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Hématologie 7 > Notes de conf > Flashcards

Notes de conf Flashcards

1
Q

Anémie normocytire régénérative causes ?

A
  • Hémolyse
  • Saignment début ( réticulocytes)
  • Sortie de maladie centrale
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Q

Anémie hémolytique examens de première intention ?

A
  • Frottis sanguin (schizocytes mécanique / anomalies morphologique / plasmodium falciparum ?)
  • test de coombs direct (ne signe pas une cause : Ac sur la mb basale)

Si fièvre goutte épaisse et hémocs +++

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3
Q

Que faire si coombs direct positif ?

A

Test d’élution : sérum à faire interagir avec un panel de GR : quel Ag ?

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4
Q

Anémile hémolytique classification ?

A

Corpusculaire

Extra corpusculaire

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5
Q

Anémie hémolytique corpusculaire étiologie ?

A
  • drépano / autre
  • membrane
  • Enzymatique
  • seule cause acquise : porphyrie paroxystique nocturne
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6
Q

Anémie hémolytique extra corpusculaire étiologie ?

A
  • mécanique : présence de schizocytes
    ( Rq dans le Biermer présence également de pseudo schizocytes)
  • Immunologique (auto immun / immuno allergique / Ac dans le carde infection mycoplasme)
  • infectieux : PALUDISME / CLOSTRIDIUM
  • Toxique : plomb, cuivre, champignon, venin de serpent
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7
Q

Sphérocytes que dans la sphérocytose ?

A

NON peut être présent aussi dans l’hémolyse auto immune

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8
Q

Drépanocytose 1er maladie génétique dans le monde et la france ?

A

Oui

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9
Q

Physiopath de la crise vaso occlusive ?

A

micro occlusion dans les vaisseaux

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10
Q

Facteurs déclenchant de la crise vaso occlusive ?

A
  • fièvre
  • déshydratation
  • acidite
  • effort physique
  • stress
  • tabac
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11
Q

PEC de crise vaso occlusive ?

A 
- hosptit
_ urgence antalgique
- antalgique pallier 2 ou 3
- Oxygénothérapie
- Hydratation alcaline
- spirométrie incitative
- si besoin : transfusions
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12
Q

Déficit en G6PD physiopath, facteurs déclenchant ?

A

Maladie génétique lié à l’X
G6PD oermet de garder glutathion -> diminue le stress oxydatif
-> si absence : hémolyse aigue intra vasculaire e

Facteurs

  • fèves
  • médicaments : RASBURICASE, BACTRIM, FURADANTINE (ttt de cystite pas trop chez l’homme)
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13
Q

Sphérocytose héréditaire épidémio ?

A

1er cause d’anémie hémolytique chez patients caucasiens

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14
Q

Sphérocytose héréditaire, clinique ?

A

peu ou pas sympto

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15
Q

Sphérocytose héréditaire physiopath ?

A

maladie génétique AD

défaut de structure : membrane instable -> perd son matériel : rond

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16
Q

Comment se diag une sphérocytose héréditaire ?

A

Par :

  • ektacytométrie : étudie différent paramètres
  • Cytométrie de flux : baisse du signel de l’EMA (reconnait Band3)
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17
Q

Complication de la sphérocytose héréditaire ?

A

Lithiase biliaire pigmentaire = cholecystectomie très fq

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18
Q

Ttt de la sphrocytose héréditaire ?

A
  • splénectomie

- hémolyse : recharger en B9 ++

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19
Q

Thromboses dans quels maladies corpusculaires ?

A

Drépanocytose

Thalassémie

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20
Q

Interprétation Hb/ VGM dans les carences martiales ?

A

VGM baisse en même temps que Hb

Si dissociation Hb VGM : penser à autre cause

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21
Q

définition de la B thassémie intermédiaire ?

A

différence entre Bthalassémie majeure et intermédiaire : sur la clinique
Majeure : transfusion ++

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22
Q

Hémoglobine H définition ?

A

Hémoglobine Béta 4 : lyse beaucoup.

Dans l’a thalassémie majeure

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23
Q

Quels signes au frottis sanguin de maladie de Biermer ?

A
  • Pseudo schizocytes

- Hypersegmentation des PNN +++

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24
Q

Hémolyse possible dans les carences vitaminiques ?

A

Oui : hémolyse des précurseurs

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25
Q

supplémentation en B12 dans Biermer voies ?

A

IM si possible

sinon PO fortes doses

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26
Q

Risques de K gastrique dans Bierme ?

A
  • supplémentation en B12
  • fibroscopie + biopsies
  • diabète et dysthyroidie
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27
Q

Hyperlymphocytose classification ?

A

Aigue

Chronique

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28
Q

Hyperlymphocytose aigue cause ?

A

Viral

Coqueluche

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29
Q

Hyperlymphocytose chronique cause ?

A

Sd lymphoprolifératif
Asplénisme (corps de joly, hyperlymphocytose)
Tabac (femme de 40ans fume : lymphocytes binuclées)

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30
Q

MAI sont lymphopéniant ?

A

Vrai

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31
Q

Définition du sd mononucléosique ?

A

Lymphocytes de grande taille
Hyperbasophiles
Polymorphes

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32
Q

Diag de myélome ?

A

Myélogramme :
- Excès de plasmocytes
- OU plasmocytes dystrophiques
(car volontier regroupé en niche -> dépends de la ponction)

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33
Q

COmment quantifie le pic dans myélome ?

A

Electrophorèse

facteur pronostique

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34
Q

Que cherche le dosage pondéral dans le myélome ?

A

évaluer l’hypogammaglobulinémie secondaire : augmente le risque d’infections

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35
Q

Score ISS dans le myélome basé sur quoi ?

A
  • B2 microglubuline

- albumine

36
Q

Génétique de mauvais pronostic dans le myélome ?

A

délétion 17p

t (4,14)

37
Q

Définition clinico bio du MGUS ?

A
  • patient asympto

-

38
Q

Diag de lymphome ?

A

Histologique : biospie ganglionnaire

coloration HES

39
Q

Lymphomes à connaitre ?

A
  • Hodgkin
  • Prototype agressif : B diffus à grande cellules (rq bonne chance de guérison avec la chimio)
  • Prototype bénin : folliculaire
  • Burkitt (réarrangement gène c myc) hyperexprimé / réarrangé avec un gène de l’Ig :
  • > Chaine lourde : 8,14
  • > Chaine K : 2,8
  • > chaine lambda : 8,22
40
Q

Score du lymphome folliculaire ?

A

Score FLIPI

41
Q

Anapath des lymphomes ?

A

DESTRUCTION DE L’ARCHITECTURE GG

  • B diffus de grande taille : répartie en nappe / exprime CD20+
  • folliculaire : c petite taille sous forme de follicules
42
Q

Indication du PET scan dans les lymphomes ?

A
  • B agressif

- Burkitt

43
Q

Etiologie de Splénomégalie ?

A

CHIPSTER

Collagénoses
Hémopathies (lymphoide / myéloide (pas aigue))
Infection (bactérie virus)
Portal
S : maladie de Surcharge
Tumeur de rate
Endocardite : toute splénomégalie fébrile est une endocardite jusqu’à preuve du contraire
Régénératif (anémie hémolytiques chroniques)

44
Q

Hypersplénisme définition ?

A

Cytopénie par hémodilution (GR) et séquestration (Pq et PNN) : CONSEQUENCE de la splénomégalie

45
Q

Toute fièvre chez drépano PEC ?

A
  • ATB large spectre pour germes encapsulé (asplénisme)
46
Q

Myélogramme dans agranulocytose méd si effectué ?

A
  • soit pas de précurseur

- soit blocage de maturation

47
Q

Corps d’Auer et hémopahtie ?

A
  • corps d’Auer pathognomonique de LAM

- corps d’Auer en fagot pathognomonique de LAM 3

48
Q

Agrnulocytose médicamenteuse fébrile PEC ,

A
  • ATBth ciblant le pyo (TAZO / FORTUM (+Bactrim car ne couvre pas anaérobies / carbapénèmes
    +/- AMINOSIDE si sepsis sévère
    +/- GLYCOPEPTIDE si porte entrée de staph (si apyrexie non obtenue en 48 - 72h)

Remarque :

  • Concentré de granulocytes si agranulocytose et gangrène de Fournier
  • Pas de G-CSF même CI car risque de SDRA si monte trop vite
49
Q

Quel facteur baisse en début de carence vit K ?

A

FVII

50
Q

Déficit en FXIII exploré comment ?

A

(pas exploré par TCA et TP, ni hémostase primaire)

-> se dose

51
Q

qu’explore le temps de thrombine ?

A

fibrinoformation

52
Q

qu’explore le temps de reptilase ?

A

signe la présence d’héparine quand normal alors que le temps de thrombine est allongé

53
Q

Quel bilan dans le Willebrand ?

A
  • vWF : Ag
  • vWF : RCo
  • FVIII
  • groupe ABO
  • > car dans groupe O, willebrand plus faible
54
Q

En france tout les CGR sont déleucocytés ?

A

Vrai

55
Q

Indication d’un CGR phénotypé étendu ?

A

patient thalassémique majeur

Myélopysplasie

56
Q

CGR compatibilisé quand ?

A

que si RAI positif

57
Q

CGR irradié quand ?

A

greffé de moelle

58
Q

CGR CMV ?

A

plus d’indication

59
Q

Plaquettes expriment elles ABO ?

A

NON

60
Q

Concentré plaquettaire groupe HLA ?

A

Patients qui ont des Ac anti HLA (grossesse, transfusion)
Suspecté devant une transfusion avec mauvais rendement
-> consommé par CIVD ?
-> fièvre 40 ?
-> grosse rate ?
Si pas le cas -> Ac anti HLA

61
Q

Seuil transfusionnel de Pq selon méd de hémostase ?

A

Si AAP ou AC préventif :

62
Q

Réaction allergique lors d’une transfusion ?

A

Déficit en IgA (1/700)
Infection dela sphère ORL, terrain AI +, présentent naturellement des Ac anti IgA
Possible IgA dans la poche -> lors de la transfusion manif allergique
INDICATION A DEPLASMACYTE

63
Q

Devant une anémie normocytaire arégénérative doser vit B9/B12 et carence martiale ?

A

OUI Penser à carence mixte

Mais dans ce cas hypochrome

64
Q

Vérifier hémostase avant myélogramme sternal ?

A

NON

Mais le vérifier si myélogramme crête iliaque

65
Q

CI au myélogramme ?

A

Radioth

Chir

66
Q

Facteurs pronostic du SMD ?

A
  • IPSS
  • type classification OMS
  • dépendance transfusionnel en CG
  • Hyperférritinémie + FER
  • Myélofibrose associée

Remarque ; bilan martial au diagnostique : si > 1000 chélateur du fer
But

67
Q

Score IPSS dans SMD sur quels éléments / principal interet ?

A

sur le :

  • taux de blastes
  • anomalies cytogénétique
  • nb de cytopénies

-> différencie bas grade /haut grade

68
Q

Dosage EPO dans le SMD, interet ?

A

si EPO endogène normal -> plus de chance que le ttt EPO marche
-> evalue la réponse à 8-12s

69
Q

Indication du LENALIDOMIDE ?

A

Dans le sd 5q- qui ne réponds pas à l’EPO

70
Q

Complication particulière du SMD ?

A

Manifestation dysimmunitiare

notemment la polychondrite atrophiante

71
Q

Auto greffe mécanisme d’action ?

A

n’est pas thérapeutique en elle même
-> intensification th : détruit dernière cellules tumorales
Au détriment d’une toxicité moelle osseuse
-> autogreffe pallie à cette toxicité médullaire

72
Q

Allo greffe mécanisme d’action ?

A

Thérapeutique en elle même

  • conditionnement par chimioth : vide moelle et anti tumoral
  • remplacement : mécanique
  • (+ important) effet immunologique : nouveau GB reconnait le non soi (si reconnait sain : GVH)
73
Q

différence GVH aigue / GVH chronique ?

A
  • GVH aigue J100 tout les organes
74
Q

Pronostic allo greffe ?

A

1/3 guérison
1/3 de rechute
1/3 toxicité : chimio et GVH

75
Q

3 sources de CSH ?

A

fratrie
international
cordon placentaire

76
Q

Récupération de CSH ?

A

plus souvent par cytaphérèse (par moelle osseuse possible dans allogreffe, impossible dans auto greffe)

77
Q

Aspergillose pulmonaire invasive terrain / clinique / radio ?

A

terrain : très ID (neutropénie chronique / forte dose CTC)
clinique : désaturation / douleur
radiologique :
- Signe du halo : grignote parenchyme et fait saigner !
-> fibro si possible
-> ttt aspergillose
-> si à coté d’un gros vaisseaux : URGENCE CHIRURGICALE : pneumonectomie

Complète par scanner sinus et tête localisation particulière

78
Q

Colite chez un greffé de moelle bilan ? PEC ?

A 
- bilan infectieux
Virus, clostridium, PCR dans le sang
Mais surement GVH aigue 
-> Symptomatique
-> RENFORCEMENT DU TTT IS par CTC !!!
-> colite à CMV ? ( pas de ganciclovir d'emblée)
-> ATBth pipé tazo + métronidazol
79
Q

restriction isoptypique est en faveur de LLC ?

A

Oui

80
Q

Diag de LLC critères ?

A
  • pop lymphoide B
    monoclonale
    > 5000
    score de MATUTES 4 ou 5/5
81
Q

Recherche de quel génétique dans la LLC ?

A

del 17p par FISCH : perds expression de p53 : plus agressif

-> impact thérapeutique

82
Q

Hydratation alcaline et hémato ?

A
  • CVO drépano
  • tubulopathie myélomateuse
  • chimio MTX forte dose
83
Q

EI du RITUXIMAB ?

A

sd de relargage
risque infectieux au long terme
-> VHB / LEMP
Agranulocytose très retardée (6mois après)

84
Q

Plasma vs sérum ?

A

Plasma = sérum + facteur de coag

85
Q

Remarque dnas la LLC et TCA augmenté isolé ?

A

hémophilie A acquise

Hématologie 7 (25 decks)

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