NT: ésteres y aminoácidos Flashcards

1
Q

Primer NT descubierto

A

Acetilcolina, en el nervio vago (X). grupo Éster

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2
Q

Biosíntesis de la acetilcolina

A

Se produce en las mitocondrias (AcetilCoA)→ producto de glucólisis.

AcetilCoA + Colina → ACh (acetilcolina)

Colina abunda en el plasma.

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3
Q

Enzima de la biosíntesis de la acetilcolina

A

Colina acetiltransferasa (CAT)

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4
Q

Liberación de ACh

A

SNARE V-T: proteínas de fijación activadas por el potencial de acción.

Poro de fusión: se genera en todas las vesículas de NT

Proceso: aproximación, anclaje, fusión y liberación

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5
Q

¿Cómo se recicla la colina?

A

Por un cotransportador de Na+ Colina

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6
Q

¿Cómo estimula el PA los canales de calcio para la liberación de ACh?

A

Por el potencial de acción se abren los canales de calcio, entra mucho calcio, interactúa con las proteínas de la vesícula para la fusión

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7
Q

Receptores de la ACh

A
  • Receptor nicotínico
    • Receptor ionotrópico: hay 2
      • N1-UNM (en la unión con el músculo esquelético: unión neuromuscular)
      • N2-Ganglios autónomos (simpáticos y parasimpáticos)
  • Receptor muscarínico
    • Receptor metabotrópico: hay 5
      • M1: SNC (hipocampo, corteza, núcleos basales)
      • M2: corazón
      • M3: músculo liso
      • M4: glándulas
      • M5: cerebro
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8
Q

Efecto de la ACh por receptores nicotínicos

A
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9
Q

NT que tiene relación con memoria

A

Acetilcolina: fibras precomisurales comunican con el núcleo basal del cerebro.

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10
Q

Efecto de los receptores muscarínicos estimulados por ACh

A
  • M1: estimulan SNC ← proteína Gq
  • M2: inhiben corazón, disminuye la fuerza de contracción ← Gi
  • M3: estimulan músculo liso ← Gq
  • M4: inhiben glándulas ← Gi
  • M5: estimulan al cerebro ← Gq

Efecto parasimpático: contrae músculo liso, aumenta peristaltismo, contracción de bronquios

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11
Q

Gq

A

Aumenta el Ca++ y NA+. Activan

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12
Q

Gi

A

Disminuyen AMPc y favorece la salida de K: aumenta electronegatividad, se da la repolarización → inhibe

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13
Q

Toxina botulínica (BOTOX)

A

Bloquea la liberación de ACh. no se contraen los músculos

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14
Q

Curare

A

Se colocaba en la punta de las flechas ( hierbas venenosas)

Causa que se bloqueen receptores nicotínicos

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15
Q

α-neurotoxina

A

Veneno de cobras. Bloquea receptores nicotínicos (ACh)

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16
Q

α-bungarorotoxina

A

Veneno víboras. Bloquea receptores nicotínicos (ACh)

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17
Q

Miastenia gravis

A

Enfermedad autoinmune que produce anticuerpos: bloquean receptor nicotínico.

Si no hay N1-UNM se da parálisis, pq no funcionan los músculos esqueléticos

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18
Q

Piridostigmina.

A

Bloquea acetilcolinesterasa, se da en mieastenia gravis

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19
Q

Enzima que rompe ACh

A

Acetilcolinesterasa

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20
Q

Atropina

A

Dilata las pupilas. Bloquea M3 (ACh)

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21
Q

Ipratropio

A

Broncodilatación

Bloquea M3 (ACh)

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22
Q

Veneno de viuda negra

A

Abre de forma masiva canales de Ca++ → liberación masiva de ACh → contractura, espasmo → en todos los músculos

23
Q

Glutamato

A
  • Principal neurotransmisor exitador del sistema nervioso: activa vía piramidal, meniscolateral, etc.
  • Más del 50% de las sinapsis
  • Grupo: aminoácidos
24
Q

¿Cómo entra ACh a las vesículas?

A

Bomba de H+ para que funcione el transportador vesicular de ACh (entre ACh, sale H+

25
Q

Biosíntesis del glutamato

A

Glutamina → glutamato

Entra a las vesículas por transportador vesicular de glutamato

26
Q

Enzima encargada de la síntesis de glutamato

A

Glutaminasa

27
Q

Liberación de glutamato

A

Proceso similar

En todo el neuroeje, grandes vías del SNC

28
Q

Receptores de Glutamato

A

Ionotrópicos: AMPA-K, NMDA

Metabotrópicos (asociados a proteína G): mGluR

29
Q

Receptor AMPA-K

A

Receptor de glutamato. Es a donde éste se fija primero. Causa que ingrese sodio, lo que estimula y aumenta el PA, eleva el voltaje y activa a NMDA, que estaba bloqueado por magnesio

Activación o estimulación

entra Cainato (algo de potasio)

30
Q

Receptor NMDA

A

Receptor de glutamato. Bloqueado por magnesio hasta estimulación de AMPA-K, el voltaje repele al magnesio.

Relacionado con el aprendizaje y memoria, estimula la neurona

Entran Na y Ca, sale Mg

31
Q

Receptor mGluR

A

Cerebro- respuesta lenta (excita o inhibe)

→ plasticidad sináptica

32
Q

Irrigación del tejido nervioso

A
  • Flujo normal: 50-65 ml de sangre por cada 100 gr de tejido nervioso
  • Isquemia < o = a 23
  • Necrosis < o = 10 → infarto
33
Q

¿Qué sucede en un proceso necrótico en relación con el glutamato?

A

Lo que falta en la foto dice “x receptores”

34
Q

Recaptura de glutamato

A

Cotransportador glutamato - Na+

Requiere ATP

35
Q

Transportador SAT-2

A

Ingresa glutamato

36
Q

Ketamina

A

Bloquea receptores de NMDA (glutamato)

Anestésico, causa amnesia

37
Q

Exceso de glutamato

A

Excitotoxicidad (neurotoxicidad)

Edema

Activación de lipasas y proteasas

38
Q

GABA

A

Ácido Gamma aminobutírico

  • Principal neurotransmisor inhibidor del encéfalo
  • Más del 30% de las sinapsis del encéfalo
  • En neuronas de Purkinje, córtex y núcleos basales (NB)
  • Interneuronas
  • grupo: aminoácidos
39
Q

Biosíntesis de GABA

A

Glucosa: piruvato y glutamato forman GABA

40
Q

Enzima que forma GABA

A

Ácido glutámico descarboxilasa + fosfato de piroxidal (B6) → vitamina B6

41
Q

Receptores de GABA

A
  • Ionotrópicos: efecto inhibidor, disminuye PA
    • GABA-a
    • GABA-c
  • Metabotrópicos
    • GABA-b: disminuye niveles de AMPc y aumenta la salida de K+ (inhibición) y bloquea algunos canales de Ca++ presinápticos (disminuye PA)
42
Q

Recaptura de GABA

A

Cotransportador GABA - Na+

43
Q

Degradación GABA

A

Succinato, γ-hidroxibutirato (se va a sangre)

44
Q

Lactantes con déficit de vitamina B6

A

menos GABA, disminuye la inhibición, causa espasmos, convulsiones (más raro en adultos)

45
Q

Toxina tetánica

A

Inhibe la liberación de GABA al unirse a la sinaptobrevina

Foto de mujer como “poseída”

En glicina: inhibe su liberación en las interneuronas del cuerno anterior

46
Q

Agonistas del GABA

A

Etanol

Benzodiazepinas (diazepam / valium, clonazepam / rivotril, aplrazolam / tafil, midazolam): relajantes y ansiolíticos

Barbitúricos (tiopental, pentobarbital, barbital): sedación y anticonvulsivos

Anestesias

47
Q

Droga para causar déficit de memoria e inconciencia

A

γ-hidroxibutirato

48
Q

Glicina

A

Principal neurotransmisor en la médula espinal

Interneuronas

Grupo: aminoácidos

49
Q

Biosíntesis de la glicina

A

Serina → glicina

50
Q

Enzima que produce glicina

A

Serina hidroximetiltransferasa

51
Q

Inhibe la liberación de Glicina en las interneuronas del cuerno anterior

A

Toxina tetánica

52
Q

Recaptura de Glicina

A

Cotransportador de glicina -Na+

53
Q

Estricnina

A

Causa convulsiones al bloquear el receptor de glicina