Njure Flashcards

0
Q

Vad är sambandet mellan GRF, Krea och muskelmassa?

A

Mer muskelmassa=Ökad krea

Minskad GFR=Ökad krea

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
1
Q

Praktisk definition av akut njursvikt?

A

Akut njurskada som leder till hastig förlust av njurfunktionen inom dagar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Utformning av akut njursvikt?

A

Pre-renal, oliguri (<500 ml/dygn), unifaktorell

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Utformning av kronisk njursvikt?

A

Renal, icke-oliguri (>500 ml/dygn), multifaktorell.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Utformning av akut försämring av kronisk njursvikt?

A

Post-renal, anuri (<100 ml/dygn), multifaktorell.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Skillnaden mellan akut och kronisk njursvikt?

A

Akut: plötsligt, ofta anuri/oliguri, normalstora njurar, sällan anemi.
Kronisk: smygande, sällan anuri/oliguri, små, högekogena njurar, ofta anemi. Kan vara extremt: kroppen har adapterat!
Utredning således: blodstatus, UL av njurar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Orsaker till prerenal njursvikt?

A

Afferent arteriol: blodtrycksfall, blödning, obstruktion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Orsaker till renal njursvikt?

A

Glomerulus: glomerulär nekros, glomerulonefrit.

Tubulus/samlingsrör: läckage, obstruktion, nekros.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Orsaker till post-renal njursvikt?

A

Obstruktion i ureter, blåsa, uretra. Njursten, prostataförstoring.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Prerenala orsaker till akut njursvikt?

A

Sänkt blodvolym (blödning, dehydrering, diuretika), sänkt blodvolym, systemisk vasodilatation/sepsis, LM påverkar autoregulationen (ACE-hämmare, NSAID.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Är det farligt med akut njursvikt pga hypoperfution?

A

Inte om återflöde sker snabbt. Annars risk att ischemin ger akut tubulär nekros.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad står ATN för?

A

Akut tubulär nekros.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Renala orsaker till akut njursvikt?

A

Sjukdomar i stora kärl (ocklusion), sjukdomar i mikrocirkulation/glomeruli (vaskulit, malign hypertoni, trombotisk mikroangiopati), akut tubulär nekros, akut interstitiell nefrit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad kan orsaka akut tubulär nekros?

A

Ischemi, toxisk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad kan orsaka akut interstitiell nefrit?

A

Läkemedel, epidemisk nefrit (sorkvirus).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Postrenala orsaker till akut njursvikt?

A

Ocklusion bilateralt distalt om njurarna: uretärsten, prostataförstoring, cancer, stenoser/strikrurer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Statustagning vid akut njursvikt?

A

BT, över/undervätskning, diures, prostata, blåsljud, utslag.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Blodprover vid akut njursvikt?

A

Uremiprover: krea, urea, elektrolyter, fosfat.

Hb, LPK, CRP, lever, koag, hepatit/HIV-serologi, elfores (myelom?), ANCA, anti-GBM (vaskulit?).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Urinprover vid akut njursvikt?

A

Sediment, albumin, elfores, urinvolym.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad tittar man på vid UL av njurar?

A

Storlek (gräns 9 cm), hydronefros, ekogenicitet, doppler (cirkulation).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vilka förgiftningar kan typiskt orsaka akut njursvikt?

A

Kylarvätska, svamp.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad är rhabdomyolys?

A

Muskler faller ut i blodet, skadar njuren. Problem vid jordbävningar, medvetslösa alkoholister. Mäta myoglobin o CK-MB.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Andra stegets utredning av akut njursvikt?

A

CT/MR, njurscintigrafi, angiografi, cystoskopi, nefrostomi (avlasta njurarna), njurbiopsi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

När ska man och när ska man inte göra en njurbiopsi?

A

Styr behandling vid vaskulit, dock stor blödningsrisk= MÅSTE ha 2 njurar!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vad är urinsediment? Vad kan man se? När måste urinet analysera?

A

Centrifugering, färgning: kollar på bottenskrapet=sedimentet.
Hyalin cylindrar, korning cylinder, postglomerulära erytrocyter, calciumkristaller.
Måste till labb inom 2-4h.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Behandling av akut njursvikt?

A

Undvik kontrastRTG, vätske-elektrolyt-syrabas-balans.
Prerenal: rehydrera, återställ plasma o BT, ge EJ diuretika innan återvätskad!
Renal: Specifik behandling beroende på orsak.
Postrenal: återställa avflöde, nefrostomi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vad är cylindrar?

A

Organiskt material som fälls ut i tubulus/samlingsrören. Ffa koncentrerad urin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

när bildas hyalina cylindrar?

A

starkt koncentrerad, glomerulonefrit, pyelonefrit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

vad är å när uppstår granulär/kornig cylinder?

A

Proteinuri, virusinfektioner, glomerulära sjukdomar, pyelonefrit. Är plasmaproteiner som fälls ut.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

När förekommer erytrocytcylindrar?

A

Vid glomerulusskada, ex njurinfarkt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

När förekommer jästcylindrar, leukocytcylindrar etc?

A

Vid jäst, infektioner etc I NJURARNA.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

När förekommer kalciumoxalatkristaller?

A

Vid njursten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Stadieindelning vid kronisk njursvikt?

A
Normal>90 ml/min
Lindrig90-60 ml/min
Måttlig60-30
Grav30-15 ml/min
Dialys/transplantation<30 ml/min
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Vilka undersökningar och labb bör göras vid kronisk njursvikt?

A

BT, Krea, U-sticka, Alb/Krea-index, El-status, ELfores, UL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hur kan man bestämma GFR?

A
  • Formler: uppskatta GFR från krea
  • Inulin: från renalclearance
  • Iohexol: från plasmaclearance
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Vad är GFR?

A

Glomerulär filtrations rate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Vad kan ge falskt för höga kreatininvärden?

A

Muskelmassa, rhabdomyolys, trimetoprim, kött, kreatinintabletter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Vad är uremi?

A

Ansamling av giftiga metaboliter, rubbningar i vätske-, syrabas- och elektrolytbalansen, över- eller underskott av hormoner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Symptom o manifestationer vid uremi?

A

Assymptomatiskt länge! Trötthet, nedsatt aptit, illamående, klåda, sömnrubbningar, anemi, hypertoni, metabol acidos, hyperkalemi, vä-kam hypertrofi, kalk-fosfat-rubbning, hyperparathyreoidism, infektionskänslighet, perikardit, CNS-symptom, hjärttamponad.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Handläggning vid kronisk njursvikt?

A
  • Akuta rubbningar: hyperkalemi, grav övervätskning, grav acidos
  • Korrigera reversibla orsaker
  • Behandla uremiska symptom
  • Utred inför dialys och transplantation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Akutisering av kronisk njursvikt? Reversibla orsaker till försämring av njurfunktionen? Behandling?

A

Minskad njurgenomblödning (dehydrering, hjärtsvikt, NSAID), exacerbation av systemsjukdom, postrenalt hinder, UVI, hyperkalcemi (sarkoidos, myelom)
Viktigt med SNABB behandling!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Vilken är den typiska riskpatienten för NSAID?

A

Hjärtsvikt, leversjuk, nefrotiskt syndrom, minskad njurfunktion, > 80 år, intorkad.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Vad innebär konservativ behandling av kronisk njursvikt?

A

Bevara njurfunktionen, korrigera rubbningar, anpassa LM-behandling, beakta interaktioner, försiktighet m konstrast

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Riskfaktorer för progression av kronisk njursvikt?

A

Hypertoni, proteinuri, hög angiotensin II-aktivitet, manligt kön, högt blodsocker, högt proteinintag, hyperlipidemi, rökning, hyperfostatemi, högt saltintag.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Vilken är den njursnällaste hypertonimedicinen?

A

ACEhämmare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Vad är målvärdet för BT hos kronisk njursvikt?

A

<130/80 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Behandling vätskebalans hos kroniskt njursjuka?

A

Begränsa saltintag, furosemid (mg/dag samma dos som kreatinin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Behandling hypertoni vid kronisk njursvikt?

A

ACE-hämmare, vätskebalanskontroll

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Behandling för hyperkalemi vid kronisk njursvikt?

A

Dietrestriktioner, resonium, LM som ger hyperkalemi sätts ut. Vid svår: insulin-glukosdropp (skjuter in K i cellerna).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Behandling metabol acidos vid kronisk njursvikt?

A

Natriumkarbonat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Behandling hyperfosfatemi vid kronisk njursvikt?

A

Dietrestriktioner, fosfatbindare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Behandling hypokalcemi vid kronisk njursvikt?

A

Calcitrol.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Vilken kost bör ätas vid kronisk njursvikt?

A

Predialys: Protetinfatttig, extra B- och C-vitaminer.
Under dialys: proteinrik, energirik.
Efter transplantation: normalkost-

53
Q

Behandling anemi vid kronisk njursvikt?

A

EPO, järntabletter.

54
Q

När är det dags för dialysstart?

A

GFR 5-8 ml/min, högt krea, högt urea, uremiska symptom.

55
Q

Absoluta indikationer för dialys?

A

Uremisk encefalopati, perikardit övervätskning m hjärtsvikt, perifer neuropati, uremiska symptom

56
Q

Relativa indikationer för dialys?

A

Anorexi, viktminskning, klåda.

57
Q

Vad bör man tänka på inför dialys?

A

Prognos? Livskvalité? Palliation?

58
Q

Va är hemodialys?

A

Bloddialys, kan göras på sjukhuset eller i hemmet, >3 beh/vecka 3-5h, antikoagulation (heparin). Vaskulär access->sepsisrisk.

59
Q

Vad är peritonealdialys?

A

Påsdialys, kateter m sockerhaltig vätska som drar ut toxiner. Risk för peritonit och infektion i instickssåret.

60
Q

Vad gör man för att förebygga peritonit vid peritonealdialys?

A

Har AB i påsarna.

61
Q

Vad är diabetesnefropati?

A

Oftast Diabetes typ II, ökande i Sverige.

62
Q

Stadier i diabetesnefropati?

A

Ökad GFR -> Basalmembran förtjockas -> Mikroalbuminuri -> Albuminuri + Minskad GFR -> Superminskad GFR + Uremi

63
Q

Hur ser PAD ut vid diebetesnefropati?

A

Förtjockade basalmembran, vidgade mesangieområden, hypercellularitet, nodulär glomeruloskleros

64
Q

Är det glomerulära eller tubulära skador vid diabetesnefropati?

A

Både ock. Glomerulär proteinuri = Albumin. Tubulär proteinuri = Mindre proteiner.

65
Q

Vad är skillnaden mellan deibetesnefropati vid typ I och typ II?

A

Typ I minskar, typ II ökar. I båda fallen får man DN ca 10-15 år efter diabetesdiagnos.

66
Q

Vad är sambandet mellan diabetesnefropati och retinopati respektive storkärlssjuka?

A

Starkt samband mellan DN och ögonförändringar, dock ej starkt samband till storkärlssjuka.

67
Q

Behandling vid diabetesnefropati?

A

God glykemisk kontroll, hypertonibeh (ACE-hämmare), po diabetes-LM, statiner. OM sjunkande GFR: byt till insulin!

68
Q

Vad ska man tänka på om en njursjuk pat blir intorkad?

A

Sänka doserna på medicinerna!

69
Q

Vad är nefroskleros?

A

Hypertoni leder till småkärlspåverkan i njurarna = ischemi. Njurartärsklerosen förvärrar hypertonin ytterligare.

70
Q

Vad kännetecknar nefroskleros?

A

Pat söker ofta sent: benign, assymptomatisk hypertoni. låggradig proteinuri = <0,5-1 g/dygn.

71
Q

Vilka komorbiditeter finns vid nefroskleros?

A

Vä-kam-hypertrofi, koronarsjd, hjärtinfarkt, stroke, perifer kärlsjd, retinopati.

72
Q

Vilka är riskfaktorerna för nefroskleros?

A

Rökning, diabetes, hyperlipidemi. Orsaken är hypertoni!

73
Q

Behandling vid nefroskleros?

A

Sänka blodtryck! ACE-hämmare eller ARB.

74
Q

Vad är PKD?

A

Polycystisk njursjukdom. Ärvs autosomalt dominant. Cystomvandling, stora och tunga njurar. Utbryter i åldern 40-55 åå eller 60-75 åå. Screening m UL vid 20-30 åå.

75
Q

Symptom vid PKD?

A

Hypertoni, UVI, hematuri.

Levercystor, bukbråck, colondivertikel, klaffel, aneurysm i hjärnan.

76
Q

Ex på tubulointerstitiella njursjd?

A

Oftast systemsjd, ex. SLE, sjögrens, LM.

77
Q

Vad orsakas kronisk pyelonefrit av?

A

Refluxnefropati, upprepade pyelonefriter.

78
Q

Vad ska man tänka på vid kroniskt njursjuka pat?

A

Ökad njurpåverkan kan ses vid infektioner, ökad LM-känslighet (dosjustera!), försiktigt vid dehydrering (särskilt NSAID9, konsultera med RTG-läk om ivk

79
Q

Vad är hematuri?

A

Blod i urinen. Mikroskopisk: > 3 RBC/synfält. Makroskopisk 30-50 RBC/synfält.

80
Q

Hur kan man testa om man har hematuri?

A

Urinsticka (+1 till +3), urinsediment! Dysmorfiska RBC, RBC-cylindrar.

81
Q

Felkällor till röd urin?

A

Rödbetor, LM, myoglobinuri.

82
Q

När ska man vidareutreda hematuri?

A
  • Hematuri + proteinuri

- Makroskopisk

83
Q

Orsaker till hematuri?

A

65% icke-renal: cystit, uretrit, prostatit, njursten, prostatahypertrofi, uroepitelial cancer.
35% renal: IgA nefrit, vaskulit, SLE etc. Om samtidig proteinuri=troligare m renal orsak.

84
Q

Vad efterfrågas på en UL-remiss för njurar?

A

Storlek, avflödeshinder, hydronefros, tumör?

85
Q

Vad är proteinuri?

A

Mikroalbuminuri= 30-300 mg/d
Makroalbuminuri> 300 mg/d
Nefrotiskt syndrom> 3,5 gr/d
Urinen skummar!

86
Q

Vilka sorters proteinuri finns det?

A

Glomerulär: ökad permeabilitet i glomeruli
Tubulär: nedsatt reabsorption i tubulus
Överflödesproteinuri: ökad proteinkonc i plasma
Vävnadsproteinuri: läckage av proteiner i avledande urinvägar (cystit, uretrit etc)

87
Q

Vad ska man tänka på vid lågt S-Albumin?

A

Vid albumin risk för tromboser -> Heparin profylaktiskt

88
Q

Utredning vid proteinuri?

A

U-sticka, U-albumin/krea-kvot, 24h-urinsamling, p-albumin, p-kreatinin, UL

89
Q

Vad är nefritiskt syndrom?

A

Hematuri + Proteinuri + Högt BT

Immunologisk reaktion i njurarna, akut eller kronisk

90
Q

Vad kan orsaka nefritiskt syndrom?

A

Kronisk: IgA-nefrit (yngre), membranös nefropati (äldre)
Akut: reaktion efter ex streptokocker eller virus

91
Q

Utöver “vanliga” njurundersökningar, vad ska man göra vid nefritmisstanke?

A

Clearancemätning, CRP, elfores, autoantikroppar (ANA, ANCA, RF), postinfektiös, HepB, HCV, HIV. Njurbiopsi ger diagnos!

92
Q

Vilka olika sätt kan man kolla på njurbiopsi?

A

ljusmikroskop (LM), immunflouroscerande (IFL), elektronmikroskop (EM)

93
Q

Vad är IgA-nefrit? Symptom? Utredning?

A

Vanligast hos yngre, post-infektion (ex.ÖLI) -> makrohematuri, proteinuri, lågt CRP, högt BT, IFL visar glomerulära depositioner av IgA

94
Q

Prognos, riskfaktorer, behandlingsmål, behandling vid IgA-nefrit?

A
  • 10-25 % terminal njursvikt inom 15-20 år, recidiv i transplantat
  • Proteinuri, MAP, histologiska skador
  • BT<120/75
  • Kortison, ACEi/ARB
95
Q

Vad är IgAV?

A

IgA-vaskulit. Drabbar GI o hud, leder till artrit.

96
Q

Vad är nefrotiskt syndrom?

A

Proteinuri>3,5 g/d, hypoalbuminemi, ödem, hyperlipidemi.

97
Q

Vad kan orsaka nefrotiskt syndrom?

A

Primära njursjukdomar, systermsjukdomar (SLE, amyloidos), förgiftningar (tungmetaller, NSAID), infektioner (HepC)

98
Q

Vilka primära njursjukdomar kan ge nefrotiskt syndrom?

A

Minimal change NS, fokal segmentell glomeruloskleros, membranös nefropati

99
Q

Vad är minimal change NS? Diagnos? Behandling?

A

NS: Vanligaste orsaken till NS hos barn, fotutskottfusion ses i EM (inga fynd i LM, IFL), ofta ödem (svullna anklar, ögon, dyspné, ascites).
Glukokortikoider, rituximab, god prognos, men recidiverar ofta.

100
Q

Vad är fokal segmentell glomeruloskleros?

A

NS: Primär, sekundär (HIV, övervikt etc), finns ärftliga former, diffdiagnos till steroidresisten MCNS, hypertoni, hyperkolesterolemi, skleros i kapillärer i glomeruli.
Steroider, recidiverar ofta i transplantat, 50% har njursvikt inom 10 år.

101
Q

Vad är membranös nefropati?

A

NS och nefrit: idiopatis eller sekundär, debutålder 30-50 år, nefrotiskt syndrom med hematuri, normalt BT o GFR, fotutskottfusion på EM.
Diuretika, trombosprofylax, RAS-blockad, statiner (immunhämmande om utebliven effekt).

102
Q

Vilka räknas till snabbt progriderande glomerulonefriter?

A

RPGN: vaskuliter, anti-GBM nefriter, SLE, skov av glomerulonefriter.

103
Q

Hur känner man igen RPGN?

A

Snabbt ökande krea, hematuri m RBC-cylindrar, proteinuri, hypertoni (BT kan vara normalt).

104
Q

Vad menas med en vaskulit?

A

Inflammation av blodkärlen. Kan vara infektiös (HCV, HepB) eller autoimmun.

105
Q

Vilka ANCA-assoccierade vaskuliter finns?

A

Granulomatos med polyangit (GPA), mikroskopisk polyangit (MPA), eosinofil granulomatos med polyangit (EGPA).

106
Q

Hur skiljer man GPA och MPA åt?

A

GPA: alla organsystem, nästäppa, sadelnäsa, hosta, hörselnedsättning, allmän sjukdomskänsla, minskad vikt (njurengagemang 70%) Pat är sällan rökare.
MPA: symptomfattigare, ofta äldre pat, allmän sjukdomdskänsla, ibland endast njurar, (Njurengagemang 90-100%)

107
Q

Vilka antikroppar kan man titta på vid vaskuliter? GPA resp MPA?

A

ANCA (andra sjd: lungor, HIV, CF, GI, endokardit)

ELISA särskiljer: PR-ak = GPA, MPO-ak = MPA.

108
Q

Hur utreder man vaskuliter?

A

Ökat krea, ökat CRP, SR, efores.
Hematuri, PBC-cylindrar, proteinuri.
ANCA-ak.

109
Q

Behandling vid vaskuliter?

A

Induktion: Kortison + Sendoxan.
Reminssion: Kortison + Metrotrexat.
OBS! Viktigt behandla snabbt, vänta ej på biopsi!

110
Q

Biverkningar av behandling av vaskuliter?

A

Infektioner (följ LPK), diabetes, osteoporos, infertilitet, kardiovaskulärt.

111
Q

Vad är anti-basalmembransvaskulit?

A

Kan drabba njurar och lungor, om endast njurar=anti-GBM nefrit. Autoantikroppar mot glomerulärt basalmembran. Snabb glomerulonefrit, alveolära blödningar. Ålderstopp runt 20 åå o 65 åå.

112
Q

Symptom o utredning anti-GBM nefrit?

A

IFL visar IgG deposition längs GBM.
Mikroskopisk hematuri->Sviktande njurfunktion->Sjukdomskänsla, feber, muskelvärk.
Inom ett par veckor är njurfunktionen norta, uremiska symptom.

113
Q

Behandling anti-GBM nefrit?

A

Plasmaferes, kortison, Sendoxan, ev dialys.

114
Q

Vilka andra sjukdomar kan ge glomerulonefriter?

A

SLE, post-stretokock, HepC, HepB, HIV, endokardit.

115
Q

VIktigt att tänka på vid vätskebalans/mätning?

A

Mäta in OCH utflöde, ta hänsyn till elektrolyter.

116
Q

HUR förledas sig vatten och elektrolyter i kroppsrummen?

A

Vatten via osmos, Na o K via Na+K+ATPase

117
Q

Normal vätskeförlust o -intag per dygn?

A

Intag: dryck, mat, metobolism: 2300 ml.

Förlust: urin (1,4L), svett (100 ml), faeces (100ml), hud/andning (350 + 350): 2300 ml.

118
Q

Hur regleras Na-konc i kroppen? Symptom vid otillräckligt reglering?

A
Genom förändring av vattenbalansen.
För mkt vatten: HYPOnatremi
För lite vatten: HYPERnatremi
För mkt Na: ödem
För lite Na: minskad vätskemängd
119
Q

Vad är diabetes incipidus?

A

Bristande vasopressin/ADH-prod. Neurogen, nefrogen, ärftlig, iatrogen, autoimmun.
Behandling: vasopressinanalog: Minirin, undantag nefrogen (vätska).

120
Q

Vad gör ADH?

A

Gör samlingsrören permeabla för vatten.

121
Q

Hur bedömer man vätskebalansen?

A

MoS, hud, hjärtalungor, viktutveckling, BT.

122
Q

Bedside-tecken på hypovolemi/intorkning?

A

Lågt BT, takykard, viktnedgång, nedsatt hudturgor, torra slemhinnor, torra axiller, blek, högt Hb, högt Urea

123
Q

Bedside-tecken vid övervätskning?

A

Högt BT, 3.e hjärtton, andfåddhet, lösa lungrassel, lungödem, halsvensstas, perifera ödem, viktuppgång.

124
Q

Olika sorters dehydering?

A

Hypoton: diuretika, kräkningar, diarréer, natriumbrist.
Isoton: blodförluster, kräkning OCH diarré, oförändrat natrium.
Hyperton: svettning, feber, nedsatt vätskeintag hos äldre, polyuri, natriumöverskott.

125
Q

Behandling vid olika sorters dehydering?

A

Hypoton: NaCl 9 mg/ml
Isoton: Ringer-acetat, ev. glukos.
Hyperton: Ringer-acetat m glukos 50 mg/ml

126
Q

Behandling hyponatremi?

A

Vätskerestriktion o loopdiuretika, ev infusion NaCl (akut=snabbt tillbaka, kronisk=långsamt tillbaka. OBS! Malnutrierade pat/alkoholister ska ges B1-vit!

127
Q

Behandling hypernatremi?

A

Beh underliggande tillstånd, vätsketillförsel (akut=snabbt tillbaka, kronisk=långsamt tillbaka) OBS! Högre NaCl=långsammare korrrigering.

128
Q

Vad händer med vätskebalansen vid njursvikt?

A

Vätskeretention (hypertoni, ascites, pleuravätska, ödem, perikardvätska, hjärtrubbningar), acidos, hyperkalemi.

129
Q

I vilken ordning tar man urintesten?

A

U-sticka, Alb/Krea-index, Sediment, Dygnsurinsamling, Njurbiopsi.