Cirkulation

Question 1

Hur är kärlen uppbyggda?

Answer 1

Uppbyggnad från lumen:
Tunica intima – Endotelet och innanliggande lamina elastica interna som är nätlika elastiska fibrer som tillåter diffusion.

Tunica media – Glattmuskulatur, kollagen och elastin i olika förhållanden hos olika kärl. Lamina elastica externa syns ej histologiskt.

Tunica externa: Ytterst och består av elastiska och kollagenfibrer och innehåller vasa vasorum (kärl i kärlväggen, främst hos stora kärl ex aorta och vena cava) och nervus vasorum (nerver i kärlväggen).

Question 2

Vad finns det för artärtyper?

Answer 2

Elastiska och muskilära artärer

Question 3

Beskriv elastiska artärer

Answer 3

Tjock media med elastiska fibrier som ger återfjädring.

Trycker blod fram, ex aorta Kallas även konduktiva artärer

Question 4

Beskriv muskulära artärer

Answer 4

Mycket glattmuskulatur ochh kan således anpassa sin diameter via vasokonstriktion/dillation

Question 5

Vad är vaskulär tonus?

Answer 5

Förmåga att förändra sin storlek pga sympatikus/parasympatikuspåslag

Question 6

Beskriv en arteriol

Answer 6

Arteriol: Tunn och fenestrerad. Metarteriol är det sista innan kapillärbädden och har en prekapillär sfinkter (ett muskellager) som reglerar blodflödet till kapillärbädden. Här sker vasomotion, dvs sfinktern kommer relaxera och kontrahera omväxlande ett par gånger per minut. Lamina externa har mycket nervändar från sympatikusnerver för att kunna reglera vasokonstriktionen.

Question 7

Vad är en Kappilär?

Answer 7

Kapillär: Här sker utbytet och kapillären har endast endotel och basalmembran för att underlätta
utbytet. Kapillärerna kan vara kontinuerliga, fenestrerade eller sinusoider vilka är olika
genomsläppliga (kontinuerlig minst och sinusoid mest genomsläpplig).

Question 8

Vad skiljer venerna från artärer?

Answer 8

Vener har 100 ggr högre compliance än artärer. Har 64 % av blodvolymen  venokonstriktion mha
sympatikus vid blödning som kan förhindra ett blodtrycksfall. Mycket av denna blodreservoar finns i
huden och buken.

Question 9

Vad är en Venol?

Answer 9

Den postkapillära venulen finns direkt efter kapillären och kan i viss mån delta i
mikrocirkulationens utbyte. Denna övergår i muskulära följt av elastiska venuler.

Question 10

Beskriv vener

Answer 10

Vener: Tunica externa är det tjockaste lagret med kollagen och elastin. Tunica intima är veckat och
bildas kuspar/klaffar som förhindrar bakåtflöde. De ytliga venerna har perforanter till de djupa
venerna. Venerna i benen har tjockare vägg än de i huvudet för att klara av det högre trycket som
uppstår pga det hydrostatiska trycket.

Question 11

Vilka tre faktorer styr det venösa återflödet?

Answer 11

Venöst återflöde: Beror av tre faktorer – Muskelpumpen som trycker fram blodet, Klaffar som
hindrar bakåtflöde och Respiratoriska pumpen som under inandning minskar trycket i thorax och
ökar trycket i buken vilket ger en större tryckskillnad för blodet.

Question 12

Hur förändras cirkulationen då vi åldras?

Answer 12

Åldrande: Med åldern får generellt en minskad maxpuls, minskad cardiac output och stelare kärl.
Stelare kärl gäller främst män då östrogen bibehåller elastisiteten (stelare kärl även för kvinnor efter
klimakteriet) och beror på att förhållandet mellan kollagen och elastin förändras. Med åldern ofta får
många även större aorta, vilket ger ökat systoliskt blodtryck och ökat medelartärtryck.

Question 13

Hur förändras hastigheten beroende på lumenstorlek?

Answer 13

Hastigheter: Större hastighet hos kärl med stor lumen. Lägre hastighet mot väggen jämfört med
mitten av kärlet.

Question 14

Beskriv mikrocirkulationen

Answer 14

Utbytet kan ske paracellulärt genom fenestreringar eller intercellulära klyftor, samt med transcytos
som kan ske genom pinocytos (slumpmässigt) eller genom receptormedierad endocytos.
Pga tryckskillnader kommer en förflyttning av vätska att ske, först nettofiltration till interstitiet och
sedan en netto-återabsorption i slutet av mikrocirkulationen. 85 % av vätskan återupptas medan
resterande tas upp av lymfkärl.
Hur mycket vätska som flödar beror av tryckskillnaden och resistensen.

Question 15

Vad finns det för typer av chock?

Answer 15

Olika typer av chock: Hypovolemisk chock: Pga minskad blodvolym vid ex vätskebrist eller blödning.
Kardiogen: Pga otillräcklig pumpfunktion hos hjärtat. Vaskulär: Totala perifera resistensen minskar
pga extrem dilatation, ex vid anafylaktisk chock från allergi eller neurogen chock från slag mot
huvudet. Obstruktiv chock: Flödet är lokalt blockerat i ett kärl ex pga en propp.

Question 16

Vad finns det för svar på chock?

Answer 16

Svar på chock: Mycket kan kompenseras med ven-blodreserven, interstitiell vätska och
sympatikuspåslag (vaso- och venokonstriktion samt frisättning av noradrenalin) men vid allvarligare
chocker krävs fler svar. Aktivering av RAA-systemet där Angiotensin II verkar för vasokonstriktion
och triggar aldosteronfrisättning som verkar för ökad blodvolym. Utsöndring av ADH som ger
konstriktion och stimulerar vätskeåterupptag för att öka blodvolymen.

Question 17

Vad är axiellt tryck?

Answer 17

Axiellt tryck: Drivtrycket framåt i kärlen, och beror på skillnaden i tryck mellan aorta och höger
förmak respektive truncus pulmonalis och vänster förmak.

Question 18

Vad är transmuralt tryck?

Answer 18

Transmuralt tryck: Det radiella trycket över kärlväggen.

Question 19

Vad är Hydrostatiskt tryck?

Answer 19

Hydrostatiskt tryck: Är orsakat av gravitationen och är orsaken till att trycket i benen (som är under
hjärtat) är högre medan trycket i huvudet (som är över hjärtat) är lägre. Detta gäller i sittande eller
stående, om man står på huvudet blir det tvärt om.

Question 20

Vad är Shear-stress?

Answer 20

Shear-stress/Skjuvstress: Stressen som flödet utsätter endotelet för. En ökad hastighet eller
viskositet ökar shear stress. Målorganet är tunica intima/endotelet som då signalerar till tunica
media, kortsiktigt ger det en dilatation av kärlet mha NO och på lång sikt ger det en tjockare vägg.

Question 21

Beskriv Windkessel-effekten

Answer 21

Windkessel-effekten: Med en eftergivande,
elastisk aorta kan man få ett jämnare flöde.
När hjärtat pumpar ut kommer allt blod
inte gå vidare i kärlet utan får aortan att
vidgas – detta blods rörelseenergi
omvandlas då till mekanisk energi som lagras i kärlväggen. Under diastole under relaxationen
kommer aortan att gå tillbaka till sitt ursprungsläge och trycker då vidare blodet, vars mekaniska
energi åter blir rörelseenergi. Detta ger ett mindre fluktuerande blodtryck och en ”andra topp” på det
diastoliska trycket.
Med stelare kärl dvs minskad compliance (med ökad ålder) minskar Windkesseleffekten och
återfjädringen sker tidigare. Detta ger Högre systoliskt blodtryck som gör att höger kammare måste
jobba mer för att överstiga trycket samt Lägre tryck i diastole som leder till större fluktuerande tryck
(alltså större pulstryck) och en sämre försörjning av kranskärlen (som ju försörjs huvudsakligen under
diastole).

Question 22

Vad är pulsvågor?

Answer 22

Pulsvågor: När pulsvågen från hjärtat möter motstånd tex en bifurkation/kärlförgrening eller perifer
resistens så studsar den tillbaka och bildar en reflexionsvåg. Storleken på vågen bestäms av mängden
reflexionsställen, hur kraftiga de är och pulsvågens hastighet. Pulsvågens hastighet beror av
kärlväggscompliance där hög compliance ger en låg pulsvågshastighet.
Om man har hög compliance och därmed låg pulsvågshastighet kommer reflexionsvågen att möta
hjärtats utgående våg under diastole, vilket ger en topp i
trycket. Att toppen sker under diastole är bra, då
kranskärlen försörjs under diastole.

Question 23

Hur påverkas pulsvågen av gamla stela kärl?

Answer 23

Gamla, stela kärl har låg compliance och därmed hög
pulsvågshastighet vilket gör att reflexionsvågen möts
under systole vilket ger ett högre systoliskt tryck och ett
lägre diastoliskt tryck och därmed en sämre
koronarförsörjning.

Question 24

Varför kan omfördelning av blodet ske?

Answer 24

Beroende på vävnadernas behov kan blodet omfördelas, dels mellan olika organ ex från GI-kanalen
till muskler under träning men även mellan olika delar av organ ex mellan olika centra i hjärnan som
är mer/mindre aktiva. Denna reglering sker dels lokalt i vävnaden och genom nervös kontroll.

Question 25

Beskriv Endotelet

Answer 25

Kan ses som det största endokrina organet med utsöndring av bla NO, endotelin, ACE, prostaglandin,
trombaxan, t-PA och prostacyklin. Funktioner hos endotelet är bla reglering av blodtrycket,
medverkande vid inflammation, koagulation och angiogenes (nybildning av kärl). Viktigt att styra
permeabiliteten ex vid inflammation och bildandet av blod-hjärnbarriären.

Question 26

Beskriv Kväveoxid

Answer 26

Kväveoxid: NO bildas av eNOS (endothelial-NO-syntetas) i endotelet och ger en relaxation i tunica
media efter att ha diffunderat dit. Hos glattmuskelcellen stimuleras guanylatcyklas  ökat cGMP
som ger minskat kalcium och därmed kontraktionen  vasodilatation.
Om shearstress ökar pga ökat flöde/hastighet kommer VEGF, vascular endothelial growth factor att
bildas. VEGF leder till angiogenes (kärlbildning) och stimulerar momentant eNOS som ger ökar
kväveoxid-produktion och på sikt en tjockare kärlvägg genom att stimulera tunica media till
proliferation.

Question 27

Vad är MAP?

Answer 27

MAP = Medelartär tryck.
Förhållandet mellan systoliskt, diastoliskt och pulstryck bör vara 3 : 2 : 1.
MAP = CO * TPR. Om man vill ändra medelartärtrycket kan man antingen påverka cardiac output
(CO) som i sin tur beror av slagvolymen (SV) och hjärtfrekvensen (HR) eller den totala perifera
resistensen (TPR).
Förändring via CO: Kan bero av minskat parasympatiskt påslag och/eller ökat sympatiskt påslag som
påverkar hjärtfrekvensen. Även slagvolymen kan påverkas med slutdiastoliska/systoliska volymerna
pga tex ökat venöst återflöde, tiden på diastole, trycket i thorax, sympatikuspåslag.
Förändring via TPR: Kan påverkas av blodets viskositet (ex fler erytrocyter), blodkärlens längd (vid
ökad kroppsstorlek) eller förändring av arterioldiametern.
Arterioldiametern kan påverkas lokalt ex av myogen respons, endotelin, NO, laktat, H+, eller
påverkas neuronalt av sympatiska nervändar eller påverkas hormonellt av ex angiotensin II, ADH,
adrenalin, noradrenalin och ANP.

Question 28

Hur kan blodtryckes regleras?

Answer 28

Regleringen av blodtrycket sker i den förlängda märgen men inputs från hjärnan (psykologiskt,
temperaturreglering, rörelse), delvis från kemoreceptorer, proprioceptorer och baroreceptorer –
både hög- och lågtryck. Högtrycksreceptorerna finna på arcus aortae/aortabågen och på karotiderna
medan lågtrycksreceptorerna finns på förmaken, vena cava och vv. pulmonales.
Regleringen sker via parasympatikus och sympatikus. Sympatikus har dubbel verkan, dels via direkt
innervering men även verkan genom adrenalin och noradrenalin som frisätts från binjuren och verkar
hormonellt. Sympatikus har direkt innervering till benen för att kunna få en snabb konstriktion och på
så sätt hindra ett blodtrycksfall när man ställer sig upp.
ANP/atrial-natriuretic-peptide utsöndras från förmaken vid högt blodtryck i förmaken, ofta som
indikation på ökad blodvolym. Verkar för att sänka blodtrycket genom att dilatera kärl som sänker
blodtrycket momentant men även ökar förlusterna av vatten och salt i njuren som minskar
blodtrycket långsiktigt.

Question 29

Beskriv RAAS

Answer 29

Angiotensinogen/ATG produceras i överskott av levern för att inte vara det hastighetsbegränsande
steget. Dock ökar produktionen av Ang II via positiv feedback, östrogen och kortisol.
Renin är det hastighetsbegränsande enzymet av ATG till Ang I och produceras av njurens
juxtaglomerulära celler. Frisättningen av renin påverkas bla av hypotension (i kroppen och/eller
njuren), sympatikuspåslag, cirkulerande katekolaminer, mängden Ang II och natriumbrist.
Angiotensin I/Ang I omvandlas till Ang II av ACE/angiotensin-converting-enzym.
ACE/Angiotensin-converting-enzyme finns på endotelet i hela kroppen (inte bara i lungan enligt
gammal litteratur) och till viss del löst i blodet.
ACE-hämmande läkemedel används för att sänka blodtrycket och har dubbel verkan. Med minskat
ACE minskar även Ang II och alla dess blodtryckshöjande och vasokonstringerande effekter. ACE har
även som uppgift att bryta ner bradykinin till inaktiva fragment. Minskat ACE ger mer bradykinin som
som är ett alternativt enzym som omvandlar Ang I till Ang II.
Angiotensin II/Ang II verkar stimulerande på aldosteronfrisättning i binjuren och har även negativ
feedback på reninfrisättningen i njuren. Ang II har även vasokonstringerande effekter på kärlen och
kan påverka Na+ återupptaget i njuren.
Ang II kan verka genom två olika receptorer. Ang-II-typ-1-receptorn är den som används för
vasokonstriktion, negativ feedback och tillväxtfrämjande effekter. Ang-II-typ-2-receptorn har
motsatta effekter – vasodilaterande, tillväxthämmande.
Aldosteron frisätts från binjuren vid stimuli från Ang II, ACTH (från hypofysen) och vid höga nivåer av
kalcium. Aldosteron är fettlösligt och påverkar via MR/mineralkortikoidreceptorn som förändrar
genuttryck. MR är även känslig för kortisol, dock omvandlar njuren normalt kortisol till kortison som
inte påverkar MR.
Glycerinsyra i lakrits hämmar kortisolomvandlingen vilket rubbar kroppens balans och ger ökat
blodtryck genom ökat natriumåterupptag i njuren.
I njuren leder aldosteron till ökat återupptag av natrium och ökad kaliumutsöndring.
Vid ökat natriumåterupptag pga aldosteron kommer osmolaliteten i blodet öka. Detta känns av i
hypofysen som leder till en vasopressin/ADH-frisättning. ADH påverkar vattenbalansen i njuren till
vattenretension för att få tillbaka normal osmolalitet  ökad blodvolym och därmed ökat blodtryck.