Njure Flashcards
Hur fungerar den myogena autoregleringen?
Glatta muskelceller I aferenta arteriolen känner av tensionen.
Vid ökat BP känns stretching av och aa konstrikterar
Om BP sänks sker ingen myogen aktivitet
BP ökar, tryck I aa ökar,
Stretchreceptorer I aa känner av
Ca++ kanaler kommer öppnas,
Vasokonstriktion
Diameterminskning
Minskat GFR
Hur sker den tuboglomerulära feedbacken om BP ökar?
Reglerar blodflöde och gör filtration konstant.
Macula densa, Mesangiala celler, JG celler
Om BP ökar GFR ökning
Mer vätskefiltration genom tubuli (primärurin)
Mer Na+ som identifieras av macula densa
Producerar ATP och adenosin
Binds I receptorer I AA
Ca++ kanaler öppnas
Konstriktion I afferent arteriol
Vad gör njuren om BP minskar?
OM BP sjunker Mindre GFR Mindre Na+ som macula densa känner av Skickar signal till JG celler Reninproduktion Aktiverar RAAS Ger Ang2 -> efferent arteriol konstriktion Macula densa ger NO och PGE2 Dillaterar AA. Nettoeffekt av dillation och konstriktion I aa och ea ger ökad GFR.
Konsekvens av magsjuka och ACE hämmare.
Akut njursvikt
Vilka ämnen ger konstriktion av AA?
Adrenalin
Noradrenalin
Endothelin
AT2
Vilka ämnen ger dillation av AA?
PGE2
NO
Bradykinin
Dopamin
Vad har njuren för funktioner?
Glykoneogenes (dock är huvudorganet levern). Utsöndring av restprodukter. Endokrin funktion: EPO produceras vid hypoxi. Utsöndring av renin för reglering av BT. Aktivering av vitamin D (PTH stimulerar omvandlingen). Reglerar blodet: volym, pH, jonsammansättning, tryck och osmolalitet. Njurkorpuskeln består av glomeruli, Bowmans kapsel – viscerale (podocyter) och parietale.
Hur färdas filtratet i njuren?
Filtratets väg: Glomeruli -> Bowmans kapsel -> proximal, slingrande tubuli -> Henles
slinga – pars descendens, pars ascendens -> macula densa -> distal, slingrande tubuli
-> samlingsrör.
85 % kortikala nefron – endast peritubulära kapillärer.
15 % juxtamedullära nefron – till djupa medulla med tunt och tjockt segment på pars
ascendens. Både vasa recta och peritubulära kapillärer. Möjliggör utspädd eller
koncentrerad urin.
Beskriv den glomerulära filtrationen
Får ca 20-25 % av CO i vila, ca 1200 ml/min. Får ungefär konstant mängd blod trots skillnader i BT och
CO. Filtrationsfraktion ca 16-20 % -> 150-180 l primärurin/dag -> 1-2 l urin.
Att blodflödet till njuren hålls konstant beror av: Myogen mekanism – Vid högt tryck sker en
vasokonstriktion medan en dilatation sker vid lågt tryck, samt Tubuloglomerulär feedback – Macula
densa ger feedback. Om BT i glomeruli är högt -> mer filtrat och ökat flöde i proximala tubuli ->
hinner inte med att återabsorbera allt -> i macula densa finns mer NaCl och mer vatten -> förhindrar
frisättning av NO vilket indirekt ger en vasokonstriktion av afferenta arteriolen. Detta minskar både
flödet och trycket i glomeruli och mängden filtrat går tillbaka till normalt.
Vatten, joner, aminosyror, glukos, ammoniak, vitaminer, urea och <1% albumin mm filtreras till
primärurin.
Vad har njuren för filtrationsmembran?
Fenestrerat endotel: Hindrar celler från att åka igenom.
Basalmembran: kollagen utgör en fysisk barriär medan
anjoner (främst heparansulfat) utgör en barriär mot
negativt laddade molekyler. Hindrar proteiner från att åka
igenom.
Podocyter med pediklar: bildar ett filtrationslit. Mellan
pediklarna finns proteiner, bla nefriner som bildar ett nät.
Hindrar större peptider från att åka igenom.
Mesangiala celler fagocyterar de molekyler som fastnar i filtrationsmembranet. Reglerar även arean
tillgänglig för filtration och därmed hur mycket som filtreras.
Vad möjliggör filtrationen?
Filtration möjliggörs mha: Stor area tillgänglig för filtration, Tunt och poröst membran, Högt BT ->
hög tryckgradient.
Nettofiltrationstrycket är ca 10 mmHg -> 125-105 ml primärurin/min = GFR.
Vad styr GFR?
GFR, glomerular filtration rate
GFR regleras genom/beror av ytan tillgänglig för filtration (mesangiala celler), njurperfusion och
blodtryck.
Nervös kontroll: Stort sympatikuspåslag ger vasokonstriktion i afferenta arteriolen -> - GFR.
Hormonell kontroll: Angiotensin II som ger vasokonstriktion -> - GFR. ANP som gör att de mesangiala
cellerna relaxerar -> ökad filtrationsyta -> + GFR.
Vad gör JG apparaten?
Juxtaglomerulär apparat
Utgörs av Macula densa, Juxtaglomerulära celler (specialiserade glattmuskelceller som producerar
renin) och mesangiala celler.
Macula densa känner av om koncentrationen natrium är låg, blodvolymen är minskad eller minskad
perfusion till njuren. Macula densa signalerar parakrint till de juxtaglomerulära cellerna -> Renin
frisätts.
Mer renin -> mer Angiotensin II -> mer Aldosteron -> ökad Na+-återabsorption.
Beskriv den tubulära återabsorberingen och utsöndringen
Tubulär återabsorption och utsöndring
Återabsorption kan ske passivt eller aktivt (primärt eller sekundärt), paracellulärt eller transcellulärt
(pinocytos för ev proteiner). Den större delen av återabsorptionen sker i proximala tubuli, ex 100 %
av alla organiska molekyler, ev proteiner, ca 85 % bikarbonat, 65 % natrium och 80 % av vattnet.
Mycket av återabsorptionen drivs av sekundärt aktiva
transporter med Na+ -> Na+K+ATPas är en viktig del och tar ca
6 % av energiförbrukningen i vila.
Glukos tas upp apikalt i cellen med en Na+Glukos-symporter.
Basolateralt pumpas Na+ ut med Na+K+ATPas medan glukos
använder sig av GLUT-1 för faciliterad diffusion.
Återupptag av bikarbonat viktigt för att bevara buffert och inte
få en metabol acidos/alkalos. Karbananhydras är viktigt!
Vatten tas upp genom Aquaporin-1.
För återupptag av Cl- är Na+K+2Cl-symporten viktig.
Att medullan är hyperosmotisk beror på urea och NaCl.
Vad gör ADH/Vasopressin?
ADH/vasopressin
Hypothalamus känner av osmolalitet och blodvolym (viktig vid blödning) mha osmo- och
baroreceoptorer. Vid ökad osmolalitet (mindre vatten eller mer joner) neurohypofysen frisätter
det ADH som hypothalamus producerat.
Även andra, icke-osmotiska faktorer stimulerar frisättningen, ex narkotika, stress, nikotin och
angiotensin II. Etanol och ANP hämmar frisättningen.
ADH verkar på njurens principalceller i samlingsröret.
Kortsiktigt: Vesiklar med aquaporin-2 sammansmälter med membranet. Upptag av vatten i
samlingsröret är helt beroende av ADH!
Långsiktigt: Kan påverkar genuttrycket och uppreglera uttrycket av AQP-2.
Basolateralt i principalcellen finns AQP-3 och AQP-4. Dessa är inte beroende av ADH.
ADH stimulerar även återupptaget av urea i distala samlingsröret (efter att vatten återabsorberats)
via UT-A1 och UT-A3. Detta gör att urean inte försvinner med urinen utan kan återanvändas och ser
även till att den höga osmolaliteten i medullan behålls.
Vad menas med utspädd och koncentrerad urin?
Utspädd och koncentrerad urin
Glomerulärt filtrat = 300 mOsm/liter (samma som i blodet). Genomsläpplighet för vatten i pars
descendens och den hyperosmotiska medullan ger en osmolalitet på 900 mOsm i slutet av pars
descendens. I slutet av pars ascendens som är impermeabel för vatten har joner aktivt transporterats
ut vilket ger en osmolalitet på 150 mOsm/liter.
Utspädd urin: Ytterligare NaCl upptag i distala tubuli kan ge en osmolalitet på 65 mOsm. Den
utspädda urinen fås när man saknar ADH och det därför inte sker något återupptag av vatten i
samlingsröret.
Koncentrerad urin: Ett stort ADH-påslag för att mycket vatten kommer dras ut till den
hyperosmotiska medullan via AQP-2.
