notion de base coronarienne Flashcards
source de ‘o2 et substrat myocarde ?
circulation coronarienne (la sang dans le coeur alimente une infime partie de l’endocarde)
prinipale determinant du debit coronaire ?
demande en O2 myocardique
réseaux coronaire ?
a coronaire = type musculaire avec controle précis sur le calibre
a. epicardique (G et D) dont des transmurale qui donne plusieurs artériole qui donne le réseaux capillaire (un capilaire par cardiomyocyte). puis veinule, puis veine.
recrutmement basal des sphincter musculair eprécap ?
basal : 60-80 % sont ouverte
ils sont sous controle nerveux et le reste est recruté quand PaO2 baisse.
le réseau collatérale ?
- collatérale préexistant qui relie les a. épicardique et peuvent devenir fonctionnelle rapidement en cas d’occlusion
- dautre seront formé suite a une ischémie chronique
- dépend de facteur génétique
différence dbit coronaire et autres débit ?
varie en fct du cycle cardiaque
max : diastole (écoulement du sang possible ds lit coornaire)
min : systole (contracion chasse le sang des a. intramusculaire au a. epicardique + compliante)
* moins marqué du coté D.
en systole : arc aortique et sinus de valsava = réservoir de sang pour coronaire. le sang est transmis en diastole via les ostium coronaires.
effort vs repos ?
effort : DC augmente 7 x ce qui accroit le travail du coeur et sa demande en O2
le debit coronarien peut quadrupler pour repondre a ce travail
debit coronaire/DC ?
225 ml/min aka 5 % de DC total
retour veineux ?
en systole : contraction chasse le sang des veinules intramurale vers les veines epicardique.
retour G dans sinus coronaire (75% de tout le retour veineux par ce sinus)
une minime partie du retour veineux regagne directement le coeur G par les veines de thébésius
retour D directement dans OD via les petites veines cardiaque antérieures.
debit coronaire influencé par….
D = P/R
(modifie l’offre de O2)
- pression de perfusion (varie dans cycle cardiaque)
- résistance vasculaire (artères intramusculaire, artériole et sphincter pré cap). surtout tonus des a. intramusculaire qui dépend de :
force de compression sur ces artères, autorégulation et facteurs métabolique, neurologique et humoraux.
principale déterminant de la R vasculaire ?
tonus des a. intramusculaire (autoregulation, facteur métabolique, neurologique et humoraux et force de compression sur ces artères)
gradient de P dans les couche musculaire via la compression extravasculaire (qui module la R et donc le débit coronarien) ?
en systole :
contraction myocardique homogène.
couche musculaire sous endocardique comprime sang ds V.
couche musculaire transmural comprime sous endo + sang V
couche musuclaire sous épicardique comprime transmural + sous endo + sang V.
la P sous endo»_space;» P sous épicardique.
les vaisseaux sous endocardique sont + collabé.
comment les couches musculaire sous endocardique compensé la compression et donc le manque de sang systolique ?
systole = le plexus artériel qui alimente le sous endo est completement comprimé : pas de sang.
compensé en diastole car le plexus artériel sous endo est beaucoup + développé que les artères qui traversé le myocarde ou cell qui sillone l’épicarde.
donc diastole raccourcie au augmentation P intraventriculaire peut précipiter ischémie sous endocardique.
substance qui peuvent mimer le sns et stimuler les R adrénergique a ? (vasoC par régulation de la R et donc du debit cornaire par facteur neurologique)
tabac,s tress, cocaine, froid intense, effort physique.
a quoi sert le mecanisme d’autorégulation (qui module la R et donc le debit coro)?
maintenir un débit coronarien en epit des variation de P de perfusion
limite de l’autoregulation ?
- uniquement efficace en60 -130 mmhg
- non efficace si sténose s.évère car la vasoD est deja maximale au lit distal de la sténose.
le déterminant le + important du débit coronaire ?
l’oxygène necessaire pour contractibilité, FC, tension de paroi ect.
autre mediateur qui peuvent entraine vasodilatation ?
le CO et l’adénosine (donc diminution O2 et accumulation de déchet favorise la vasoD)
role endoT vasculaire ?
- filtre biologique thromborésistance.
- organe paracrine (vasoactif, thrombolytique, anti/procoagulant, cytokine, molécule adhésion)
- croissance
- remodelage vasculaire
- metabolisme lipide
- tonus
- activation plaquette
- generation thrombus
- adhésion leucocytaire
vasoactivité plaquette ?
paroi lésé : vasoC
paroi non lésé : vasoD via l’activation et production de EDRF
agenet vasod sécrété par endoT ?
PGi2 (+ inhibe activation plaquettaire)
NO (le + important)
facteur de relaxation dérivé de l’entoT (EDRF) (+ inhibe activation plaquettaire)
plaquette si endoT sain
agent vasoC sécrété par endoT ou d’autre organe ?
endothéline (le + important) cathécholamine (ad, norad, dopa) sérotonine ag2 adh PDGH (facteur de X dérivé des plaquette) plaquette sanguine (si lésion)
mecnaisme qui diminue libération NO ?
HTA, tabac, hypercholestérolémie
myocard extrait de l’hg (O2)?
75% et emmagasine O2 dans myoglobine (princpale transporteur O2 intracell)
myoglobine peut faire des mini réserve de O2 (épuiser en 6-7 battement)
source É myocarde ?
a gras ++++ (60-90%) et glucose.
