Notfalltrainig Flashcards

Question

Septischer Schock Ursachen

Answer 1

Entspricht einer durch Sepsis verursachten Verteilungsstörung des zirkulierenden Blutvolumens (distributiver Schocks) Definition: trotz adäquater Volumen-Substitution: RR systolisch < 90 mmHg bzw. RR-Abfall > 40 mmHg Enstehung durch Invasion pathogener Mikroorganismen (Bakterien) oder deren toxischer Produkte (Endo-/Exotoxine) in die Blutbahn Klinische Zeichen einer eingeschränkten Organperfusion (Oligurie, metabolische Azidose)

Answer 2

Anamnese und körperliche Untersuchung Bildgebende Diagnostik: Röntgenthorax, Abdomen-Sonographie, Computertomographie V.a. Endokarditis: TEE! Infektionsdiagnostik: Abstriche/Punktate, Blutkulturen, Tracheal-/Bronchialsekret, Urin Laborparameter: Laktat, BE, pH (metabol. Azidose),Leukozyten, Sepsis- (Procalcitonin) und Gerinnungsparameter

Answer 3

Behandlung auf der Intensivstation obligat Erweitertes hämodynamisches Monitoring: Arterielle Kanüle (PICCO®-Katheter bzw. Vigileo® zur HZV-Messung), Abnahme einer BGA Erhebung Volumenstatus (TEE: Myokard-Kontraktilität?) 3(5)-Lumen-ZVK zur Katecholamin-Therapie (und ZVD-Messung) Ziel: Beantwortung der Frage: HZV ausreichend zur adäquaten Organperfusion? (SvO2 < 70 %?) Dann Einsatz von Dobutamin zur HZV-Steigerung (Steigerung von Kontraktilität und Herzfrequenz) Kausaltherapie: chirurgische Herdsanierung und antimikrobielle Therapie (Antibiotika)!! Wiederherstellung einer ausreichenden Gewebeperfusion und –oxygenierung zur Stabilisierung der Organfunktionen: - Frühzeitiger und forcierter Volumenersatz! - Einsatz von Katecholaminen bei MAP < 65mmHg: Noradrenalin; Adrenalin zusätzlich eher restriktiv anwenden (Cave Darmischämien) Dobutamin einsetzen zur HZV-Steigerung Vasopressin (ultima ratio)

Answer 4

Akute Verteilungsstörung des Blutvolumens (distributiver Schock): IgE-abhängige anaphylaktische Überempfindlichkeitsreaktionen IgE-unabhängige (physikalisch, chemisch, osmotisch bedingt) anaphylaktoide Überempfindlichkeitsreaktionen Beachte: Klinisch keine Unterscheidung beider Formen!!

Answer 5

In 90 % Hauterscheinungen (Pruritus, Flush, Erythem, Urtikaria, Schleimhaut: Quincke-Ödem) Blutdruckabfall (Blutvolumen „versackt“ durch Vasodilatation und Permeabilitätserhöhung der Gefäße = Leckage) und Tachykardie Atemwegsobstruktionen (Larynxödem: häufigste Todesursache! Heiserkeit,Stridor,Bronchospasmus) Gastrointestinale Symptome (Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, kolikartige Beschwerden, Harn- und Stuhldrang) Meist treten die Symptome in der ersten Stunde auf!

Answer 6

Freisetzung von Mediatoren (Histamin, Leukotriene) aus Basophilen und Mastzellen (Leukozyten) - nach Sensibilisierung des Individuums bei Erstkontakt (Bildung allergenspezifischer IgE- Antikörper) z.B. Wespen-, Bienengift, Latex - ohne Antigen-Antikörper-Reaktion durch z.B. Kältereiz (physikalisch), Kontrastmittel (osmotisch), Medikamente (Muskelrelaxantien, Opiate: chemischer Stimulus)

Answer 7

In 25% keine eindeutige Ursache festellbar! Also: Dran denken!! Mögliche allergischen Reaktion?? Auslösendes Agens entfernen! Blutabnahme! (innerhalb 45-60 min zum späteren Nachweis) Überwachung der Vitalfunktionen/ i.v. Zugänge/ ggf. Intubation/ erweitertes hämodynamisches Monitoring Volumengabe und medikamentöse Therapie (Adrenalin, Kortison, Antihistaminika) Stationäre Überwachung des Patienten da Wiederkehr der Symptome und Spätreaktionen (12 h) möglich sind (kardiale Arrythmien/ Ischämien, respiratorische Insuffizienz i.S. einer Bronchospastik) trotz initial erfolgreicher Therapie!

Answer 8

Adrenalin Wirkung auf β2- und β1- Adrenorezeptoren: bronchodilatierend, positiv inotrop und chronotrop Applikation erfolgt intravenös (ggf. ergänzend inhalativ , Bronchodilatation, Abschwellung der Schleimhaut) 1 Ampulle Adrenalin = 1 mg auf 10 ml NaCl, Titration mit 1 ml =100µ/ min nach Wirkung, RR!! und notfalls intramuskulär: 0,5-1 mg (bei Kindern dran denken) Bei adrenalinrefraktärer schwerer Hypotonie Einsatz von Noradrenalin (α-Adrenorezeptoren) ggf. Perfusor α-Adrenorezeptoren: Vasokonstriktion mit Erhöhung des Blutdruckes (und dadurch auch antiödematöse Wirkung) Glukortikoide (Prednisolon, z.B. Urbason®): Antiinflammatorischer Effekt bei Gabe 1-2 h vorher (Decortin H® 250 mg oral) zur Prophylaxe bei bekannter Disposition) Membranstabilisierender Effekt bei Zufuhr hoher Dosen im Notfall (wirkt 10-30 min später): (500-) 1000 mg Prednisolon i.v. (antiödematös!) Zur Prophylaxe von Rezidiv- und Spätreaktionen über 24 Stunden 3 x 125 mg Prednisolon (Perfusor auch möglich) Histamin-Antagonisten: Einsatz von H1- und H2-Antagonisten in Kombination z.B. 50 mg Ranitidin und 2 mg Clemastin i.v. Auch zur Prophylaxe oral! Theophyllin: Additiver Einsatz bei schweren bronchospastischen Reaktionen (5 mg/ kgKG)

Answer 9

Der kardialer Schock umfaßt alle kardialen und extrakardialen Erkrankungen, die zu einer unmittelbaren Funktionsstörung des Herzens mit nachfolgendem Schockzustand führen Definition: Primäre kritische Verminderung der kardialen Pumpleistung mit daraus folgender inadäquater Sauerstoffversorgung der Organe Ausschluß anderer Faktoren: Hypovolämie, arterielle Hypoxie, Sepsis, Anaphylaxie Nachweis einer kardialen Dysfunktion

Answer 10

Klinische Leitsymptome: Agitiertheit/ Bewußtseinstrübung, Kaltschweißigkeit, Oligurie Anamnese: KHK körperliche Untersuchung: Auskultation: Herztöne/-geräusche (Klappenfehler) pulmonale Rasselgeräusche (Lungenödem) 12-Kanal-EKG, TTE/ TEE Monitoring: AK, ZVK Hämodynamik: RR < 90 mm Hg CI < 2, 2 l/min/m2 Allgemeine Laborparameter: Hb, Elektrolyte, Säure-Basen-Haushalt (pH, BE, Laktat) Biochemische Marker des Myokardschadens: Erhöhung kardialer Troponine (TNI) etwa 2 h nach Eintritt des Ereignisses - Anstieg der CK/ CK-MB (normal bis 10% der gesamten CK) nach 4 - 6 h zu erwarten Gerinnungsparameter/ D-Dimere(Lungenembolie)

Answer 11

Myogen: Herzinfarkt, Kardiomyopathie, Myokarditis, stumpfes Herztrauma Mechanisch: Herzklappenerkrankung, Lungenembolie, Füllungsbehinderung bei Perikardtamponade und Spannungspneumothorax, Aortendissektion Rhythmogen: Tachykarde und bradykarde Herzrhytmusstörungen

Answer 12

Arterielle Kanüle (PICCO®, Vigileo®), ZVK zur Beurteilung der Vor- und Nachlast, des HZV (und SVV per Vigileo® z.B.) und TTE/ TEE zur Einschätzung der myokardialer Kontraktilität Differenzierte Volumen- und Katecholamin-Therapie unter o.g. Monitoring Herzkatheter-Untersuchung mit Möglichkeit der PTCA bei akutem Myokardinfarkt bzw. myokardialer Ischämie! Alternative: Thrombolyse Kreislaufwirksame Herzrhythmusstörungen: 1. Bradykardien: Sinusbradykardie (Atropin 0,5 – 1,0 mg) Passagere Schrittmacheranlage bei AV-Blockierung III. Grades Bifaszikulärem Schenkelblock Kreislaufwirksame Herzrhythmusstörungen: 2. Tachykardien: Supraventrikuläre Tachykardien: A. Carotis-Druckversuch/ Valsalva, ß-Blocker) Ventrikuläre Tachykardien: Im kardialen Schock ist die Kardioversion mit vorrangig! Sonst medikamentöser Therapieversuch mit Amiodaron (150-300 mg langsam i.v.) Ausschluß eines Volumenmangels: Klinik! Arterieller Zugang (PICCO®, Vigileo®) ZVK (ZVD < 10 mmHg), ggf. TTE/ TEE zur Beurteilung der Ventrikelfüllung: Volumensubstitution unter engmaschiger Kontrolle mit HZV- Optimierung Einsatz von positiv inotropen und vasokonstriktorisch wirksamen Substanzen bei MAP < 60 mmHg trotz Optimierung von Vor-/ Nachlast und der Herzfrequenz

Answer 13

Definition: Distributiver Schock (Verteilungsstörung) aufgrund generalisierter Vasodilatation mit relativer Hypovolämie infolge einer Imbalance zwischen sympathischer und parasympathischer Regulation der glatten Gefäßmuskulatur Pathophysiologie: „Venöses Pooling“ im Splanchnikusgebiet, Skelettmuskulatur

Answer 14

Plötzlicher Blutdruckabfall ohne „typische“ Schockursachen (z.B. starker Blutverlust) Bradykardie Langsamer „springender“ Puls Bewußtseinsverlust, der bei Stammhirn-Schädigungen schlagartig eintreten kann Blasse, warme, trockene Haut Verlust der spinalen Reflexe und Sensibilität bei hoher (medullärer) Rückenmarks-Läsion

Answer 15

Schädigung des zentralen Vasomotoren-Zentrums: Hirnstamm-Ischämie bei subarachnoidaler Blutung Hirndruckerhöhung durch Hirnödem bei Schädel-Hirn-Trauma, intrazerebraler Blutung Unterbrechung der Efferenzen der Vasomotoren-Zentren: Traumen des Rückenmarks bei Wirbelsäulenverletzung (vor allem der oberen BWS) totale Spinalanästhesie Rascher Wechsel von sympathischer/ parasympathischer Stimulation des Vasomotorenzentrums: neurokardiale Synkopen, Karotissinus-Syndrom; kombinierte Schmerz- und Angstreaktion; Epilepsie

Answer 16

Funktionelle Unterbrechung der Verbindung zwischen Vasomotorenzentrum des Gehirns und dem Rückenmark bei spinalem Trauma mit Ausfall der Gefäßregulation durch den Nervus Sympathikus im Splanchnikusgebiet (Magen-Darmtrakt). Stichwort: vegetatives Nervensystem - verantwortlich für Gefäßtonus! Direkte Schädigung des Vasomotoren-Zentrums (Kompression/ Ischämie/ Intoxikation) Bei langsamer Entwicklung des neurogenen Schocks sind Cushing-Reflex (RR-Anstieg mit Abfall der Herzfrequenz) bzw. Katecholamin- und ADH-Ausschüttung vorgeschaltet!

Answer 17

Klinische Beurteilung des Patienten: Allgemeinzustand (Bewußtsein, Hautkolorit, Atmung) und Volumenstatus (periphere Ödeme, Hautturgor, palpatorische Pulskontrolle, Auskultation auf feuchte Rasselgeräusche), Anamneseerhebung (Vorerkrankungen, Medikamente, aktuelles Geschehen) Anlage großlumiger periphervenöser Venenzugänge Nicht-invasive Blutdruckmessung EKG und Herzfrequenzbestimmung Pulsoxymetrie

Answer 18

Sauerstoffgabe bzw. Beatmung des Patienten mit FIO2 1,0 (Kapnometrie) Anlage von arterieller Kanüle, ZVK Abnahme von BGA Bestimmung von Hb, Elektrolyten, Laktat, CK/ CK MB, Leber-, Nieren-, Pankreasenzymen; Gerinnungsparameter (D-Dimere incl.) Blasenverweilkatheter (Urinproduktion mind. 0,5 ml/kg/h) Messung der Körperkerntemperatur unter dem Aspekt der Verhinderung von Auskühlung bzw. Wiedererwärmung: Temp<36 C: neg.Gerinnungseffekte, Herzrhythmusstörung

Answer 19

Neurologische Anamnese (Vorerkrankungen), aktuelle Symptomentwicklung (Traumafolgen) Vigilanzbeurteilung (Glasgow-Coma-Scale) Neurologische Untersuchung: Prüfung von Meningismus, Pupillomotorik, Hustenreflex, sensorische/ motorische Defizite (RM-Läsionen), Okulozephalreflex, Pyramidenbahnzeichen, Spontan-/Abwehrbewegungen, Streck-/ Beugesynergismen, spontane/ induz. Myoklonien CT: zerebrales und/ oder zervikothorakales (BWK: Nervus Sympathikus) Notfall-CT bei: V.a. Hirninfarkt, Basilaristhrombose, zerebrale Blutung (ICB, SAB), Polytrauma, spinales Trauma Enzephalitis, Meningitis Liquordiagnostik: Lumbalpunktion Beachte: Kontraindikation bei erhöhtem Hirndruck, globalem Hirnödem, spinalen Prozessen ZNS-spezifische Funktionsdiagnostik: EEG, Doppler-Untersuchung, evozierte Potentiale

Answer 20

Differenzierte Volumentherapie zur Optimierung von MAP, Herzfrequenz, ZVD bzw. HZV Osmotherapeutika: 250 ml Mannitol 20% bei akuter infratentorieller (Kleinhirn) Einklemmung bis zur chirurgischen Dekompression Differenzierte Katecholamintherapie: Arterenol 0,05 -0,3 µg/ kgKG/ min) zur Erhöhung des Gefäßwiderstandes(Anhebung des mittleren syst.Blutdruck Methylprednisolon (30 mg/kgKG) nicht mehr empfohlen! Einsatz von Desmopressin bei Polyurie (Hypophyseninsu)

Answer 21

• Präklinische Verweildauer bei Traumapatienten häufig zu lang! • Polytraumapatienten, die präklinisch Versorgungszeiten >1h vorweisen versterben sehr häufig! • Patienten mit schwerem Trauma profitieren von: • kurzer Rettungszeit ( < 30 min ) • schnellem Transport ( < 30 min ) • Transport in die „richtige“ Klinik ``` • Eingang Notrufmeldung • Eintreffen Einsatzort • Beginn Erstdiagnostik und – Therapie • Herstellung der Transportfähigkeit • Transportbeginn in nächstgelegene und geeignete Klinik • Eintreffen Zielklinik •60 min ``` ``` • Zeitgrenzen für „kritische“ Erkrankungen/Verletzungen: • Schwerverletzte – 60 min bis Aufnahme • SHT (bewusstlos) – 60 min bis CT • ST - Hebungsinfarkt – 90 min bis PCI • Schlaganfall – 90 min bis Lyseentscheidung ```

Answer 22

• Aufgaben • Beurteilung der vitalen Funktion • Schnelle Identifizierung vital bedrohlicher Probleme beinhaltet • auch eine sofortige Versorgung • Achtung! • Schwangere, Kinder und ältere Patienten • Verletzungen sind meist schwerer als augenscheinlich eingeschätzt • Haben einen größeren systemischen Einfluss • Können schneller dekompensieren

Answer 23

• Airway - Management hat hohe Priorität bei kritischen Patienten • Kopf, Nacken und Hals in Neutralposition fixieren (bis zur endgültigen Immobilisation) • Ziel ist SpO2 über 95 % zu halten • Intubation ist Goldstandard, aber Risiko - Nutzen-Abwägung (Distanz zur Zielklinik) • Intubation macht Sinn, aber es existieren keine Beweise für eine Senkung der Morbidität oder Mortalität! • Erkennen von Verlegten Atemwegen • Spannungspneumothorax • Perikardtamponade

Answer 24

• Verletzungen an den Extremitäten und am Kopf können vital bedrohlich bluten • Äußere Wunden können oft durch einen Druck direkt gestoppt werden • •Bei Personalknappheit evtl. Druckverband • Falls beides nicht funktioniert: • •Abbindung erwägen • Hochlagern und Abdrücken ist selten effektiv ``` • Erst Blutstillung größerer Blutungen, dann: • Schockversorgung • peripherer Zugang • Volumengabe • Bei inneren Blutungen hilft nur ein rascher Transport ``` ``` Hochhalten • Keine Studie beweist, dass das Anheben eine Blutung reduziert • Bei vorhandenen Frakturen können Blutungen sogar verschlimmert werden Abdrücken • Keine Datenlage zur Effizienz vorhanden ```

Answer 25

• Das Legen peripherer Zugänge darf den Abtransport nicht verzögern • Wenn möglich zwei großlumige Zugänge während der Fahrt (zur Punktion kurz halten) Ziel: • Blutdruck zwischen 80 – 90 mm Hg systolisch • Wenn möglich mit vorgewärmten kristalloiden Infusionen • Infusionsmenge zwischen 1000 – 2000 ml

Answer 26

Der Ablauf der Begutachtung der Unfallstelle, welcher der Feststellung der möglicherweise aus einwirkenden Kräften und Bewegungen entstandene Verletzungen dient, wird als Kinematik bezeichnet

Answer 27

• Wenn Druck oder Kompressionsverband keinen Effekt bringt • Tourniquet anlegen • Waren früher schlecht angesehen wegen Komplikationen • Lange Anwendung Nervenschäden, Gefäßverletzungen, Verlust der Extremität Man hat die Wahl • Leben retten oder nicht ? • Durchschnittliches Blutvolumen 5 - 6 Liter • Blutung aus der A. femoralis ca. 1 Liter pro Minute 1) • Durchschnittliche Zeitdauer zur Anlage einer behelfsmäßigen Abbindung (ausgebildeter Sanitäter) 4,4 Minuten

Answer 28

``` • Nicht anwendbar an Unterarm und Unterschenkel • Gewebeschäden durch Druck, Ischämie, Kompartmentsyndrom • Reperfusionsschäden • Schmerzhafte Prozedur • Unkritische Anwendung ```

Answer 29

``` Oberarm – bis ca. 800 ml Unterarm – bis ca. 400 ml Becken – bis ca. 5000 ml Oberschenkel – bis ca. 2000 ml Unterschenkel – bis ca. 1000 ml ```