Astma en COPD Flashcards
Astma
Chronische, inflammatoire luchtwegaandoening. Luchtwegreactiviteit, overmatige gevoeligheid, leidt tot optredende kortademigheid, hoesten en piepen (luchtweghyperreactiviteit). Er is een reversibele luchtwegvernauwing daardoor ontstaat kortademigheid en alveoli zijn normaal. De reactie wordt veroorzaakt door triggers.
Persoonsgebonden factoren (genetische aanleg, geslacht en obesitas) en omgevingsfactoren
Verschillende fenotypes van astma
Th2-high-phenotype: maak onderscheid tussen early-onset: klachten al vanaf jonge leeftijd, allergische symptomen en goede reactie op corticosteroïden. En late-onset: volwassen, sinusitis beeld, goede reactie op anti-IL5 en leukotriene modifiers.
Th2-low-phenotype: obesitasgeraleerd (adolescenten en ouderen, vooral vrouwen. Ernstige symptomen, goede reactie op gewichtsreductie en antioxidanten) en neutrofiel gemedieerd (volwassen, lage FEV1 en airtrapping, goede reactie op macrolide antibiotica).
Bloedonderzoek bij astma
Eosinofielen, IgE en RAST (radioallergosorbent test).
Bronchiale hyperreactiviteit
Mist, rook en koude lucht zijn triggers voor aspecifieke hyperreactiviteit. Die kan je meten met histamine- of metacholineprovocatietest. Longfunctie meten na inademing van een van die stoffen.
Medicatie behandeling astma
Eerste stap is een kortwerkende luchtwegverwijder. Onvoldoende werking: inhalatiecorticosteroïden, en als dat niet helpt: langwerkende beta-2agonisten.
Behandeling acute astma aanval
Er is sprake van O2 tekort, dus zuurstof toedienen, ook systemisch corticosteroïden geven. stootkuur prednison.
Verhoogde pCO2 is alarmsymptoom (teken van uitputting).
COPD
Chronische obstructieve bronchitis (luchtwegaandoening) en emfyseem (alveoli aandoening) vallen hieronder. Bij COPD is sprake van een persisterende luchtwegobstructie die gewoonweg progressief is en geassocieerd met versterkte inflammatoire respons van luchtwegen en longen.
Risicofactoren COPD
Roken, stoffen en chemicaliën uit de industrie, luchtverontreiniging, voeding, infecties, sociaaleconomische status en vergrijzing.
Waar heeft roken effect op
Grote luchtwegen: toename slijmproductie en chronische ontsteking en metaplasie en/of epitheeldysplasie
Kleinere luchtwegen: proliferatie slijmbekercellen, ontsteking en/of dysplasie en mogelijk fibrose
Parenchym: littekenweefselvorming.
Chronische bronchitis
Klieren in luchtwegen zijn overmatig aanwezig en maken taai slijm. Er zijn nauwelijks trilharen en er zijn ontstekingscellen in de submucosa. Longparenchym wordt aangetast waardoor alveoli tussenschotten verdwijnen en terminale luchtwegen groter worden.
Emfyseem
Weefseldestructie, permanente beschadiging van de alveoli waardoor verminderde O2 en CO2 uitwisseling. Uitademingsstoornis op basis van 3 processen: luchtwegvernauwing, dynamische compressie van de luchtwegen en verminderde elastische recoil.
Immunologie COPD
Sigarettenrook zorgt voor activatie van epitheelcellen. Fibroblasten worden geactiveerd, leidt tot fibrosering. Macrofagen worden ook geactiveerd, verandering enzymen treedt op en epitheel alveoli wordt afgebroken en emfyseem ontstaat. Ook hypersecretie van mucus
Klachten COPD
Kortademigheid en/of hoesten, met of zonder opgeven van slijm, piepen en/of bronchiale hyperreactiviteit. Maar klachten zijn niet specifiek voor COPD.
Bij LO zie je tonvormige thorax, getuite lippen en laagstaande longgrenzen bij palpatie en percussie.
X-thorax bij COPD
Laagstaand diafragma, vergroot longvolume en retrosternale ruimte bevat meer lucht
Gold classificatie
Stadium 1: milde COPD, FEV1/FVC<0,7 en FEV1≥80% voorspeld
Stadium 2: matige COPD, FEV1/FVC<0,7 en FEV1 tussen 50 en 80% voorspeld
Stadium 3: ernstige COPD, FEV1/FVC<0,7 en FEV1 tussen 30 en 50% voorspeld
Stadium 4: zeer ernstige COPD, FEV1/FVC<0,7 en FEV1 <30% voorspeld