oedeem + nefrotisch syndroom en afwijkingen in elektrolytenhuishouding

Question 1

Oedeem

Answer 1

Vochtophoping in interstitium. 2 factoren spelen rol bij ontstaan
- Verandering in capillaire hemodynamiek, vloeistof vanuit bloedvaten verplaatst naar interstitium
- Renale water- en zoutretentie, leidt tot toename ECV
Lokaal oedeem door obstructie van lymfevaten of venen. Gegeneraliseerd oedeem kan ontstaan door nierziekte. Naast nieren kunnen ook longen, hart of lever aangedaan zijn.

Question 2

Drukken in capillair en oedeemvorming

Answer 2

Hydrostatische druk is naar buiten gericht (ontstaat door systemische bloeddruk). Als hypertensie en vat uitrekt door hogere capillairdruk zal constrictie van afferente sfincters plaatsvinden. Druk in capillair daalt. Hydrostatische druk is normaal hoger in bloedvat dan interstitium, dan filtratie.
Colloïd-osmotische druk, naar binnen gericht. Door filtratie neemt capillairdruk toe. aan begin van vat is meer filtratie want colloïd-osmotische druk is aan begin lager dan op moment dat al veel gefiltreerd is. Dus aan einde vat meer resorptie.

Question 3

Gegeneraliseerd oedeem en longziekten

Answer 3

Longemfyseem is obstructie van alveoli en capillairlissen. Alveolaire septa gaan kapot, RV verdeeld minder bloed over bloedvaten dus druk in longvaatbed neemt toe, als dat lang genoeg is rechterventrikel falen. Bloed moeilijker hart in vanuit v. cava, bloeddruk gaat omhoog en RAAS wordt actief, dan water en zoutretentie in nieren en uiteindelijk oedeem.
Patiënten met longziekten als oorzaak van oedeem is normaal serumalbumine en geen proteïnurie.

Question 4

Linkerventrikel falen

Answer 4

Kan komen door coronairlijden, slagvolume daalt. Dan lagere bloeddruk waardoor RAAS en sympathicus actief worden en ADH afgifte. Dan water en zoutretentie, preload herstelt maar leidt ook tot oedeem
Normale serumalbumine en geen proteïnurie

Question 5

2 hypothesen van oedeemvorming bij levercirrose

Answer 5

• Portale hypertensie: hepatits vaak geweest bij levercirrose waardoor levercellen kapot zijn gegaan-> portale hypertensie kan ontstaan
• Primaire vasodilatatie: bloeddruk daalt, RAAS actief, water en zoutretentie.
• Bij patiënten met levercirrose is laag plasma-albumine spiegel.

Question 6

Nierinsufficiëntie

Answer 6

Normaal wordt dagelijks 150L gefiltreerd. Meerendeel zout wordt terug geresorbeerd in proximale tubulus (via angiotensine II). In opstijgende deel lis van Henle is 25% resorptie. Waterresorptie in proximale tubulus, dalende deel lis van Henle en in verzamelbuis (via ADH)
Plasma-albumine is vaak normaal, mogelijk proteïnurie.

Question 7

Kenmerken renale syndromen

Answer 7

Hypertensie, nierinsufficiëntie (kan leiden tot uremisch syndroom), proteïnurie en tubulaire functiestoornissen

Question 8

Nefrotisch syndroom

Answer 8

Meer dan 3,5g eiwit in urine per dag aanwezig. Verlaagd serumalbumine komt voor. Last van oedeem en hoog cholesterol. Tot 30mg albumine in urine is normaal, tot 300mg is micro-albuminurie en bij meer dan 300mg proteïnurie/macro-albuminurie.
Eiwit aantonen met dipstick. GFR is normaal

Question 9

2 theorieën voor oedeem ontstaan

Answer 9

Ondervullingstheorie: door eiwitverlies in urine is lage hoeveelheid eiwit in bloedbaan. Oncotische druk is laag, daardoor minder terugresorptie, dan hypovolemie, en dus water en zoutretentie
Overvullingstheorie: te veel zoutretentie. Hypervolemie-> hypertensie.

Question 10

Minimal change glomerulopathie

Answer 10

Meest voorkomende oorzaak nefrotisch syndroom bij kinderen. Waarschijnlijk immunologische oorzaak, selectiviteit gaat verloren, deeltjes kunnen makkelijker gefiltreerd worden. Prednison tegen klachten.

Question 11

Focale segmentale glomerulosclerose

Answer 11

Focaal sclerose van glomeruli. Verbindweefseling drukt de gezonde capillairen dicht.

Question 12

Membraneuze glomerulopathie

Answer 12

Afwijking in basaal membraan, kleurt aan bij immunofluorescentie, zitten vaak immuuncomplexen onder. Is bij volwassenen belangrijkste oorzaak van nefrotisch syndroom. Vaak moet biopt worden gedaan

Question 13

Complicaties nefrotisch syndroom

Answer 13

Leidt tot water en zoutretentie. Daarnaast proteïnurie en daardoor te laag plasma albumine. Lever maakt dan eiwitten en lipoproteïnen aan. Door HDL verlies ontstaat dyslipidemie. Ook verhoogde trombose neiging en kans op infecties

Question 14

Behandeling nefrotisch syndroom

Answer 14

Hangt af van oorzaak, vaak corticosteroïden geven.
Symptomatische behandeling: statines (bij hypercholesterolemie), zoutbeperkt dieet en diuretica (bij oedeem), acenocoumarol (bij trombosepreventie) en zoutbeperking, ACE-remmer en/of NSAID (bij proteïnurie).
Bij diuretica kiezen voor lisduretica. Thiazidediuretica werken in distale tubulus en remmen Na-Cl-cotransporter en K-sparendediuretica werken in verzamelbuizen en remmen ENAC kanalen.

Question 15

Polydipsie

Answer 15

Teveel drinken, nieren proberen zoveel mogelijk water uit te scheiden. Osmolariteit en natriumconcentratie is laag. Totaal Na in bloed is normaal.
Oplossing: minder water drinken.

Question 16

Thiazidediuretica

Answer 16

Wordt vaak samen gegeven met zoutbeperkt dieet. thiazidediuretica werken in distale tubulus en remmen opname van natrium en daarmee water terugresorptie. Patiënt verliest meer zout en daarmee water en dus ontstaat lichte volume depletie. RAAS wordt actief en ADH afgifte. Hypokaliëmie ontstaat door RAAS.
Behandeling: vochtbeperking en stoppen met thiazidediureticum

Question 17

Paraneoplastische syndromen (SIADH)

Answer 17

Komt vaak voor bij longtumoren. Kleincellige longcarcinomen en hersenmetastasen hebben invloed op hypothalamus en daarmee ADH-productie.
Symptomen van hyponatriëmie kunnen worden weggenomen door toedienen sterke zoutoplossing, vocht wordt dan ook toegediend maar dan verslechterd toestand van patiënt dus vochtbeperking. Lisdiureticum kan ook worden gegeven.

Question 18

Dehydratie

Answer 18

Veroorzaakt door gastro-enteritis met diarree en braken. Hierdoor hypovolemie, als ook sufheidhypernatriëmie. Eerst hypovolemie behandelen. Dan hypernatriëmie met hypotoon zoutinfuus.

Question 19

Diabetes insipidus

Answer 19

Centraal (defect in gen coderend voor AVP(/ADH)-voorloper) of nefrogeen (defect in gen coderend voor auqaporine-2, nier ongevoelig voor ADH).
Aanvullend onderzoek met dorstproef: tijdlang niet drinken, als urine niet geconcentreerder wordt en patiënt blijft plassendiabetes insipidus. Of AO via ADH toedienen: als hierop respons, dan centrale diabetes insipidus.
Prioriteit bij corrigeren Na-gehalte, dan diabetes behandelen. Als centrale diabetes insipidus moet ADH-suppletie worden gegeven. Nefrogene behandelen op basis van oorzaak. Ook zout eneiwitbeperkend dieet.

Question 20

Lithium

Answer 20

Resorptie door distale tubulus en verzamelbuis via ENAC-kanalen, zorgt voor uitwisseling van Na tegen K. mogelijk gevaarlijk bij gestoorde nierfunctie want kan dan niet goed worden uitgescheiden. Kan ook nefrogene diabetes insipidus opwekken, want ADH effect vermindert door afname aquaporines.
Behandelen met bijv. amiloride wat ENAC remt. Ook lagere zout- en eiwitbelasting.

Question 21

Myocardinfarct

Answer 21

Kan zorgen voor hypokaliëmie, K daalt snel door shift, K wordt cel ingejaagd. Weghalen van stress door bijv. dotteren. Daarnaast pijnstilling en B-blokkers geven.
Kortdurend K geven.

Question 22

Drop en hypokaliëmie

Answer 22

Ontstaat verhoogde cortisol concentratie, wat aldosteron aanzet. Dan pseudohyperaldosteronisme. Leidt tot hypokaliëmie. Minder drop eten.

Question 23

Syndroom van Bartter

Answer 23

Defect in Na2-Cl-cotransporter in lus van Henle. Distaal is meer Na aanbod, RAAS activatie.
Behandelen met kaliumsuppletie.

Question 24

Syndroom van Gitelman

Answer 24

Defect in Na-Cl-cotransporter in distale tubulus. Distaal is meer K aanbod. Secundair hyperaldosteronisme.
Behandelen met kaliumsuppletie

Question 25

Nierinsufficiëntie

Answer 25

Bij natriumbeperkt dieet voor hypertensie kan natriumtekort ontstaan. Na kan in distale tubulus niet meer voor K worden uitgewisseld, dus minder K uitscheiding in urine, dus hyperkaliëmie. Hierdoor kunnen QRS-complexen verbreed zijn. Snel handelen met Ca-infuus.

Question 26

Ziekte van Addison

Answer 26

Hyperkaliëmie, hyponatriëmie, hypotensie, chronische vermoeidheid en gepigmenteerde huid.
Primaire bijnierschorsinsufficiëntie. Dan tekort aan aldosteron, cortisol en mannelijk geslachtshormoon. Na wordt te veel uitgescheiden en K te weinig.
Toedienen hydrocortison als cortisol substitutie en fludrocortison als substitutie voor aldosteron.