýrnabilaðir fá klexan.
MI. Hvaða lyf gefuru?
Súrefni. NO Betablokka. Hjartamagnýl. Morphine. ACE inhibitor. Heparin? Arixtra?
Hvaða 3 lyf hefur verið sannað að minnki mortality í MI?
betablokkar
aspirin
ACE-blokkar
Lyf gegn heparíni.
Prótamín.
Enoxaparin er hvað?
Low molecular weight heparin.
NO. Hverjir mega ekki fá?
BP < 90 eða 30 frá baseline.
Viagra < 24 tíma.
NSTEMI. Sérhæfð meðferð.
Hjartamagnýl. - 300mg og svo 75mg x1. ADP rec blocker (í 9-12 mán). - brilique, efient, plavix. Anti factor Xa. - atixtra, klexan. Beta blokker. - metoprolol (seloken) 5mg x3 IV og svo 50mg x2-4 po. Statin. - atorvastatin 40-80mg Þræðing og víkkun næsta virka dag.
STEMI. Diff diagnosur.
Aorta dissection. Embolia pulm. Pneumothorax. Pneumonia. Ösofagitis. Pericarditis. Stoðkerfisverkir.
STEM. Sérhæfð meðferð.
Reperfusion. - PCI eða fibrinolysa. Hjartamagnýl. - 300mg og svo 75mg x1. Heparin. - 5000 IE iv bolus. Glycoprotein IIB/IIIA viðtaka blokki. - integrelin. Bivalirudin (angiox). (anticoagulant í PCI). Beta blokki. - Seloken 5mg x3 iv og svo 50 x2-4 po. ACE blokki (innan 24 tíma) (ARB ef ACE þolist ekki). - ef anterior infarct, brak í lungum, EF<40%. Statín. - atorvastatín (40-80 mg).
Dressler’s syndrome. Hvað?
Pericarditis eftir MI eða hjartaaðgerð.
Autoimmune mediated.
Kemur 2-3 vikum (til mánuðum) eftir infarct og gengur yfir á nokkrum dögum.
Leiðir sjaldan til tamponade.
Í hvers konar STEMI á að bíða með nítró?
Inferior STEMI.
Helstu orsakir bráðrar gollurshússbólgu.
- Neoplastic.
- Autoreactive.
- Veirur.
Gollurshússbólga. Einkenni.
Sár brjóstverkur sem versnar við innöndun.
- batnar við að setjast upp og halla sér fram.
85% heyrist núningshljóð.
Gollurshússbólga. EKG.
Söðullaga ST-hækkanir.
- ST-lækkun á aVR.
PR-bil lækkun.
T-breytingar (svipar til viðsnúinna T-takka).
Gollurshússbólga. Sértækar blpr.
Engar til.
Má taka CRP, sökk, hvít og TnT.
Hypertension. Gráðun.
Grade 1: 140-159/90-99.
Grade 2: 160-179/100-109.
Grade 3: >180/>110.
Isoleruð systolísk hypertension: >140/<90.
Binswanger lesions. Hvað?
also known as subcortical leukoencephalopathy, is a form of small vessel vascular dementia caused by damage to the white brain matter.[1] White matter atrophy can be caused by many circumstances including chronic hypertension as well as old age.[2] This disease is characterized by loss of memory and intellectual function and by changes in mood.
Marktæk þrengsli yfir aorta loku.
Vmax > 4 m/s
Gradient > 40 mmHg
AVA
Meðferð aortalokuleka.
Symptomatic: - Nifedipín (vasodilaterandi) - ACE / ARB, þvagræsilyf Skurðaðgerð: - Lokuaðgerð / ósæðarrótarviðgerð +/- kransæðar
Mat á ósæðarlokuleka.
Ómun, CT, MR
Meðferð míturlokuleka.
Lyf: (sömu lyf í mitral stenosis) - hjartabilun og gáttatif - blóðþynning vegna gáttatifs Aðgerð: - míturlokuplastikk, gerviloka, m. hjartaþræðing í þróun
Einkenni mitral stenosis.
Mæði, hjartabilun (hæ) Blóðhósti, lungnaháþrýstingur A. fib -> segar Low-output: þreyta, slen, slappleiki Míturkinnar
Hlustun mitral stenosis:
Hár S1
Mið-díastólískt óhljóð
EKG mitral stenosis.
Stækkuð vi. gátt / gáttatif
Hæ. slegils þykknun
Algengasta orsök mitral stenosis
RF
Tricuspid stenosis. Orsakir.
Rheumatic: sjaldan ein og sér Carcinoid syndrome (vegna restrictive cardiomyopathy)
Tricuspid regurgitation. Orsakir.
Orsakir:
- > 70% eðlilegt
- Rheumatic fever
- lungnaháþrýstingur -> stækkaður hæ. slegill
- Endocardit hjá sprautufíklum
- drep og æxli við loku
Tricuspid regurgitation. Einkenni / skoðun.
Stór stystolísk bylgja í hálsvenupúlsi
Systolískt óhljoð sem eykst við innöndun
Pulmonal stenosis. Orsakir.
Nánast alltaf meðfætt (Fallots)
Pulmonal regurgitation
Oft physiologiskt Oftast afleiðing lungnaháþrýstings Endocardit Carcinoid Rheumatic fever
NYHA.
1: einkenni við mikla áreynslu, nær einkennalausir
2: einkenni við lengda áreynslu, aðeins kerðing á hreyfingu
3: einkenni við daglegar athafnir
4: einkenni við hvíld
Diastolisk vs. systolisk hjartabilun. KVK vs. KK.
KVK frekar diastolísk (EF >40%)
KK frekar systolísk (EF
Helstu orsakir hjartabilunar.
- Kransæðasjúkdómur
- Háþrýstingur
- Dilateruð cardiomyopathia
Meðferð systolískrar hjartabilunar.
- Lífstíll (salt, reykingar, hreyfing, áfengi + bólusetningar)
- Þvagræsilyf (einkennameðferð, ekki áhrif á horfur)
- spironolactone ef advanseruð CHF - ACE eða ARB (minnkar mortality og einkenni)
- nota þó séu einkennalausir, fylgjast með BÞ, K, urea, krea - Betablokkar (minnkar mortality ef MI, hægir á progression remodeling ferlisins, dregur líka úr arrythmium og ischemiu)
- Digitalis (positive inotrop lyf, notað ef EF
Meðferð diastolískrar hjartabilunar.
Engin tiltæk meðferð sem lengir líf!
Betablokkar
Þvagræsilyf ef bjúgur (passa að hafa samt hæfilegan fylliþrýsting)
ACE, ARB, spirinolactone
Ddx fyrir sleglahraðtakt.
WPW varanlegt greinrof hraðatengt greinrof lyf tachycardia með gangráð
Orsakir sleglahraðtakts.
Óeðlilegur hjartavefur
- blóðþurrð, hypertrophy, fibrosa
Raflífeðlisfræðilegir gallar
- lengt QT, brugada
Orsakir skyndidauða.
Eldri: - kransæðasjúkdomur og afleiðingar Yngri: - hjartavöðva (hypertrophy) - raflífeðslifræðilegar rasakanir - meðfædd frávik á legu kransæða
Lyf í sleglahraðtakti.
Amíódarón eog lídókain fyrstu lyf í bráða
beta (sotalol), amiodarone
Meðferð við VESum
Beta (sotalol)
Sjaldan amiodarone
