Hjärta Flashcards
När sker hjärtats två hypertrofityper?
Hypertrofi av hjärtat:
Koncentrisk hypertrofi av hjärtat ger en ökad muskelmassa genom att
väggtjockleken ökas men lumen förblir densamma.
Excentrisk hypertrofi är när muskelmassan ökas
genom att väggtjockleken förblir densamma men lumen ökar.
Vad bestämmer perfussionen i kranskärlen?
Perfusionen i kranskärlen bestäms av två motstående tryck – perfusionstrycket från aorta och motståndstrycket från muskelkontraktionen i kärlväggen. Detta gör att hjärtväggen försörjs bäst under diastole. Speciellt stor variation i perfusion är hos vänstersidan som har en kraftigare kontraktion.
Beskriv A. Coronaria sinistra
A. coronaria sinistra (LCA, left coronary artery) delas upp i a. interventricularis anterior (LAD, left
anterior descending) och a. circumflexa (CX/RX). Vänstra kranskärlet försörjer vänsterkammare och
främre delen av septum (samt bakre delen om vänsterdominant).
Beskriv A. Coronaria dextra
A. coronaria dextra försörjer sinusknutan, AV-noden, höger kammare och bakre tredjedelen av
septum (om högerdominant).
Beskriv den posteriora blodförsörjningen av hjärtat
Posteriort finns en stor anatomisk variation på försörjningen. Det vanligaste är dock att hjärtat är
högerdominant ca 70 %, dvs a. interventricularis posterior (PDA, posterior descending artery)
uppkommer från a. coronaria dx. Kan även vara vänsterdominant där PDA uppkommer från a.
circumflexa.
Hur färdas den elektriska potentialen i hjärtat
Sinusknutan/SA-noden har autorytmiska/pacemakerceller som är självexciterande som självmant
depolariseras var 0,6 sekund 100 slag/min.
Depolarisation i SA-noden = pacemaker potential vilken snabbt sprids via gapjunctions och ger en
förmakskontraktion. När den når AV-noden sprids aktionspotentialen efter en fördröjning (som
tillåter kammarfyllnad) till His bunt som delas upp i
skänklar/buntgrenar för att från apex förgrenas till
Purkinjefibrer vilka sprider AP och ger en
kammarkontraktion.
Aktionspotentialen i hjärtmuskeln varar mycket längre än
den i nervcellen eller skelettmuskeln, ca 0,3 sek.
Vad händer då hjärtat depolariserar?
Depolarisation: Spänningskänsliga Na+kanaler öppnas och
Na+ strömmar in med sin elektrokemiska gradient till
cellen depolarisation.
Platå: Spänningskänsliga K+kanaler och Ca2+kanaler öppnas. Depolarisationen bibehålls då utflödet av K+ motsvarar inflödet Ca2+. Kalciumet som släpps ut
i cytoplasman leder till att kalciumkanaler i SR öppnas ännu mer kalcium släpps ut
kontraktion.
Vad händer då hjärtat repolariserar?
Repolarisation: Kalciumkanalerna stängs och fler kaliumkanaler öppnas vilket ger en repolarisation.
Vad gör noradrenalin med hjärtat?
Noradrenalin ökar inflödet av kalcium genom påverkan på α1-adrenerga receptorer och ökar därför
kraften i kontraktionen.
Hur fungerar de två typerna av refraktionsperiod??
Refraktionsperiod: Tiden under vilken en ny kontraktion inte kan ske. Absolut refraktionsperiod – AP
kan inte ske ens vid starkt stimuli.
Relativ refraktionsperiod – AP kan ske, men vid högre stimuli än
normalt.
Att ha en refraktionsperiod är viktigt i hjärtat för att det ska hinna fyllas med blod under diastole
innan nästa kontraktion.
Beskriv hjärtcykeln
Hjärtcykeln
Diastole: Fyllnadsfas. Kan delas upp i tidig fyllnad – relaxation av
kammaren (här sker större delen av fyllnaden), diastas och sen
fyllnad, dvs under tiden för förmakssystole. Segelklaffen/AVklaffen
är öppen.
Isovolumetrisk kontraktion: Båda klaffarna stängda. Ingen skillnad
i volym men då kontraktion påbörjats sker en stor tryckökning.
Systole: Trycket i kammaren överstiger det i aorta/truncus
pulmonalis fickklaffen/SL-klaffen öppnas ejektion av blodet
i kammaren.
Isovolumerisk relaxation: Båda klaffarna stängda. Ingen skillnad i
volym men trycket minskar kraftigt.
Vad är ejektionsfraktion?
Ejektionsfraktion/EF: SV/EDV vilket normalt ligger kring 60 %, men varierar från vila (mindre) till i
arbete (större EF).
Vad är slagvolym?
slutdiastolisk volym – slutsystolisk volym.
Hur regleras slagvolymen?
Reglering av slagvolym
Preload: En ökad fyllnad/EDV av hjärtat (sträckning av hjärtmuskeln) ger en ökad kontraktion enligt
Frank Starlings hjärtslag.
Kontraktilitet: Det finns olika ämnen som stimulerar (adrenalin och noradrenalin) respektive hämmar
(anestetika eller ökat K+ extracellulärt).
Afterload: Trycket som ska överstigas för att öppna SL-klaffen (20 mmHg respektive 80 mmHg
normalt). En ökad afterload pga ex högt BT, aortastenos eller stel aorta kommer slutsystoliska
volymen och därmed slagvolymen att minska.
Hur regleras hjärtfrekvensen?
Reglering av HR/hjärtfrekvensen
Utan något som påverkar slår sinusknutan med 100 slag/min.
Autonoma nervsystemet: Medulla oblongata får information från bla kemoreceptorer,
baroreceptorer, hjärnan vilket påverkar HR. Sympatikus verkar med noradrenalin på SA-noden med
β-receptorer som ger snabbare depolarisering och en ökad HR (verkar även på myokardiet för ökad
kontraktilitet). Parasympatikus verkar med acetylkolin från vagusnerven och ger minskad HR. Det är
Parasympatikus som gör att vi kan ha en puls mindre än sinusknutans inbyggda rytm.
Hormonellt: Noradrenalin och adrenalin från binjuren kan verka hormonellt på hjärtat för att öka HR.
Även thyroideahormon ger ökad HR.
Kan även reglera med olika joner som stimulerar till ökad HR och kontraktilitet ex extracellulärt
kalcium eller hämma ex K+ eller Na+ som ger minskad kontraktion. Även temperatur påverkar där
sänkt temperatur ger minskad HR (används vid kirurgi mm).
