Notfalltrainig Flashcards
EKG Anatomie
- Sinusknoten
- AV-Knoten
- His-Bündel
- Tawara-Schenkel
- Purkyne-Fasern
EKG Interpretation
Welche Fragen stellen wir uns?
- Ist überhaupt Aktivität vorhanden?
- Wie hoch ist die Herzfrequenz?
- Ist eine Vorhofaktivität vorhanden?
- Wie ist das Verhältnis P zu Q?
- QRS-Komplex breit oder schmal?
- ST- Strecke hebt oder senkt?
EKG Interpretation AVBlock I
• Verlängerung der PQ Zeit >0,20sec
( 2 kleine Kästchen sind 0,20sec)
• Jede P Welle wird von einem QRS beantwortet
1:1 Überleitung
EKG Interpretation AVBlock II
• Typ 1: Wenckebach-Periodik
• AV-Überleitungszeit nimmt von Aktion zu
Aktion zu, bis eine Vorhoferrgung blockiert ist,
also überhaupt nicht mehr übergeleitet wird !
• Typ2: Mobitz-Block
• Die Vorhoferregung wird plötzlich und
unerwartet blockiert ohne das sich die PQ-Zeit
verlängert !
• Ein fortgeschrittener AV-Block 2° liegt vor
wenn regelmäßig nur jede zweite oder jede
dritte Vorhoferregung auf die Kammer
übergeleitet wird.
• Man spricht dann von einem 2:1 oder 3:1 AVBlock 2°
EKG Interpretation AVBlock III / Totaler AVBlock
• Die AV-Überleitung ist komlett unterbrochen=
totaler AV-Block!
• Das Herz kann nur weiter schlagen wenn sich
ein neues Ersatzzentrum bildet.
• Vorhöfe und Kammer werden unabhängig und
regelmäßig voneinander schlagen.
• Patienten haben eine langsame Frequenz mit
der Gefahr des Herzstillstands!!!
Pathophysiologische Grundlagen des Schocks
Mißverhältnis zwischen Sauerstoffangebot/ Sauerstoffbedarf
- Zu geringes Sauerstoffangebot
- Normales Sauerstoffangebot kann aufgrund einer Mikrozirkulationsstörung der Gewebe oder
aufgrund einer Sauerstoffverwertungsstörung der Gewebe nicht entsprechend genutzt werden
Schockformen
Hypovolämischer Schock Anaphylaktischer Schock Septischer Schock Kardialer Schock Neurogener Schock
Schockformen Pathophsiologische Einteilung
Kardiogen:
Myokardinfarkt, Myokarditis, Arrhythmie
Obstruktiv (i.S. Blutstrombahnverlegung):
Lungenembolie, Perikardtamponade,
Spannungspneumothorax
Hypovolämisch:
traumatische bzw. gastrointestinale Blutung, Dehydratation
Distributiv (i.S. einer Verteilungsstörung):
SIRS/ Sepsis, Anaphylaxie, traumatische Rückenmarksläsion/ SHT
Klinische Anzeichen des Schocks
Hypotonie (systolischer RR < 90 mm Hg) und
Tachykardie (Herzfrequenz > 90–100/min) infolge Hypovolämie und sympathoadrenerger Aktivierung
Hautblässe,Kaltschweißigkeit, ggf. Zyanose infolge Vasokonstriktion bei sympathoadrenerger Aktivierung
Dyspnoe/ Tachypnoe (kritische Grenze von SaO2 90% bzw. paO2 60 mm Hg) infolge Hypoxie und metabolischer Azidose
Bewußtseinstrübung, Unruhe
zerebrale Hypoxie bei Minderperfusion
Oligurie bei renaler Minderperfusion (Urin-Ausscheidung < 0,5 ml/ kgKg/ h)
Pathologische Laborparameter: Blutgasanalyse, Laktat, BE, pH (Zeichen von Hypoxie mit dem Ergebnis einer metabolischer Azidose)
Pathophysiologie des Schocks
Abfall der kardialen Vorlast durch Abnahme des zirkulierenden Plasmavolumens bzw. durch Abnahme des systemischen Gefäßwiderstandes
Verminderung des Herzzeitvolumens (HZV)
Verminderung der arteriellen Sauerstoffkonzentration durch Verlust von Erythrozyten
Folgen des Schocks auf Organebene
Hypoxie der Gewebe (Sauerstoffschuld) durch Ischämie (Sauerstoffminderversorgung) im Rahmen der Minderdurchblutung
Reversible bzw. irreversible Funktionsstörung der Gewebe entsprechend der Dauer der Ischämie (bis zur Nekrose)
Freisetzung von Mediatoren bei Wiederdurchblutung von Geweben oder bei ausgedehnter Gewebsschädigung (Enstehung von SIRS = systemisches Entzündungssyndrom)
Kompensationsmechanismen
Organebene: durch lokale Autoregulation, wobei durch Vasokonstriktion der Blutfluß weg vom Splanchnikusgebiet und Muskulatur hin zu Herz und Gehirn umverteilt wird
Sympathoadrenerge Stimulation: Steigerung von myokardialer Kontraktilität und Herzfrequenz; plus Autotransfusion durch Vasokonstriktion (siehe oben)!
Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems / ADH-Sekretion zur vermehrten Natrium- und dadurch Volumenretention (Niere)
Dekompensation im Schockmit Mikrozirkulationsstörung und Gewebehypoxie
- Aktivierung des Gerinnungs-, Fibrinolyse-, Komplement- und Kallikrein-Kinin-Systems (Immunsystem) mit Freisetzung entsprechender Mediatoren: Leukotriene, Thromboxan,TNFα
- Entstehung eines Kapillarlecks: zusammen mit Entzündungsreaktionen des Endothels sind Organdysfunktionen oder -versagen die Folge
- Klinisches Bild des SIRS = (nicht-infektiöses) „Systemic Inflammatoric Reaction Syndrom“
Basisdiagnostik und Basismaßnahmen
Klinische Beurteilung des Patienten:
Allgemeinzustand: Bewußtsein, Hautkolorit, Atmung Volumenstatus: periphere Ödeme, Hautturgor („stehende Falten“?), palpatorische Pulskontrolle, Auskultation auf feuchte Rasselgeräusche
Erhebung der Anamnese: Vorerkrankungen, Eínnahme von Medikamenten, aktuelles Geschehen?
Basismaßnahmen:
- Anlage großlumiger peripherer Venenzugänge
- Zuerst nicht-invasive arterielle Blutdruckmessung
- ßlumiger periphervenös EKG und Herzfrequenzbestimmung
- Pulsoxymetrie
Erweiterte Diagnostik und Maßnahmen
Sauerstoffgabe bzw. Beatmung des Patienten mit FIO2 1,0 (suffizientes AMV mithilfe Kapnometrie bestimmen)
Anlage von arterieller Kanüle (PICCO®-System bzw. Vigileo® u.a. zur HZV-Messung), Anlage eines ZVK, Herz-Ultraschall-Untersuchung (TTE/ TEE)
Abnahme von BGA und gemischt-/zentralvenöser SvO2
Labordiagnostik: Hb, Hkt; Elektrolyte; Laktat, BE, pH; CK/ CK-MB, Leber-, Nieren- und Pankreasenzyme; Gerinnungsparameter (D-Dimere incl.)
Blasenkatheter (Urinproduktion mind. 0,5 ml/ kgKG /h)
Messung der Körperkerntemperatur wegen Aspekt der Verhinderung von Auskühlung bzw.zur Wiedererwärmung
(Temp<36C neg.Gerinnungseffekte,Herzrhythmusstörung)
Therapie des SchocksInfusionstherapie
Volumengabe bzw. Volumenersatz
zur Wiederherstellung von Normovolämie:
Kristalloide: Vollelektrolytlösung; balanzierte Lösungen! (z.B. RingerAcetat)
Kolloide:
- Tetraspan® 6 % / 10% (20 ml/kg KG)
HyperHES® 7,5% NaCl (hypertone HES-Lösung) (4 ml/ kgKG)
- Gelatine
Therapie des SchocksTransfusionstherapie (EK)
Sorgfältige Indikationsstellung zur Transfusion:
Hb-Wert von 7 g/dl stellt beim kardial, pulmonal und zerebral nicht vorgeschädigten, klinisch stabilen Patienten mit Normovolämie, Normoxie und Normothermie keine Transfusionsindikation dar
Oberhalb eines Hb-Wertes von 7 g/dl nur Transfusion bei Hypoxiezeichen (Tachykardie, ST-Streckensenkung, Anstieg von Laktat-Konzentration und negativem BE; niedriger gemischtvenöser SaO2 bei Sepsis) trotz Normovolämie oder bei persistierenden Blutungen
Bei Hb-Wert von 6 g/dl „fast immer“, 10 g /dl„fast nie“
Therapie des SchocksTransfusionstherapie (FFP)
Transfusionsindikation grundsätzlich erst bei Verlusten von etwa 70 % des Blutvolumens, da die plasmatische Gerinnungsfunktion bis zu einer Restkonzentration der Gerinnungsfaktoren von 20-30% erhalten bleibt (=offizielle Richtlinie: ca. 5 l Verlust von 7 l Gesamt-Blutvolumen???)
Labor: Abfall des Quick-Wertes, der AT III- und Fibrinogen-Konzentration um 50 % - 60%!, PTT-Verlängerung
Beachte: Verdünnungskoagulopathie bei massivem Blutverlust (Infusionen!), vorbestehende Antikoagulation
Faustregel: nach 4 EK 1 FFP transfundieren
bei anhaltender Blutung: Transfusion EK/ FFP in Relation 1:1
Therapie des SchocksTransfusionstherapie (TK)
Transfusionsindikation abhängig von Ursache des Thrombozytenmangels (Blutung, autoimmuner Verbrauch) und der klinischen Situation des Patienten (Blutungsneigung, operative Eingriffe)
Manifeste Blutung oder Gerinnungsstörung bei Thrombozytenzahl < 50.000/µl zu erwarten
Bei konservativer Therapie (ohne Blutungssymptomatik) 20.000/ µl tolerierbar
Beachte: - unversorgte Blutungsquelle
- absehbare intraoperative Verluste
- Vormedikation mit Aggregationshemmern
Therapie des SchocksKatecholamin-Therapie
Noradrenalin (0,05-0,3 µg/ kgKG/ min)
α-Rezeptoren: Vasokonstriktion (RR-Anhebung) Perfusor-Beispiel: 6 mg/ 50 ml (120 µg/ml) 2,5-15 ml/ h
Adrenalin (0,05-0,2 (-0.5) µg/ kgKG/ min)
β1-und β2-Rezeptoren: Inotropiesteigerung bei „low output“, Reanimation, Anaphylaxie. In höheren Dosen auch α-Rezeptoren, Cave: Gefahr von Darmischämien!
Dobutamin (2,5-15 µg/ kgKG/ min)
β1- und β2-Rezeptoren): Inotropiesteigerung, periphere Vasodilatation (Nachlastsenkung: Herzpatienten, Sepsis)
Beachte: Patienten mit Volumenmangel reagieren mit weiterem Blutdruckabfall und Tachykardie!
Hypovolämischer Schock Ursachen
Hämorrhagischer Schock infolge akuter innerer Blutungen (Ösophagusvarizen, Magen-Darm-Ulzera) oder unstillbarer Blutungen in die großen Körperhöhlen (Messerstich, Aortenruptur) Spezieller Aspekt: Permissive Hypotonie (wegen Gefäßverletzung) mit restriktivem Volumenersatz!
Traumatisch-hämorrhagischer Schock infolge akuter Blutung bei ausgedehnter Schädigung von Organen,Weichteilen und Knochen (Polytrauma)
Hier forcierter Volumenersatz!!
Hypovolämischer Schock Diagnostik
Hypovolämischer Schock (im engeren Sinne: Exsikkose) ) infolge kritischer Abnahme des zirkulierenden Plamavolumens ohne akute Blutung durch
- Fieber, erhöhte Umgebungstemperatur
- Profuse Durchfälle, anhaltendes Erbrechen
- Renale Verluste bei Diabetes insipidus, hyperosmolarem
diabetischem Koma (BZ-Entgleisung), Polyurie bei akutem Nierenversagen, hochdosierter Diuretikatherapie
- Ileus, Peritonitis, Leberzirrhose, akute Pankreatitis
(Aszites, Pleuraerguß = Verluste in „drittes Kompartiment“, in die „großen Körperhöhlen“ oder in das Darmlumen)
Hypovolämischer Schock Spezielle Aspekte
Dauer und Schwere des Krankheitsverlaufs
Substitution des interstitiellen Flüssigkeitsdefizits mit Vollelektrolytlösungen bei ausreichender Kreislauf-Funktion (langsamer Ersatz)
- Kolloidale Lösungen nur bei Instabilität
Beachte: Elektrolyt-Kontrollen, kardiale Überlastung vermeiden bei älteren Patienten
Beachte: Hyperton-hyperonkotische Lösungen sind kontraindiziert (Interstitium = Gewebe sind leer)!
Traumatisch-hypovolämischer Schock infolge kritischer Abnahme des zirkulierenden Plamavolumens ohne akute Blutung bei gleichzeitiger ausgedehnter Gewebsschädigung mit Mediatorenfreisetzung: Verbrennungen!
Permeabilitätserhöhung der Kapillaren (Leckage) durch das thermische Trauma, dadurch
- Proteinverluste mit Abfall des kolloidosmotischen Drucks (KOD; hält Wasser in der Blutbahn)
- Entwicklung von Zellödemen mit Störung der Gewebeoxygenierung (Organe, spez. Lunge, Weichteile)
Spezielle Aspekte bei der Volumen-Therapie des Vebrennungspatienten
- Berechung des Volumenersatzes mithilfe
modifizierter Brooke-Formel bzw. Parkland-Formel
(4 ml/ kg KG x verbrannte KOF % / 24 h), Ersatz
primär mit Kristalloiden (1. Hälfte in den ersten 8 h)- Anhebung des KOD durch 20% Humanalbuminlösung (nach 8 h)
- Einsatz von Katecholaminen in der Frühphase restriktiv (Vasokonstriktion der Haut bis hin zur Nekrosenbildung)
Beachte: zur Kreislaufstabilisierung bei ausgedehntem Begleittrauma auch Einsatz kolloidaler Lösungen (Cave: Gewebeödem-Begünstigung) und Katecholamin-Therapie
Septischer Schock Ursachen
Entspricht einer durch Sepsis verursachten Verteilungsstörung des zirkulierenden Blutvolumens (distributiver Schocks)
Definition: trotz adäquater Volumen-Substitution: RR systolisch < 90 mmHg bzw. RR-Abfall > 40 mmHg
Enstehung durch Invasion pathogener Mikroorganismen (Bakterien) oder deren toxischer Produkte (Endo-/Exotoxine) in die Blutbahn
Klinische Zeichen einer eingeschränkten Organperfusion (Oligurie, metabolische Azidose)
Diagnostik des septischen Schocks
Anamnese und körperliche Untersuchung
Bildgebende Diagnostik: Röntgenthorax, Abdomen-Sonographie, Computertomographie
V.a. Endokarditis: TEE!
Infektionsdiagnostik: Abstriche/Punktate, Blutkulturen, Tracheal-/Bronchialsekret, Urin
Laborparameter:
Laktat, BE, pH (metabol. Azidose),Leukozyten, Sepsis- (Procalcitonin) und Gerinnungsparameter
Spezielle Aspekte bei der Therapie des Patienten im septischen Schock
Behandlung auf der Intensivstation obligat
Erweitertes hämodynamisches Monitoring:
Arterielle Kanüle (PICCO®-Katheter bzw. Vigileo® zur HZV-Messung), Abnahme einer BGA
Erhebung Volumenstatus (TEE: Myokard-Kontraktilität?)
3(5)-Lumen-ZVK zur Katecholamin-Therapie (und ZVD-Messung)
Ziel: Beantwortung der Frage: HZV ausreichend zur adäquaten Organperfusion? (SvO2 < 70 %?)
Dann Einsatz von Dobutamin zur HZV-Steigerung (Steigerung von Kontraktilität und Herzfrequenz)
Kausaltherapie: chirurgische Herdsanierung und antimikrobielle Therapie (Antibiotika)!!
Wiederherstellung einer ausreichenden Gewebeperfusion und –oxygenierung zur Stabilisierung der Organfunktionen:
- Frühzeitiger und forcierter Volumenersatz!
- Einsatz von Katecholaminen bei MAP < 65mmHg:
Noradrenalin; Adrenalin zusätzlich eher restriktiv anwenden (Cave Darmischämien)
Dobutamin einsetzen zur HZV-Steigerung
Vasopressin (ultima ratio)
Anaphylaktischer Schock Definition
Akute Verteilungsstörung des Blutvolumens (distributiver Schock):
IgE-abhängige anaphylaktische Überempfindlichkeitsreaktionen
IgE-unabhängige (physikalisch, chemisch, osmotisch bedingt) anaphylaktoide Überempfindlichkeitsreaktionen
Beachte: Klinisch keine Unterscheidung beider Formen!!
Anaphylaktischer Schock Klinische Leitsymptome
In 90 % Hauterscheinungen (Pruritus, Flush, Erythem, Urtikaria, Schleimhaut: Quincke-Ödem)
Blutdruckabfall (Blutvolumen „versackt“ durch Vasodilatation und Permeabilitätserhöhung der Gefäße = Leckage) und Tachykardie
Atemwegsobstruktionen (Larynxödem: häufigste Todesursache! Heiserkeit,Stridor,Bronchospasmus)
Gastrointestinale Symptome (Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, kolikartige Beschwerden, Harn- und Stuhldrang)
Meist treten die Symptome in der ersten Stunde auf!
Pathogenese der Anaphylaxie
Freisetzung von Mediatoren (Histamin, Leukotriene) aus Basophilen und Mastzellen (Leukozyten)
- nach Sensibilisierung des Individuums bei Erstkontakt (Bildung allergenspezifischer IgE- Antikörper) z.B. Wespen-, Bienengift, Latex
- ohne Antigen-Antikörper-Reaktion durch z.B. Kältereiz (physikalisch), Kontrastmittel (osmotisch), Medikamente (Muskelrelaxantien, Opiate: chemischer Stimulus)
Anaphylaktischer Schock
Diagnostik und Therapie
In 25% keine eindeutige Ursache festellbar! Also:
Dran denken!! Mögliche allergischen Reaktion??
Auslösendes Agens entfernen! Blutabnahme! (innerhalb 45-60 min zum späteren Nachweis)
Überwachung der Vitalfunktionen/ i.v. Zugänge/ ggf. Intubation/ erweitertes hämodynamisches Monitoring
Volumengabe und medikamentöse Therapie (Adrenalin, Kortison, Antihistaminika)
Stationäre Überwachung des Patienten da Wiederkehr der Symptome und Spätreaktionen (12 h) möglich sind (kardiale Arrythmien/ Ischämien, respiratorische Insuffizienz i.S. einer Bronchospastik) trotz initial erfolgreicher Therapie!
Medikamentöse Therapie der Anaphylaxie
Adrenalin
Wirkung auf β2- und β1- Adrenorezeptoren:
bronchodilatierend, positiv inotrop und chronotrop
Applikation erfolgt intravenös (ggf. ergänzend inhalativ , Bronchodilatation, Abschwellung der Schleimhaut) 1 Ampulle Adrenalin = 1 mg auf 10 ml NaCl, Titration mit 1 ml =100µ/ min nach Wirkung, RR!! und notfalls intramuskulär: 0,5-1 mg (bei Kindern dran denken) Bei adrenalinrefraktärer schwerer Hypotonie Einsatz von Noradrenalin (α-Adrenorezeptoren) ggf. Perfusor α-Adrenorezeptoren: Vasokonstriktion mit Erhöhung des Blutdruckes (und dadurch auch antiödematöse Wirkung) Glukortikoide (Prednisolon, z.B. Urbason®): Antiinflammatorischer Effekt bei Gabe 1-2 h vorher (Decortin H® 250 mg oral) zur Prophylaxe bei bekannter Disposition) Membranstabilisierender Effekt bei Zufuhr hoher Dosen im Notfall (wirkt 10-30 min später): (500-) 1000 mg Prednisolon i.v. (antiödematös!) Zur Prophylaxe von Rezidiv- und Spätreaktionen über 24 Stunden 3 x 125 mg Prednisolon (Perfusor auch möglich) Histamin-Antagonisten: Einsatz von H1- und H2-Antagonisten in Kombination z.B. 50 mg Ranitidin und 2 mg Clemastin i.v. Auch zur Prophylaxe oral! Theophyllin: Additiver Einsatz bei schweren bronchospastischen Reaktionen (5 mg/ kgKG)
Kardialer Schock Definition
Der kardialer Schock umfaßt alle kardialen und extrakardialen Erkrankungen, die zu einer unmittelbaren Funktionsstörung des Herzens mit nachfolgendem Schockzustand führen
Definition: Primäre kritische Verminderung der kardialen Pumpleistung mit daraus folgender inadäquater Sauerstoffversorgung der Organe
Ausschluß anderer Faktoren: Hypovolämie, arterielle Hypoxie, Sepsis, Anaphylaxie
Nachweis einer kardialen Dysfunktion
Diagnostik des kardialen Schocks
Klinische Leitsymptome: Agitiertheit/ Bewußtseinstrübung, Kaltschweißigkeit, Oligurie
Anamnese: KHK
körperliche Untersuchung: Auskultation:
Herztöne/-geräusche (Klappenfehler)
pulmonale Rasselgeräusche (Lungenödem)
12-Kanal-EKG, TTE/ TEE
Monitoring: AK, ZVK
Hämodynamik: RR < 90 mm Hg
CI < 2, 2 l/min/m2
Allgemeine Laborparameter: Hb, Elektrolyte, Säure-Basen-Haushalt (pH, BE, Laktat)
Biochemische Marker des Myokardschadens:
Erhöhung kardialer Troponine (TNI) etwa 2 h nach Eintritt des Ereignisses
- Anstieg der CK/ CK-MB (normal bis 10% der gesamten CK) nach 4 - 6 h zu erwarten
Gerinnungsparameter/ D-Dimere(Lungenembolie)
Ursachen des kardialen Schocks
Myogen: Herzinfarkt, Kardiomyopathie, Myokarditis, stumpfes Herztrauma
Mechanisch: Herzklappenerkrankung, Lungenembolie, Füllungsbehinderung bei Perikardtamponade und Spannungspneumothorax, Aortendissektion
Rhythmogen: Tachykarde und bradykarde Herzrhytmusstörungen
Therapie des kardialen Schocks
Arterielle Kanüle (PICCO®, Vigileo®), ZVK zur Beurteilung der Vor- und Nachlast, des HZV (und SVV per Vigileo® z.B.) und TTE/ TEE zur Einschätzung der myokardialer Kontraktilität
Differenzierte Volumen- und Katecholamin-Therapie unter o.g. Monitoring
Herzkatheter-Untersuchung mit Möglichkeit der PTCA bei akutem Myokardinfarkt bzw. myokardialer Ischämie! Alternative: Thrombolyse
Kreislaufwirksame Herzrhythmusstörungen:
1. Bradykardien:
Sinusbradykardie (Atropin 0,5 – 1,0 mg)
Passagere Schrittmacheranlage bei
AV-Blockierung III. Grades
Bifaszikulärem Schenkelblock
Kreislaufwirksame Herzrhythmusstörungen:
2. Tachykardien:
Supraventrikuläre Tachykardien:
A. Carotis-Druckversuch/ Valsalva, ß-Blocker)
Ventrikuläre Tachykardien:
Im kardialen Schock ist die Kardioversion mit vorrangig!
Sonst medikamentöser Therapieversuch mit Amiodaron (150-300 mg langsam i.v.)
Ausschluß eines Volumenmangels: Klinik!
Arterieller Zugang (PICCO®, Vigileo®)
ZVK (ZVD < 10 mmHg), ggf. TTE/ TEE zur Beurteilung der Ventrikelfüllung: Volumensubstitution unter engmaschiger Kontrolle mit HZV- Optimierung
Einsatz von positiv inotropen und vasokonstriktorisch wirksamen Substanzen bei MAP < 60 mmHg trotz Optimierung von Vor-/ Nachlast und der Herzfrequenz
Neurogener Schock Definition
Definition: Distributiver Schock (Verteilungsstörung) aufgrund generalisierter Vasodilatation mit relativer Hypovolämie infolge einer Imbalance zwischen sympathischer und parasympathischer Regulation der glatten Gefäßmuskulatur
Pathophysiologie: „Venöses Pooling“ im Splanchnikusgebiet, Skelettmuskulatur
Neurogener Schock Klinische Leitsymptome
Plötzlicher Blutdruckabfall ohne „typische“ Schockursachen (z.B. starker Blutverlust)
Bradykardie
Langsamer „springender“ Puls
Bewußtseinsverlust, der bei Stammhirn-Schädigungen schlagartig eintreten kann
Blasse, warme, trockene Haut
Verlust der spinalen Reflexe und Sensibilität bei hoher (medullärer) Rückenmarks-Läsion
Ursachen des neurogenen Schocks
Schädigung des zentralen Vasomotoren-Zentrums:
Hirnstamm-Ischämie bei subarachnoidaler Blutung
Hirndruckerhöhung durch Hirnödem bei Schädel-Hirn-Trauma, intrazerebraler Blutung
Unterbrechung der Efferenzen der Vasomotoren-Zentren:
Traumen des Rückenmarks bei Wirbelsäulenverletzung (vor allem der oberen BWS)
totale Spinalanästhesie
Rascher Wechsel von sympathischer/ parasympathischer Stimulation des Vasomotorenzentrums:
neurokardiale Synkopen, Karotissinus-Syndrom; kombinierte Schmerz- und Angstreaktion; Epilepsie
Pathophysiologie des neurogenen Schocks
Funktionelle Unterbrechung der Verbindung zwischen Vasomotorenzentrum des Gehirns und dem Rückenmark bei spinalem Trauma mit Ausfall der Gefäßregulation durch den Nervus Sympathikus im Splanchnikusgebiet (Magen-Darmtrakt). Stichwort: vegetatives Nervensystem - verantwortlich für Gefäßtonus!
Direkte Schädigung des Vasomotoren-Zentrums (Kompression/ Ischämie/ Intoxikation) Bei langsamer Entwicklung des neurogenen Schocks sind Cushing-Reflex (RR-Anstieg mit Abfall der Herzfrequenz) bzw. Katecholamin- und ADH-Ausschüttung vorgeschaltet!
Neurogener Schock
Basisdiagnostik und Maßnahmen
Klinische Beurteilung des Patienten:
Allgemeinzustand (Bewußtsein, Hautkolorit, Atmung) und Volumenstatus (periphere Ödeme, Hautturgor, palpatorische Pulskontrolle, Auskultation auf feuchte Rasselgeräusche),
Anamneseerhebung (Vorerkrankungen, Medikamente, aktuelles Geschehen)
Anlage großlumiger periphervenöser Venenzugänge
Nicht-invasive Blutdruckmessung
EKG und Herzfrequenzbestimmung
Pulsoxymetrie
Neurogener Schock
Erweiterte Diagnostik und Maßnahmen
Sauerstoffgabe bzw. Beatmung des Patienten mit FIO2 1,0 (Kapnometrie)
Anlage von arterieller Kanüle, ZVK
Abnahme von BGA
Bestimmung von Hb, Elektrolyten, Laktat, CK/ CK MB, Leber-, Nieren-, Pankreasenzymen; Gerinnungsparameter (D-Dimere incl.)
Blasenverweilkatheter (Urinproduktion mind. 0,5 ml/kg/h)
Messung der Körperkerntemperatur unter dem Aspekt der Verhinderung von Auskühlung bzw. Wiedererwärmung:
Temp<36 C: neg.Gerinnungseffekte, Herzrhythmusstörung
Diagnostik beim neurogenen Schock
Neurologische Anamnese (Vorerkrankungen), aktuelle Symptomentwicklung (Traumafolgen)
Vigilanzbeurteilung (Glasgow-Coma-Scale)
Neurologische Untersuchung: Prüfung von Meningismus, Pupillomotorik, Hustenreflex, sensorische/ motorische Defizite (RM-Läsionen), Okulozephalreflex, Pyramidenbahnzeichen, Spontan-/Abwehrbewegungen, Streck-/ Beugesynergismen, spontane/ induz. Myoklonien
CT: zerebrales und/ oder zervikothorakales (BWK: Nervus Sympathikus) Notfall-CT bei:
V.a. Hirninfarkt, Basilaristhrombose, zerebrale Blutung (ICB, SAB), Polytrauma, spinales Trauma Enzephalitis, Meningitis
Liquordiagnostik: Lumbalpunktion
Beachte: Kontraindikation bei erhöhtem Hirndruck, globalem Hirnödem, spinalen Prozessen
ZNS-spezifische Funktionsdiagnostik: EEG, Doppler-Untersuchung, evozierte Potentiale
Neurogener Schock
Spezielle therapeutische Maßnahmen
Differenzierte Volumentherapie zur Optimierung von MAP, Herzfrequenz, ZVD bzw. HZV
Osmotherapeutika:
250 ml Mannitol 20% bei akuter infratentorieller (Kleinhirn) Einklemmung bis zur chirurgischen Dekompression
Differenzierte Katecholamintherapie:
Arterenol 0,05 -0,3 µg/ kgKG/ min) zur Erhöhung des Gefäßwiderstandes(Anhebung des mittleren syst.Blutdruck
Methylprednisolon (30 mg/kgKG) nicht mehr empfohlen!
Einsatz von Desmopressin bei Polyurie (Hypophyseninsu)
Management des TraumaPatienten
Zeitmanagement
• Präklinische Verweildauer bei Traumapatienten häufig zu
lang!
• Polytraumapatienten, die präklinisch Versorgungszeiten
>1h vorweisen versterben sehr häufig!
• Patienten mit schwerem Trauma profitieren von:
• kurzer Rettungszeit ( < 30 min )
• schnellem Transport ( < 30 min )
• Transport in die „richtige“ Klinik
• Eingang Notrufmeldung • Eintreffen Einsatzort • Beginn Erstdiagnostik und – Therapie • Herstellung der Transportfähigkeit • Transportbeginn in nächstgelegene und geeignete Klinik • Eintreffen Zielklinik •60 min
• Zeitgrenzen für „kritische“ Erkrankungen/Verletzungen: • Schwerverletzte – 60 min bis Aufnahme • SHT (bewusstlos) – 60 min bis CT • ST - Hebungsinfarkt – 90 min bis PCI • Schlaganfall – 90 min bis Lyseentscheidung
Erstuntersuchung
• Aufgaben
• Beurteilung der vitalen Funktion
• Schnelle Identifizierung vital bedrohlicher Probleme beinhaltet
• auch eine sofortige Versorgung
• Achtung!
• Schwangere, Kinder und ältere Patienten
• Verletzungen sind meist schwerer als augenscheinlich
eingeschätzt
• Haben einen größeren systemischen Einfluss
• Können schneller dekompensieren
Airway-Management und
HWS-Stabilisierung
• Airway - Management hat hohe Priorität bei kritischen Patienten
• Kopf, Nacken und Hals in Neutralposition fixieren (bis zur endgültigen
Immobilisation)
• Ziel ist SpO2 über 95 % zu halten
• Intubation ist Goldstandard, aber Risiko - Nutzen-Abwägung (Distanz
zur Zielklinik)
• Intubation macht Sinn, aber es existieren keine Beweise für eine
Senkung der Morbidität oder Mortalität!
• Erkennen von Verlegten Atemwegen
• Spannungspneumothorax
• Perikardtamponade
Blutungskontrolle
• Verletzungen an den Extremitäten und am Kopf
können vital bedrohlich bluten
• Äußere Wunden können oft durch einen Druck direkt
gestoppt werden
• •Bei Personalknappheit evtl. Druckverband
• Falls beides nicht funktioniert:
• •Abbindung erwägen
• Hochlagern und Abdrücken ist selten effektiv
• Erst Blutstillung größerer Blutungen, dann: • Schockversorgung • peripherer Zugang • Volumengabe • Bei inneren Blutungen hilft nur ein rascher Transport
Hochhalten • Keine Studie beweist, dass das Anheben eine Blutung reduziert • Bei vorhandenen Frakturen können Blutungen sogar verschlimmert werden Abdrücken • Keine Datenlage zur Effizienz vorhanden
Infusionstherapie
• Das Legen peripherer Zugänge darf den Abtransport
nicht verzögern
• Wenn möglich zwei großlumige Zugänge während
der Fahrt (zur Punktion kurz halten)
Ziel:
• Blutdruck zwischen 80 – 90 mm Hg systolisch
• Wenn möglich mit vorgewärmten kristalloiden
Infusionen
• Infusionsmenge zwischen 1000 – 2000 ml
Was ist Kinematik ?
Der Ablauf der Begutachtung der Unfallstelle, welcher der
Feststellung der möglicherweise aus einwirkenden Kräften und
Bewegungen entstandene Verletzungen dient, wird als
Kinematik bezeichnet
Tourniquet
• Wenn Druck oder Kompressionsverband keinen
Effekt bringt
• Tourniquet anlegen
• Waren früher schlecht angesehen wegen
Komplikationen
• Lange Anwendung
Nervenschäden, Gefäßverletzungen, Verlust der
Extremität
Man hat die Wahl
• Leben retten oder nicht ?
• Durchschnittliches Blutvolumen 5 - 6 Liter
• Blutung aus der A. femoralis ca. 1 Liter pro
Minute 1)
• Durchschnittliche Zeitdauer zur Anlage einer
behelfsmäßigen Abbindung (ausgebildeter
Sanitäter) 4,4 Minuten
Kontraindikationen
Tourniquet
• Nicht anwendbar an Unterarm und Unterschenkel • Gewebeschäden durch Druck, Ischämie, Kompartmentsyndrom • Reperfusionsschäden • Schmerzhafte Prozedur • Unkritische Anwendung
Mögliche (innere) Blutverluste bei
Frakturen
Oberarm – bis ca. 800 ml Unterarm – bis ca. 400 ml Becken – bis ca. 5000 ml Oberschenkel – bis ca. 2000 ml Unterschenkel – bis ca. 1000 ml
