Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Anästhesie > Notfalltrainig > Flashcards

Notfalltrainig Flashcards

1
Q

EKG Anatomie

A
  • Sinusknoten
  • AV-Knoten
  • His-Bündel
  • Tawara-Schenkel
  • Purkyne-Fasern
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

EKG Interpretation

Welche Fragen stellen wir uns?

A
  • Ist überhaupt Aktivität vorhanden?
  • Wie hoch ist die Herzfrequenz?
  • Ist eine Vorhofaktivität vorhanden?
  • Wie ist das Verhältnis P zu Q?
  • QRS-Komplex breit oder schmal?
  • ST- Strecke hebt oder senkt?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

EKG Interpretation AVBlock I

A

• Verlängerung der PQ Zeit >0,20sec
( 2 kleine Kästchen sind 0,20sec)
• Jede P Welle wird von einem QRS beantwortet
1:1 Überleitung

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

EKG Interpretation AVBlock II

A

• Typ 1: Wenckebach-Periodik

• AV-Überleitungszeit nimmt von Aktion zu
Aktion zu, bis eine Vorhoferrgung blockiert ist,
also überhaupt nicht mehr übergeleitet wird !

• Typ2: Mobitz-Block

• Die Vorhoferregung wird plötzlich und
unerwartet blockiert ohne das sich die PQ-Zeit
verlängert !
• Ein fortgeschrittener AV-Block 2° liegt vor
wenn regelmäßig nur jede zweite oder jede
dritte Vorhoferregung auf die Kammer
übergeleitet wird.
• Man spricht dann von einem 2:1 oder 3:1 AVBlock 2°

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

EKG Interpretation AVBlock III / Totaler AVBlock

A

• Die AV-Überleitung ist komlett unterbrochen=
totaler AV-Block!
• Das Herz kann nur weiter schlagen wenn sich
ein neues Ersatzzentrum bildet.
• Vorhöfe und Kammer werden unabhängig und
regelmäßig voneinander schlagen.
• Patienten haben eine langsame Frequenz mit
der Gefahr des Herzstillstands!!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Pathophysiologische Grundlagen des Schocks

A

Mißverhältnis zwischen Sauerstoffangebot/ Sauerstoffbedarf
- Zu geringes Sauerstoffangebot
- Normales Sauerstoffangebot kann aufgrund einer Mikrozirkulationsstörung der Gewebe oder
aufgrund einer Sauerstoffverwertungsstörung der Gewebe nicht entsprechend genutzt werden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Schockformen

A 
Hypovolämischer Schock
Anaphylaktischer Schock
Septischer Schock
Kardialer Schock
Neurogener Schock
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Schockformen Pathophsiologische Einteilung

A

Kardiogen:
Myokardinfarkt, Myokarditis, Arrhythmie

Obstruktiv (i.S. Blutstrombahnverlegung):
Lungenembolie, Perikardtamponade,
Spannungspneumothorax

Hypovolämisch:
traumatische bzw. gastrointestinale Blutung, Dehydratation

Distributiv (i.S. einer Verteilungsstörung):
SIRS/ Sepsis, Anaphylaxie, traumatische Rückenmarksläsion/ SHT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Klinische Anzeichen des Schocks

A

Hypotonie (systolischer RR < 90 mm Hg) und

Tachykardie (Herzfrequenz > 90–100/min) infolge Hypovolämie und sympathoadrenerger Aktivierung

Hautblässe,Kaltschweißigkeit, ggf. Zyanose infolge Vasokonstriktion bei sympathoadrenerger Aktivierung

Dyspnoe/ Tachypnoe (kritische Grenze von SaO2 90% bzw. paO2 60 mm Hg) infolge Hypoxie und metabolischer Azidose

Bewußtseinstrübung, Unruhe
zerebrale Hypoxie bei Minderperfusion

Oligurie bei renaler Minderperfusion (Urin-Ausscheidung < 0,5 ml/ kgKg/ h)

Pathologische Laborparameter: Blutgasanalyse, Laktat, BE, pH (Zeichen von Hypoxie mit dem Ergebnis einer metabolischer Azidose)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Pathophysiologie des Schocks

A

Abfall der kardialen Vorlast durch Abnahme des zirkulierenden Plasmavolumens bzw. durch Abnahme des systemischen Gefäßwiderstandes
Verminderung des Herzzeitvolumens (HZV)
Verminderung der arteriellen Sauerstoffkonzentration durch Verlust von Erythrozyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Folgen des Schocks auf Organebene

A

Hypoxie der Gewebe (Sauerstoffschuld) durch Ischämie (Sauerstoffminderversorgung) im Rahmen der Minderdurchblutung
Reversible bzw. irreversible Funktionsstörung der Gewebe entsprechend der Dauer der Ischämie (bis zur Nekrose)
Freisetzung von Mediatoren bei Wiederdurchblutung von Geweben oder bei ausgedehnter Gewebsschädigung (Enstehung von SIRS = systemisches Entzündungssyndrom)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Kompensationsmechanismen

A

Organebene: durch lokale Autoregulation, wobei durch Vasokonstriktion der Blutfluß weg vom Splanchnikusgebiet und Muskulatur hin zu Herz und Gehirn umverteilt wird

Sympathoadrenerge Stimulation: Steigerung von myokardialer Kontraktilität und Herzfrequenz; plus Autotransfusion durch Vasokonstriktion (siehe oben)!
Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems / ADH-Sekretion zur vermehrten Natrium- und dadurch Volumenretention (Niere)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Dekompensation im Schockmit Mikrozirkulationsstörung und Gewebehypoxie

A
  1. Aktivierung des Gerinnungs-, Fibrinolyse-, Komplement- und Kallikrein-Kinin-Systems (Immunsystem) mit Freisetzung entsprechender Mediatoren: Leukotriene, Thromboxan,TNFα
  2. Entstehung eines Kapillarlecks: zusammen mit Entzündungsreaktionen des Endothels sind Organdysfunktionen oder -versagen die Folge
  3. Klinisches Bild des SIRS = (nicht-infektiöses) „Systemic Inflammatoric Reaction Syndrom“
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Basisdiagnostik und Basismaßnahmen

A

Klinische Beurteilung des Patienten:
Allgemeinzustand: Bewußtsein, Hautkolorit, Atmung Volumenstatus: periphere Ödeme, Hautturgor („stehende Falten“?), palpatorische Pulskontrolle, Auskultation auf feuchte Rasselgeräusche

Erhebung der Anamnese: Vorerkrankungen, Eínnahme von Medikamenten, aktuelles Geschehen?

Basismaßnahmen:

  • Anlage großlumiger peripherer Venenzugänge
  • Zuerst nicht-invasive arterielle Blutdruckmessung
  • ßlumiger periphervenös EKG und Herzfrequenzbestimmung
  • Pulsoxymetrie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Erweiterte Diagnostik und Maßnahmen

A

Sauerstoffgabe bzw. Beatmung des Patienten mit FIO2 1,0 (suffizientes AMV mithilfe Kapnometrie bestimmen)

Anlage von arterieller Kanüle (PICCO®-System bzw. Vigileo® u.a. zur HZV-Messung), Anlage eines ZVK, Herz-Ultraschall-Untersuchung (TTE/ TEE)

Abnahme von BGA und gemischt-/zentralvenöser SvO2

Labordiagnostik: Hb, Hkt; Elektrolyte; Laktat, BE, pH; CK/ CK-MB, Leber-, Nieren- und Pankreasenzyme; Gerinnungsparameter (D-Dimere incl.)

Blasenkatheter (Urinproduktion mind. 0,5 ml/ kgKG /h)

Messung der Körperkerntemperatur wegen Aspekt der Verhinderung von Auskühlung bzw.zur Wiedererwärmung
(Temp<36C neg.Gerinnungseffekte,Herzrhythmusstörung)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Therapie des SchocksInfusionstherapie

A

Volumengabe bzw. Volumenersatz
zur Wiederherstellung von Normovolämie:
Kristalloide: Vollelektrolytlösung; balanzierte Lösungen! (z.B. RingerAcetat)
Kolloide:
- Tetraspan® 6 % / 10% (20 ml/kg KG)
HyperHES® 7,5% NaCl (hypertone HES-Lösung) (4 ml/ kgKG)
- Gelatine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Therapie des SchocksTransfusionstherapie (EK)

A

Sorgfältige Indikationsstellung zur Transfusion:
Hb-Wert von 7 g/dl stellt beim kardial, pulmonal und zerebral nicht vorgeschädigten, klinisch stabilen Patienten mit Normovolämie, Normoxie und Normothermie keine Transfusionsindikation dar
Oberhalb eines Hb-Wertes von 7 g/dl nur Transfusion bei Hypoxiezeichen (Tachykardie, ST-Streckensenkung, Anstieg von Laktat-Konzentration und negativem BE; niedriger gemischtvenöser SaO2 bei Sepsis) trotz Normovolämie oder bei persistierenden Blutungen
Bei Hb-Wert von 6 g/dl „fast immer“, 10 g /dl„fast nie“

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Therapie des SchocksTransfusionstherapie (FFP)

A

Transfusionsindikation grundsätzlich erst bei Verlusten von etwa 70 % des Blutvolumens, da die plasmatische Gerinnungsfunktion bis zu einer Restkonzentration der Gerinnungsfaktoren von 20-30% erhalten bleibt (=offizielle Richtlinie: ca. 5 l Verlust von 7 l Gesamt-Blutvolumen???)
Labor: Abfall des Quick-Wertes, der AT III- und Fibrinogen-Konzentration um 50 % - 60%!, PTT-Verlängerung
Beachte: Verdünnungskoagulopathie bei massivem Blutverlust (Infusionen!), vorbestehende Antikoagulation
Faustregel: nach 4 EK 1 FFP transfundieren
bei anhaltender Blutung: Transfusion EK/ FFP in Relation 1:1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Therapie des SchocksTransfusionstherapie (TK)

A

Transfusionsindikation abhängig von Ursache des Thrombozytenmangels (Blutung, autoimmuner Verbrauch) und der klinischen Situation des Patienten (Blutungsneigung, operative Eingriffe)
Manifeste Blutung oder Gerinnungsstörung bei Thrombozytenzahl < 50.000/µl zu erwarten
Bei konservativer Therapie (ohne Blutungssymptomatik) 20.000/ µl tolerierbar
Beachte: - unversorgte Blutungsquelle
- absehbare intraoperative Verluste
- Vormedikation mit Aggregationshemmern

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Therapie des SchocksKatecholamin-Therapie

A

Noradrenalin (0,05-0,3 µg/ kgKG/ min)
α-Rezeptoren: Vasokonstriktion (RR-Anhebung) Perfusor-Beispiel: 6 mg/ 50 ml (120 µg/ml) 2,5-15 ml/ h
Adrenalin (0,05-0,2 (-0.5) µg/ kgKG/ min)
β1-und β2-Rezeptoren: Inotropiesteigerung bei „low output“, Reanimation, Anaphylaxie. In höheren Dosen auch α-Rezeptoren, Cave: Gefahr von Darmischämien!
Dobutamin (2,5-15 µg/ kgKG/ min)
β1- und β2-Rezeptoren): Inotropiesteigerung, periphere Vasodilatation (Nachlastsenkung: Herzpatienten, Sepsis)
Beachte: Patienten mit Volumenmangel reagieren mit weiterem Blutdruckabfall und Tachykardie!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hypovolämischer Schock Ursachen

A

Hämorrhagischer Schock infolge akuter innerer Blutungen (Ösophagusvarizen, Magen-Darm-Ulzera) oder unstillbarer Blutungen in die großen Körperhöhlen (Messerstich, Aortenruptur) Spezieller Aspekt: Permissive Hypotonie (wegen Gefäßverletzung) mit restriktivem Volumenersatz!
Traumatisch-hämorrhagischer Schock infolge akuter Blutung bei ausgedehnter Schädigung von Organen,Weichteilen und Knochen (Polytrauma)
Hier forcierter Volumenersatz!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hypovolämischer Schock Diagnostik

A

Hypovolämischer Schock (im engeren Sinne: Exsikkose) ) infolge kritischer Abnahme des zirkulierenden Plamavolumens ohne akute Blutung durch
- Fieber, erhöhte Umgebungstemperatur
- Profuse Durchfälle, anhaltendes Erbrechen
- Renale Verluste bei Diabetes insipidus, hyperosmolarem
diabetischem Koma (BZ-Entgleisung), Polyurie bei akutem Nierenversagen, hochdosierter Diuretikatherapie
- Ileus, Peritonitis, Leberzirrhose, akute Pankreatitis
(Aszites, Pleuraerguß = Verluste in „drittes Kompartiment“, in die „großen Körperhöhlen“ oder in das Darmlumen)

23
Q

Hypovolämischer Schock Spezielle Aspekte

A

Dauer und Schwere des Krankheitsverlaufs
Substitution des interstitiellen Flüssigkeitsdefizits mit Vollelektrolytlösungen bei ausreichender Kreislauf-Funktion (langsamer Ersatz)
- Kolloidale Lösungen nur bei Instabilität
Beachte: Elektrolyt-Kontrollen, kardiale Überlastung vermeiden bei älteren Patienten
Beachte: Hyperton-hyperonkotische Lösungen sind kontraindiziert (Interstitium = Gewebe sind leer)!
Traumatisch-hypovolämischer Schock infolge kritischer Abnahme des zirkulierenden Plamavolumens ohne akute Blutung bei gleichzeitiger ausgedehnter Gewebsschädigung mit Mediatorenfreisetzung: Verbrennungen!
Permeabilitätserhöhung der Kapillaren (Leckage) durch das thermische Trauma, dadurch
- Proteinverluste mit Abfall des kolloidosmotischen Drucks (KOD; hält Wasser in der Blutbahn)
- Entwicklung von Zellödemen mit Störung der Gewebeoxygenierung (Organe, spez. Lunge, Weichteile)

24
Q

Spezielle Aspekte bei der Volumen-Therapie des Vebrennungspatienten

A
  • Berechung des Volumenersatzes mithilfe
    modifizierter Brooke-Formel bzw. Parkland-Formel
    (4 ml/ kg KG x verbrannte KOF % / 24 h), Ersatz
    primär mit Kristalloiden (1. Hälfte in den ersten 8 h)
    • Anhebung des KOD durch 20% Humanalbuminlösung (nach 8 h)
    • Einsatz von Katecholaminen in der Frühphase restriktiv (Vasokonstriktion der Haut bis hin zur Nekrosenbildung)
      Beachte: zur Kreislaufstabilisierung bei ausgedehntem Begleittrauma auch Einsatz kolloidaler Lösungen (Cave: Gewebeödem-Begünstigung) und Katecholamin-Therapie
25
Q

Septischer Schock Ursachen

A

Entspricht einer durch Sepsis verursachten Verteilungsstörung des zirkulierenden Blutvolumens (distributiver Schocks)
Definition: trotz adäquater Volumen-Substitution: RR systolisch < 90 mmHg bzw. RR-Abfall > 40 mmHg
Enstehung durch Invasion pathogener Mikroorganismen (Bakterien) oder deren toxischer Produkte (Endo-/Exotoxine) in die Blutbahn
Klinische Zeichen einer eingeschränkten Organperfusion (Oligurie, metabolische Azidose)

26
Q

Diagnostik des septischen Schocks

A

Anamnese und körperliche Untersuchung
Bildgebende Diagnostik: Röntgenthorax, Abdomen-Sonographie, Computertomographie
V.a. Endokarditis: TEE!
Infektionsdiagnostik: Abstriche/Punktate, Blutkulturen, Tracheal-/Bronchialsekret, Urin
Laborparameter:
Laktat, BE, pH (metabol. Azidose),Leukozyten, Sepsis- (Procalcitonin) und Gerinnungsparameter

27
Q

Spezielle Aspekte bei der Therapie des Patienten im septischen Schock

A

Behandlung auf der Intensivstation obligat
Erweitertes hämodynamisches Monitoring:
Arterielle Kanüle (PICCO®-Katheter bzw. Vigileo® zur HZV-Messung), Abnahme einer BGA
Erhebung Volumenstatus (TEE: Myokard-Kontraktilität?)
3(5)-Lumen-ZVK zur Katecholamin-Therapie (und ZVD-Messung)
Ziel: Beantwortung der Frage: HZV ausreichend zur adäquaten Organperfusion? (SvO2 < 70 %?)
Dann Einsatz von Dobutamin zur HZV-Steigerung (Steigerung von Kontraktilität und Herzfrequenz)
Kausaltherapie: chirurgische Herdsanierung und antimikrobielle Therapie (Antibiotika)!!
Wiederherstellung einer ausreichenden Gewebeperfusion und –oxygenierung zur Stabilisierung der Organfunktionen:
- Frühzeitiger und forcierter Volumenersatz!
- Einsatz von Katecholaminen bei MAP < 65mmHg:
Noradrenalin; Adrenalin zusätzlich eher restriktiv anwenden (Cave Darmischämien)
Dobutamin einsetzen zur HZV-Steigerung
Vasopressin (ultima ratio)

28
Q

Anaphylaktischer Schock Definition

A

Akute Verteilungsstörung des Blutvolumens (distributiver Schock):
IgE-abhängige anaphylaktische Überempfindlichkeitsreaktionen
IgE-unabhängige (physikalisch, chemisch, osmotisch bedingt) anaphylaktoide Überempfindlichkeitsreaktionen
Beachte: Klinisch keine Unterscheidung beider Formen!!

29
Q

Anaphylaktischer Schock Klinische Leitsymptome

A

In 90 % Hauterscheinungen (Pruritus, Flush, Erythem, Urtikaria, Schleimhaut: Quincke-Ödem)
Blutdruckabfall (Blutvolumen „versackt“ durch Vasodilatation und Permeabilitätserhöhung der Gefäße = Leckage) und Tachykardie
Atemwegsobstruktionen (Larynxödem: häufigste Todesursache! Heiserkeit,Stridor,Bronchospasmus)
Gastrointestinale Symptome (Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, kolikartige Beschwerden, Harn- und Stuhldrang)
Meist treten die Symptome in der ersten Stunde auf!

30
Q

Pathogenese der Anaphylaxie

A

Freisetzung von Mediatoren (Histamin, Leukotriene) aus Basophilen und Mastzellen (Leukozyten)

  • nach Sensibilisierung des Individuums bei Erstkontakt (Bildung allergenspezifischer IgE- Antikörper) z.B. Wespen-, Bienengift, Latex
  • ohne Antigen-Antikörper-Reaktion durch z.B. Kältereiz (physikalisch), Kontrastmittel (osmotisch), Medikamente (Muskelrelaxantien, Opiate: chemischer Stimulus)
31
Q

Anaphylaktischer Schock

Diagnostik und Therapie

A

In 25% keine eindeutige Ursache festellbar! Also:
Dran denken!! Mögliche allergischen Reaktion??
Auslösendes Agens entfernen! Blutabnahme! (innerhalb 45-60 min zum späteren Nachweis)
Überwachung der Vitalfunktionen/ i.v. Zugänge/ ggf. Intubation/ erweitertes hämodynamisches Monitoring
Volumengabe und medikamentöse Therapie (Adrenalin, Kortison, Antihistaminika)
Stationäre Überwachung des Patienten da Wiederkehr der Symptome und Spätreaktionen (12 h) möglich sind (kardiale Arrythmien/ Ischämien, respiratorische Insuffizienz i.S. einer Bronchospastik) trotz initial erfolgreicher Therapie!

32
Q

Medikamentöse Therapie der Anaphylaxie

A

Adrenalin
Wirkung auf β2- und β1- Adrenorezeptoren:
bronchodilatierend, positiv inotrop und chronotrop

Applikation erfolgt intravenös (ggf. ergänzend inhalativ , Bronchodilatation,  Abschwellung der Schleimhaut)
	1 Ampulle Adrenalin = 1 mg auf 10 ml NaCl, 
	Titration mit 1 ml =100µ/  min nach Wirkung, RR!!
und notfalls intramuskulär: 0,5-1 mg (bei Kindern dran denken)

Bei adrenalinrefraktärer schwerer Hypotonie Einsatz von Noradrenalin (α-Adrenorezeptoren) ggf. Perfusor
α-Adrenorezeptoren: Vasokonstriktion mit Erhöhung des Blutdruckes (und dadurch auch antiödematöse Wirkung) Glukortikoide (Prednisolon, z.B. Urbason®): Antiinflammatorischer Effekt bei Gabe 1-2 h vorher (Decortin H® 250 mg oral) zur Prophylaxe bei bekannter Disposition) Membranstabilisierender Effekt bei Zufuhr hoher Dosen im Notfall (wirkt 10-30 min später):
(500-) 1000 mg Prednisolon i.v. (antiödematös!)
Zur Prophylaxe von Rezidiv- und Spätreaktionen über 24 Stunden 3 x 125 mg Prednisolon (Perfusor auch möglich) Histamin-Antagonisten:
Einsatz von H1- und H2-Antagonisten in Kombination 
z.B. 50 mg Ranitidin und 2 mg Clemastin i.v.
Auch zur Prophylaxe oral! Theophyllin:
Additiver Einsatz bei schweren bronchospastischen Reaktionen (5 mg/ kgKG)
33
Q

Kardialer Schock Definition

A

Der kardialer Schock umfaßt alle kardialen und extrakardialen Erkrankungen, die zu einer unmittelbaren Funktionsstörung des Herzens mit nachfolgendem Schockzustand führen
Definition: Primäre kritische Verminderung der kardialen Pumpleistung mit daraus folgender inadäquater Sauerstoffversorgung der Organe
Ausschluß anderer Faktoren: Hypovolämie, arterielle Hypoxie, Sepsis, Anaphylaxie
Nachweis einer kardialen Dysfunktion

34
Q

Diagnostik des kardialen Schocks

A

Klinische Leitsymptome: Agitiertheit/ Bewußtseinstrübung, Kaltschweißigkeit, Oligurie
Anamnese: KHK
körperliche Untersuchung: Auskultation:
Herztöne/-geräusche (Klappenfehler)
pulmonale Rasselgeräusche (Lungenödem)
12-Kanal-EKG, TTE/ TEE
Monitoring: AK, ZVK
Hämodynamik: RR < 90 mm Hg
CI < 2, 2 l/min/m2
Allgemeine Laborparameter: Hb, Elektrolyte, Säure-Basen-Haushalt (pH, BE, Laktat)
Biochemische Marker des Myokardschadens:
Erhöhung kardialer Troponine (TNI) etwa 2 h nach Eintritt des Ereignisses
- Anstieg der CK/ CK-MB (normal bis 10% der gesamten CK) nach 4 - 6 h zu erwarten
Gerinnungsparameter/ D-Dimere(Lungenembolie)

35
Q

Ursachen des kardialen Schocks

A

Myogen: Herzinfarkt, Kardiomyopathie, Myokarditis, stumpfes Herztrauma
Mechanisch: Herzklappenerkrankung, Lungenembolie, Füllungsbehinderung bei Perikardtamponade und Spannungspneumothorax, Aortendissektion
Rhythmogen: Tachykarde und bradykarde Herzrhytmusstörungen

36
Q

Therapie des kardialen Schocks

A

Arterielle Kanüle (PICCO®, Vigileo®), ZVK zur Beurteilung der Vor- und Nachlast, des HZV (und SVV per Vigileo® z.B.) und TTE/ TEE zur Einschätzung der myokardialer Kontraktilität
Differenzierte Volumen- und Katecholamin-Therapie unter o.g. Monitoring
Herzkatheter-Untersuchung mit Möglichkeit der PTCA bei akutem Myokardinfarkt bzw. myokardialer Ischämie! Alternative: Thrombolyse
Kreislaufwirksame Herzrhythmusstörungen:
1. Bradykardien:
Sinusbradykardie (Atropin 0,5 – 1,0 mg)
Passagere Schrittmacheranlage bei
AV-Blockierung III. Grades
Bifaszikulärem Schenkelblock
Kreislaufwirksame Herzrhythmusstörungen:
2. Tachykardien:
Supraventrikuläre Tachykardien:
A. Carotis-Druckversuch/ Valsalva, ß-Blocker)
Ventrikuläre Tachykardien:
Im kardialen Schock ist die Kardioversion mit vorrangig!
Sonst medikamentöser Therapieversuch mit Amiodaron (150-300 mg langsam i.v.)
Ausschluß eines Volumenmangels: Klinik!
Arterieller Zugang (PICCO®, Vigileo®)
ZVK (ZVD < 10 mmHg), ggf. TTE/ TEE zur Beurteilung der Ventrikelfüllung: Volumensubstitution unter engmaschiger Kontrolle mit HZV- Optimierung
Einsatz von positiv inotropen und vasokonstriktorisch wirksamen Substanzen bei MAP < 60 mmHg trotz Optimierung von Vor-/ Nachlast und der Herzfrequenz

37
Q

Neurogener Schock Definition

A

Definition: Distributiver Schock (Verteilungsstörung) aufgrund generalisierter Vasodilatation mit relativer Hypovolämie infolge einer Imbalance zwischen sympathischer und parasympathischer Regulation der glatten Gefäßmuskulatur
Pathophysiologie: „Venöses Pooling“ im Splanchnikusgebiet, Skelettmuskulatur

38
Q

Neurogener Schock Klinische Leitsymptome

A

Plötzlicher Blutdruckabfall ohne „typische“ Schockursachen (z.B. starker Blutverlust)
Bradykardie
Langsamer „springender“ Puls
Bewußtseinsverlust, der bei Stammhirn-Schädigungen schlagartig eintreten kann
Blasse, warme, trockene Haut
Verlust der spinalen Reflexe und Sensibilität bei hoher (medullärer) Rückenmarks-Läsion

39
Q

Ursachen des neurogenen Schocks

A

Schädigung des zentralen Vasomotoren-Zentrums:
Hirnstamm-Ischämie bei subarachnoidaler Blutung
Hirndruckerhöhung durch Hirnödem bei Schädel-Hirn-Trauma, intrazerebraler Blutung
Unterbrechung der Efferenzen der Vasomotoren-Zentren:
Traumen des Rückenmarks bei Wirbelsäulenverletzung (vor allem der oberen BWS)
totale Spinalanästhesie
Rascher Wechsel von sympathischer/ parasympathischer Stimulation des Vasomotorenzentrums:
neurokardiale Synkopen, Karotissinus-Syndrom; kombinierte Schmerz- und Angstreaktion; Epilepsie

40
Q

Pathophysiologie des neurogenen Schocks

A

Funktionelle Unterbrechung der Verbindung zwischen Vasomotorenzentrum des Gehirns und dem Rückenmark bei spinalem Trauma mit Ausfall der Gefäßregulation durch den Nervus Sympathikus im Splanchnikusgebiet (Magen-Darmtrakt). Stichwort: vegetatives Nervensystem - verantwortlich für Gefäßtonus!
Direkte Schädigung des Vasomotoren-Zentrums (Kompression/ Ischämie/ Intoxikation) Bei langsamer Entwicklung des neurogenen Schocks sind Cushing-Reflex (RR-Anstieg mit Abfall der Herzfrequenz) bzw. Katecholamin- und ADH-Ausschüttung vorgeschaltet!

41
Q

Neurogener Schock

Basisdiagnostik und Maßnahmen

A

Klinische Beurteilung des Patienten:
Allgemeinzustand (Bewußtsein, Hautkolorit, Atmung) und Volumenstatus (periphere Ödeme, Hautturgor, palpatorische Pulskontrolle, Auskultation auf feuchte Rasselgeräusche),
Anamneseerhebung (Vorerkrankungen, Medikamente, aktuelles Geschehen)
Anlage großlumiger periphervenöser Venenzugänge
Nicht-invasive Blutdruckmessung
EKG und Herzfrequenzbestimmung
Pulsoxymetrie

42
Q

Neurogener Schock

Erweiterte Diagnostik und Maßnahmen

A

Sauerstoffgabe bzw. Beatmung des Patienten mit FIO2 1,0 (Kapnometrie)
Anlage von arterieller Kanüle, ZVK
Abnahme von BGA
Bestimmung von Hb, Elektrolyten, Laktat, CK/ CK MB, Leber-, Nieren-, Pankreasenzymen; Gerinnungsparameter (D-Dimere incl.)
Blasenverweilkatheter (Urinproduktion mind. 0,5 ml/kg/h)
Messung der Körperkerntemperatur unter dem Aspekt der Verhinderung von Auskühlung bzw. Wiedererwärmung:
Temp<36 C: neg.Gerinnungseffekte, Herzrhythmusstörung

43
Q

Diagnostik beim neurogenen Schock

A

Neurologische Anamnese (Vorerkrankungen), aktuelle Symptomentwicklung (Traumafolgen)
Vigilanzbeurteilung (Glasgow-Coma-Scale)
Neurologische Untersuchung: Prüfung von Meningismus, Pupillomotorik, Hustenreflex, sensorische/ motorische Defizite (RM-Läsionen), Okulozephalreflex, Pyramidenbahnzeichen, Spontan-/Abwehrbewegungen, Streck-/ Beugesynergismen, spontane/ induz. Myoklonien
CT: zerebrales und/ oder zervikothorakales (BWK: Nervus Sympathikus) Notfall-CT bei:
V.a. Hirninfarkt, Basilaristhrombose, zerebrale Blutung (ICB, SAB), Polytrauma, spinales Trauma Enzephalitis, Meningitis
Liquordiagnostik: Lumbalpunktion
Beachte: Kontraindikation bei erhöhtem Hirndruck, globalem Hirnödem, spinalen Prozessen
ZNS-spezifische Funktionsdiagnostik: EEG, Doppler-Untersuchung, evozierte Potentiale

44
Q

Neurogener Schock

Spezielle therapeutische Maßnahmen

A

Differenzierte Volumentherapie zur Optimierung von MAP, Herzfrequenz, ZVD bzw. HZV
Osmotherapeutika:
250 ml Mannitol 20% bei akuter infratentorieller (Kleinhirn) Einklemmung bis zur chirurgischen Dekompression
Differenzierte Katecholamintherapie:
Arterenol 0,05 -0,3 µg/ kgKG/ min) zur Erhöhung des Gefäßwiderstandes(Anhebung des mittleren syst.Blutdruck
Methylprednisolon (30 mg/kgKG) nicht mehr empfohlen!
Einsatz von Desmopressin bei Polyurie (Hypophyseninsu)

45
Q

Management des TraumaPatienten

Zeitmanagement

A

• Präklinische Verweildauer bei Traumapatienten häufig zu
lang!
• Polytraumapatienten, die präklinisch Versorgungszeiten
>1h vorweisen versterben sehr häufig!
• Patienten mit schwerem Trauma profitieren von:
• kurzer Rettungszeit ( < 30 min )
• schnellem Transport ( < 30 min )
• Transport in die „richtige“ Klinik

• Eingang Notrufmeldung
• Eintreffen Einsatzort
• Beginn Erstdiagnostik und – Therapie
• Herstellung der Transportfähigkeit
• Transportbeginn in nächstgelegene und
geeignete Klinik
• Eintreffen Zielklinik
•60 min
• Zeitgrenzen für „kritische“
Erkrankungen/Verletzungen:
• Schwerverletzte – 60 min bis Aufnahme
• SHT (bewusstlos) – 60 min bis CT
• ST - Hebungsinfarkt – 90 min bis PCI
• Schlaganfall – 90 min bis
Lyseentscheidung
46
Q

Erstuntersuchung

A

• Aufgaben
• Beurteilung der vitalen Funktion
• Schnelle Identifizierung vital bedrohlicher Probleme beinhaltet
• auch eine sofortige Versorgung
• Achtung!
• Schwangere, Kinder und ältere Patienten
• Verletzungen sind meist schwerer als augenscheinlich
eingeschätzt
• Haben einen größeren systemischen Einfluss
• Können schneller dekompensieren

47
Q

Airway-Management und

HWS-Stabilisierung

A

• Airway - Management hat hohe Priorität bei kritischen Patienten
• Kopf, Nacken und Hals in Neutralposition fixieren (bis zur endgültigen
Immobilisation)
• Ziel ist SpO2 über 95 % zu halten
• Intubation ist Goldstandard, aber Risiko - Nutzen-Abwägung (Distanz
zur Zielklinik)
• Intubation macht Sinn, aber es existieren keine Beweise für eine
Senkung der Morbidität oder Mortalität!
• Erkennen von Verlegten Atemwegen
• Spannungspneumothorax
• Perikardtamponade

48
Q

Blutungskontrolle

A

• Verletzungen an den Extremitäten und am Kopf
können vital bedrohlich bluten
• Äußere Wunden können oft durch einen Druck direkt
gestoppt werden
• •Bei Personalknappheit evtl. Druckverband
• Falls beides nicht funktioniert:
• •Abbindung erwägen
• Hochlagern und Abdrücken ist selten effektiv

• Erst Blutstillung größerer Blutungen,
dann:
• Schockversorgung
• peripherer Zugang
• Volumengabe
• Bei inneren Blutungen hilft nur ein
rascher Transport
Hochhalten
• Keine Studie beweist, dass das
Anheben eine Blutung reduziert
• Bei vorhandenen Frakturen können
Blutungen sogar verschlimmert werden
Abdrücken
• Keine Datenlage zur Effizienz
vorhanden
49
Q

Infusionstherapie

A

• Das Legen peripherer Zugänge darf den Abtransport
nicht verzögern
• Wenn möglich zwei großlumige Zugänge während
der Fahrt (zur Punktion kurz halten)
Ziel:
• Blutdruck zwischen 80 – 90 mm Hg systolisch
• Wenn möglich mit vorgewärmten kristalloiden
Infusionen
• Infusionsmenge zwischen 1000 – 2000 ml

50
Q

Was ist Kinematik ?

A

Der Ablauf der Begutachtung der Unfallstelle, welcher der
Feststellung der möglicherweise aus einwirkenden Kräften und
Bewegungen entstandene Verletzungen dient, wird als
Kinematik bezeichnet

51
Q

Tourniquet

A

• Wenn Druck oder Kompressionsverband keinen
Effekt bringt
• Tourniquet anlegen
• Waren früher schlecht angesehen wegen
Komplikationen
• Lange Anwendung
Nervenschäden, Gefäßverletzungen, Verlust der
Extremität
Man hat die Wahl
• Leben retten oder nicht ?
• Durchschnittliches Blutvolumen 5 - 6 Liter
• Blutung aus der A. femoralis ca. 1 Liter pro
Minute 1)
• Durchschnittliche Zeitdauer zur Anlage einer
behelfsmäßigen Abbindung (ausgebildeter
Sanitäter) 4,4 Minuten

52
Q

Kontraindikationen

Tourniquet

A 
• Nicht anwendbar an Unterarm und
Unterschenkel
• Gewebeschäden durch Druck, Ischämie,
Kompartmentsyndrom
• Reperfusionsschäden
• Schmerzhafte Prozedur
• Unkritische Anwendung
53
Q

Mögliche (innere) Blutverluste bei

Frakturen

A 
Oberarm –
bis ca. 800 ml
Unterarm –
bis ca. 400 ml
Becken –
bis ca. 5000 ml
Oberschenkel –
bis ca. 2000 ml
Unterschenkel –
bis ca. 1000 ml

Anästhesie (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions