notion de base coronarienne Flashcards

1
Q

source de ‘o2 et substrat myocarde ?

A

circulation coronarienne (la sang dans le coeur alimente une infime partie de l’endocarde)

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2
Q

prinipale determinant du debit coronaire ?

A

demande en O2 myocardique

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3
Q

réseaux coronaire ?

a coronaire = type musculaire avec controle précis sur le calibre

A

a. epicardique (G et D) dont des transmurale qui donne plusieurs artériole qui donne le réseaux capillaire (un capilaire par cardiomyocyte). puis veinule, puis veine.

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4
Q

recrutmement basal des sphincter musculair eprécap ?

A

basal : 60-80 % sont ouverte

ils sont sous controle nerveux et le reste est recruté quand PaO2 baisse.

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5
Q

le réseau collatérale ?

A
  • collatérale préexistant qui relie les a. épicardique et peuvent devenir fonctionnelle rapidement en cas d’occlusion
  • dautre seront formé suite a une ischémie chronique
  • dépend de facteur génétique
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6
Q

différence dbit coronaire et autres débit ?

A

varie en fct du cycle cardiaque

max : diastole (écoulement du sang possible ds lit coornaire)
min : systole (contracion chasse le sang des a. intramusculaire au a. epicardique + compliante)
* moins marqué du coté D.

en systole : arc aortique et sinus de valsava = réservoir de sang pour coronaire. le sang est transmis en diastole via les ostium coronaires.

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7
Q

effort vs repos ?

A

effort : DC augmente 7 x ce qui accroit le travail du coeur et sa demande en O2
le debit coronarien peut quadrupler pour repondre a ce travail

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8
Q

debit coronaire/DC ?

A

225 ml/min aka 5 % de DC total

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9
Q

retour veineux ?

A

en systole : contraction chasse le sang des veinules intramurale vers les veines epicardique.

retour G dans sinus coronaire (75% de tout le retour veineux par ce sinus)
une minime partie du retour veineux regagne directement le coeur G par les veines de thébésius

retour D directement dans OD via les petites veines cardiaque antérieures.

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10
Q

debit coronaire influencé par….
D = P/R
(modifie l’offre de O2)

A
  • pression de perfusion (varie dans cycle cardiaque)
  • résistance vasculaire (artères intramusculaire, artériole et sphincter pré cap). surtout tonus des a. intramusculaire qui dépend de :
    force de compression sur ces artères, autorégulation et facteurs métabolique, neurologique et humoraux.
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11
Q

principale déterminant de la R vasculaire ?

A

tonus des a. intramusculaire (autoregulation, facteur métabolique, neurologique et humoraux et force de compression sur ces artères)

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12
Q

gradient de P dans les couche musculaire via la compression extravasculaire (qui module la R et donc le débit coronarien) ?

A

en systole :
contraction myocardique homogène.
couche musculaire sous endocardique comprime sang ds V.
couche musculaire transmural comprime sous endo + sang V
couche musuclaire sous épicardique comprime transmural + sous endo + sang V.

la P sous endo&raquo_space;» P sous épicardique.

les vaisseaux sous endocardique sont + collabé.

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13
Q

comment les couches musculaire sous endocardique compensé la compression et donc le manque de sang systolique ?

A

systole = le plexus artériel qui alimente le sous endo est completement comprimé : pas de sang.

compensé en diastole car le plexus artériel sous endo est beaucoup + développé que les artères qui traversé le myocarde ou cell qui sillone l’épicarde.

donc diastole raccourcie au augmentation P intraventriculaire peut précipiter ischémie sous endocardique.

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14
Q

substance qui peuvent mimer le sns et stimuler les R adrénergique a ? (vasoC par régulation de la R et donc du debit cornaire par facteur neurologique)

A

tabac,s tress, cocaine, froid intense, effort physique.

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15
Q

a quoi sert le mecanisme d’autorégulation (qui module la R et donc le debit coro)?

A

maintenir un débit coronarien en epit des variation de P de perfusion

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16
Q

limite de l’autoregulation ?

A
  • uniquement efficace en60 -130 mmhg

- non efficace si sténose s.évère car la vasoD est deja maximale au lit distal de la sténose.

17
Q

le déterminant le + important du débit coronaire ?

A

l’oxygène necessaire pour contractibilité, FC, tension de paroi ect.

18
Q

autre mediateur qui peuvent entraine vasodilatation ?

A

le CO et l’adénosine (donc diminution O2 et accumulation de déchet favorise la vasoD)

19
Q

role endoT vasculaire ?

A
  • filtre biologique thromborésistance.
  • organe paracrine (vasoactif, thrombolytique, anti/procoagulant, cytokine, molécule adhésion)
  • croissance
  • remodelage vasculaire
  • metabolisme lipide
  • tonus
  • activation plaquette
  • generation thrombus
  • adhésion leucocytaire
20
Q

vasoactivité plaquette ?

A

paroi lésé : vasoC

paroi non lésé : vasoD via l’activation et production de EDRF

21
Q

agenet vasod sécrété par endoT ?

A

PGi2 (+ inhibe activation plaquettaire)
NO (le + important)
facteur de relaxation dérivé de l’entoT (EDRF) (+ inhibe activation plaquettaire)
plaquette si endoT sain

22
Q

agent vasoC sécrété par endoT ou d’autre organe ?

A
endothéline (le + important) 
cathécholamine (ad, norad, dopa) 
sérotonine
ag2
adh
PDGH (facteur de X dérivé des plaquette) 
plaquette sanguine (si lésion)
23
Q

mecnaisme qui diminue libération NO ?

A

HTA, tabac, hypercholestérolémie

24
Q

myocard extrait de l’hg (O2)?

A

75% et emmagasine O2 dans myoglobine (princpale transporteur O2 intracell)
myoglobine peut faire des mini réserve de O2 (épuiser en 6-7 battement)

25
Q

source É myocarde ?

A

a gras ++++ (60-90%) et glucose.