Njure Flashcards
Vad är sambandet mellan GRF, Krea och muskelmassa?
Mer muskelmassa=Ökad krea
Minskad GFR=Ökad krea
Praktisk definition av akut njursvikt?
Akut njurskada som leder till hastig förlust av njurfunktionen inom dagar.
Utformning av akut njursvikt?
Pre-renal, oliguri (<500 ml/dygn), unifaktorell
Utformning av kronisk njursvikt?
Renal, icke-oliguri (>500 ml/dygn), multifaktorell.
Utformning av akut försämring av kronisk njursvikt?
Post-renal, anuri (<100 ml/dygn), multifaktorell.
Skillnaden mellan akut och kronisk njursvikt?
Akut: plötsligt, ofta anuri/oliguri, normalstora njurar, sällan anemi.
Kronisk: smygande, sällan anuri/oliguri, små, högekogena njurar, ofta anemi. Kan vara extremt: kroppen har adapterat!
Utredning således: blodstatus, UL av njurar.
Orsaker till prerenal njursvikt?
Afferent arteriol: blodtrycksfall, blödning, obstruktion.
Orsaker till renal njursvikt?
Glomerulus: glomerulär nekros, glomerulonefrit.
Tubulus/samlingsrör: läckage, obstruktion, nekros.
Orsaker till post-renal njursvikt?
Obstruktion i ureter, blåsa, uretra. Njursten, prostataförstoring.
Prerenala orsaker till akut njursvikt?
Sänkt blodvolym (blödning, dehydrering, diuretika), sänkt blodvolym, systemisk vasodilatation/sepsis, LM påverkar autoregulationen (ACE-hämmare, NSAID.
Är det farligt med akut njursvikt pga hypoperfution?
Inte om återflöde sker snabbt. Annars risk att ischemin ger akut tubulär nekros.
Vad står ATN för?
Akut tubulär nekros.
Renala orsaker till akut njursvikt?
Sjukdomar i stora kärl (ocklusion), sjukdomar i mikrocirkulation/glomeruli (vaskulit, malign hypertoni, trombotisk mikroangiopati), akut tubulär nekros, akut interstitiell nefrit.
Vad kan orsaka akut tubulär nekros?
Ischemi, toxisk.
Vad kan orsaka akut interstitiell nefrit?
Läkemedel, epidemisk nefrit (sorkvirus).
Postrenala orsaker till akut njursvikt?
Ocklusion bilateralt distalt om njurarna: uretärsten, prostataförstoring, cancer, stenoser/strikrurer.
Statustagning vid akut njursvikt?
BT, över/undervätskning, diures, prostata, blåsljud, utslag.
Blodprover vid akut njursvikt?
Uremiprover: krea, urea, elektrolyter, fosfat.
Hb, LPK, CRP, lever, koag, hepatit/HIV-serologi, elfores (myelom?), ANCA, anti-GBM (vaskulit?).
Urinprover vid akut njursvikt?
Sediment, albumin, elfores, urinvolym.
Vad tittar man på vid UL av njurar?
Storlek (gräns 9 cm), hydronefros, ekogenicitet, doppler (cirkulation).
Vilka förgiftningar kan typiskt orsaka akut njursvikt?
Kylarvätska, svamp.
Vad är rhabdomyolys?
Muskler faller ut i blodet, skadar njuren. Problem vid jordbävningar, medvetslösa alkoholister. Mäta myoglobin o CK-MB.
Andra stegets utredning av akut njursvikt?
CT/MR, njurscintigrafi, angiografi, cystoskopi, nefrostomi (avlasta njurarna), njurbiopsi.
När ska man och när ska man inte göra en njurbiopsi?
Styr behandling vid vaskulit, dock stor blödningsrisk= MÅSTE ha 2 njurar!
Vad är urinsediment? Vad kan man se? När måste urinet analysera?
Centrifugering, färgning: kollar på bottenskrapet=sedimentet.
Hyalin cylindrar, korning cylinder, postglomerulära erytrocyter, calciumkristaller.
Måste till labb inom 2-4h.
Behandling av akut njursvikt?
Undvik kontrastRTG, vätske-elektrolyt-syrabas-balans.
Prerenal: rehydrera, återställ plasma o BT, ge EJ diuretika innan återvätskad!
Renal: Specifik behandling beroende på orsak.
Postrenal: återställa avflöde, nefrostomi.
Vad är cylindrar?
Organiskt material som fälls ut i tubulus/samlingsrören. Ffa koncentrerad urin.
när bildas hyalina cylindrar?
starkt koncentrerad, glomerulonefrit, pyelonefrit.
vad är å när uppstår granulär/kornig cylinder?
Proteinuri, virusinfektioner, glomerulära sjukdomar, pyelonefrit. Är plasmaproteiner som fälls ut.
När förekommer erytrocytcylindrar?
Vid glomerulusskada, ex njurinfarkt.
När förekommer jästcylindrar, leukocytcylindrar etc?
Vid jäst, infektioner etc I NJURARNA.
När förekommer kalciumoxalatkristaller?
Vid njursten.
Stadieindelning vid kronisk njursvikt?
Normal>90 ml/min Lindrig90-60 ml/min Måttlig60-30 Grav30-15 ml/min Dialys/transplantation<30 ml/min
Vilka undersökningar och labb bör göras vid kronisk njursvikt?
BT, Krea, U-sticka, Alb/Krea-index, El-status, ELfores, UL
Hur kan man bestämma GFR?
- Formler: uppskatta GFR från krea
- Inulin: från renalclearance
- Iohexol: från plasmaclearance
Vad är GFR?
Glomerulär filtrations rate
Vad kan ge falskt för höga kreatininvärden?
Muskelmassa, rhabdomyolys, trimetoprim, kött, kreatinintabletter
Vad är uremi?
Ansamling av giftiga metaboliter, rubbningar i vätske-, syrabas- och elektrolytbalansen, över- eller underskott av hormoner.
Symptom o manifestationer vid uremi?
Assymptomatiskt länge! Trötthet, nedsatt aptit, illamående, klåda, sömnrubbningar, anemi, hypertoni, metabol acidos, hyperkalemi, vä-kam hypertrofi, kalk-fosfat-rubbning, hyperparathyreoidism, infektionskänslighet, perikardit, CNS-symptom, hjärttamponad.
Handläggning vid kronisk njursvikt?
- Akuta rubbningar: hyperkalemi, grav övervätskning, grav acidos
- Korrigera reversibla orsaker
- Behandla uremiska symptom
- Utred inför dialys och transplantation
Akutisering av kronisk njursvikt? Reversibla orsaker till försämring av njurfunktionen? Behandling?
Minskad njurgenomblödning (dehydrering, hjärtsvikt, NSAID), exacerbation av systemsjukdom, postrenalt hinder, UVI, hyperkalcemi (sarkoidos, myelom)
Viktigt med SNABB behandling!
Vilken är den typiska riskpatienten för NSAID?
Hjärtsvikt, leversjuk, nefrotiskt syndrom, minskad njurfunktion, > 80 år, intorkad.
Vad innebär konservativ behandling av kronisk njursvikt?
Bevara njurfunktionen, korrigera rubbningar, anpassa LM-behandling, beakta interaktioner, försiktighet m konstrast
Riskfaktorer för progression av kronisk njursvikt?
Hypertoni, proteinuri, hög angiotensin II-aktivitet, manligt kön, högt blodsocker, högt proteinintag, hyperlipidemi, rökning, hyperfostatemi, högt saltintag.
Vilken är den njursnällaste hypertonimedicinen?
ACEhämmare
Vad är målvärdet för BT hos kronisk njursvikt?
<130/80 mmHg
Behandling vätskebalans hos kroniskt njursjuka?
Begränsa saltintag, furosemid (mg/dag samma dos som kreatinin)
Behandling hypertoni vid kronisk njursvikt?
ACE-hämmare, vätskebalanskontroll
Behandling för hyperkalemi vid kronisk njursvikt?
Dietrestriktioner, resonium, LM som ger hyperkalemi sätts ut. Vid svår: insulin-glukosdropp (skjuter in K i cellerna).
Behandling metabol acidos vid kronisk njursvikt?
Natriumkarbonat
Behandling hyperfosfatemi vid kronisk njursvikt?
Dietrestriktioner, fosfatbindare
Behandling hypokalcemi vid kronisk njursvikt?
Calcitrol.
Vilken kost bör ätas vid kronisk njursvikt?
Predialys: Protetinfatttig, extra B- och C-vitaminer.
Under dialys: proteinrik, energirik.
Efter transplantation: normalkost-
Behandling anemi vid kronisk njursvikt?
EPO, järntabletter.
När är det dags för dialysstart?
GFR 5-8 ml/min, högt krea, högt urea, uremiska symptom.
Absoluta indikationer för dialys?
Uremisk encefalopati, perikardit övervätskning m hjärtsvikt, perifer neuropati, uremiska symptom
Relativa indikationer för dialys?
Anorexi, viktminskning, klåda.
Vad bör man tänka på inför dialys?
Prognos? Livskvalité? Palliation?
Va är hemodialys?
Bloddialys, kan göras på sjukhuset eller i hemmet, >3 beh/vecka 3-5h, antikoagulation (heparin). Vaskulär access->sepsisrisk.
Vad är peritonealdialys?
Påsdialys, kateter m sockerhaltig vätska som drar ut toxiner. Risk för peritonit och infektion i instickssåret.
Vad gör man för att förebygga peritonit vid peritonealdialys?
Har AB i påsarna.
Vad är diabetesnefropati?
Oftast Diabetes typ II, ökande i Sverige.
Stadier i diabetesnefropati?
Ökad GFR -> Basalmembran förtjockas -> Mikroalbuminuri -> Albuminuri + Minskad GFR -> Superminskad GFR + Uremi
Hur ser PAD ut vid diebetesnefropati?
Förtjockade basalmembran, vidgade mesangieområden, hypercellularitet, nodulär glomeruloskleros
Är det glomerulära eller tubulära skador vid diabetesnefropati?
Både ock. Glomerulär proteinuri = Albumin. Tubulär proteinuri = Mindre proteiner.
Vad är skillnaden mellan deibetesnefropati vid typ I och typ II?
Typ I minskar, typ II ökar. I båda fallen får man DN ca 10-15 år efter diabetesdiagnos.
Vad är sambandet mellan diabetesnefropati och retinopati respektive storkärlssjuka?
Starkt samband mellan DN och ögonförändringar, dock ej starkt samband till storkärlssjuka.
Behandling vid diabetesnefropati?
God glykemisk kontroll, hypertonibeh (ACE-hämmare), po diabetes-LM, statiner. OM sjunkande GFR: byt till insulin!
Vad ska man tänka på om en njursjuk pat blir intorkad?
Sänka doserna på medicinerna!
Vad är nefroskleros?
Hypertoni leder till småkärlspåverkan i njurarna = ischemi. Njurartärsklerosen förvärrar hypertonin ytterligare.
Vad kännetecknar nefroskleros?
Pat söker ofta sent: benign, assymptomatisk hypertoni. låggradig proteinuri = <0,5-1 g/dygn.
Vilka komorbiditeter finns vid nefroskleros?
Vä-kam-hypertrofi, koronarsjd, hjärtinfarkt, stroke, perifer kärlsjd, retinopati.
Vilka är riskfaktorerna för nefroskleros?
Rökning, diabetes, hyperlipidemi. Orsaken är hypertoni!
Behandling vid nefroskleros?
Sänka blodtryck! ACE-hämmare eller ARB.
Vad är PKD?
Polycystisk njursjukdom. Ärvs autosomalt dominant. Cystomvandling, stora och tunga njurar. Utbryter i åldern 40-55 åå eller 60-75 åå. Screening m UL vid 20-30 åå.
Symptom vid PKD?
Hypertoni, UVI, hematuri.
Levercystor, bukbråck, colondivertikel, klaffel, aneurysm i hjärnan.
Ex på tubulointerstitiella njursjd?
Oftast systemsjd, ex. SLE, sjögrens, LM.
Vad orsakas kronisk pyelonefrit av?
Refluxnefropati, upprepade pyelonefriter.
Vad ska man tänka på vid kroniskt njursjuka pat?
Ökad njurpåverkan kan ses vid infektioner, ökad LM-känslighet (dosjustera!), försiktigt vid dehydrering (särskilt NSAID9, konsultera med RTG-läk om ivk
Vad är hematuri?
Blod i urinen. Mikroskopisk: > 3 RBC/synfält. Makroskopisk 30-50 RBC/synfält.
Hur kan man testa om man har hematuri?
Urinsticka (+1 till +3), urinsediment! Dysmorfiska RBC, RBC-cylindrar.
Felkällor till röd urin?
Rödbetor, LM, myoglobinuri.
När ska man vidareutreda hematuri?
- Hematuri + proteinuri
- Makroskopisk
Orsaker till hematuri?
65% icke-renal: cystit, uretrit, prostatit, njursten, prostatahypertrofi, uroepitelial cancer.
35% renal: IgA nefrit, vaskulit, SLE etc. Om samtidig proteinuri=troligare m renal orsak.
Vad efterfrågas på en UL-remiss för njurar?
Storlek, avflödeshinder, hydronefros, tumör?
Vad är proteinuri?
Mikroalbuminuri= 30-300 mg/d
Makroalbuminuri> 300 mg/d
Nefrotiskt syndrom> 3,5 gr/d
Urinen skummar!
Vilka sorters proteinuri finns det?
Glomerulär: ökad permeabilitet i glomeruli
Tubulär: nedsatt reabsorption i tubulus
Överflödesproteinuri: ökad proteinkonc i plasma
Vävnadsproteinuri: läckage av proteiner i avledande urinvägar (cystit, uretrit etc)
Vad ska man tänka på vid lågt S-Albumin?
Vid albumin risk för tromboser -> Heparin profylaktiskt
Utredning vid proteinuri?
U-sticka, U-albumin/krea-kvot, 24h-urinsamling, p-albumin, p-kreatinin, UL
Vad är nefritiskt syndrom?
Hematuri + Proteinuri + Högt BT
Immunologisk reaktion i njurarna, akut eller kronisk
Vad kan orsaka nefritiskt syndrom?
Kronisk: IgA-nefrit (yngre), membranös nefropati (äldre)
Akut: reaktion efter ex streptokocker eller virus
Utöver “vanliga” njurundersökningar, vad ska man göra vid nefritmisstanke?
Clearancemätning, CRP, elfores, autoantikroppar (ANA, ANCA, RF), postinfektiös, HepB, HCV, HIV. Njurbiopsi ger diagnos!
Vilka olika sätt kan man kolla på njurbiopsi?
ljusmikroskop (LM), immunflouroscerande (IFL), elektronmikroskop (EM)
Vad är IgA-nefrit? Symptom? Utredning?
Vanligast hos yngre, post-infektion (ex.ÖLI) -> makrohematuri, proteinuri, lågt CRP, högt BT, IFL visar glomerulära depositioner av IgA
Prognos, riskfaktorer, behandlingsmål, behandling vid IgA-nefrit?
- 10-25 % terminal njursvikt inom 15-20 år, recidiv i transplantat
- Proteinuri, MAP, histologiska skador
- BT<120/75
- Kortison, ACEi/ARB
Vad är IgAV?
IgA-vaskulit. Drabbar GI o hud, leder till artrit.
Vad är nefrotiskt syndrom?
Proteinuri>3,5 g/d, hypoalbuminemi, ödem, hyperlipidemi.
Vad kan orsaka nefrotiskt syndrom?
Primära njursjukdomar, systermsjukdomar (SLE, amyloidos), förgiftningar (tungmetaller, NSAID), infektioner (HepC)
Vilka primära njursjukdomar kan ge nefrotiskt syndrom?
Minimal change NS, fokal segmentell glomeruloskleros, membranös nefropati
Vad är minimal change NS? Diagnos? Behandling?
NS: Vanligaste orsaken till NS hos barn, fotutskottfusion ses i EM (inga fynd i LM, IFL), ofta ödem (svullna anklar, ögon, dyspné, ascites).
Glukokortikoider, rituximab, god prognos, men recidiverar ofta.
Vad är fokal segmentell glomeruloskleros?
NS: Primär, sekundär (HIV, övervikt etc), finns ärftliga former, diffdiagnos till steroidresisten MCNS, hypertoni, hyperkolesterolemi, skleros i kapillärer i glomeruli.
Steroider, recidiverar ofta i transplantat, 50% har njursvikt inom 10 år.
Vad är membranös nefropati?
NS och nefrit: idiopatis eller sekundär, debutålder 30-50 år, nefrotiskt syndrom med hematuri, normalt BT o GFR, fotutskottfusion på EM.
Diuretika, trombosprofylax, RAS-blockad, statiner (immunhämmande om utebliven effekt).
Vilka räknas till snabbt progriderande glomerulonefriter?
RPGN: vaskuliter, anti-GBM nefriter, SLE, skov av glomerulonefriter.
Hur känner man igen RPGN?
Snabbt ökande krea, hematuri m RBC-cylindrar, proteinuri, hypertoni (BT kan vara normalt).
Vad menas med en vaskulit?
Inflammation av blodkärlen. Kan vara infektiös (HCV, HepB) eller autoimmun.
Vilka ANCA-assoccierade vaskuliter finns?
Granulomatos med polyangit (GPA), mikroskopisk polyangit (MPA), eosinofil granulomatos med polyangit (EGPA).
Hur skiljer man GPA och MPA åt?
GPA: alla organsystem, nästäppa, sadelnäsa, hosta, hörselnedsättning, allmän sjukdomskänsla, minskad vikt (njurengagemang 70%) Pat är sällan rökare.
MPA: symptomfattigare, ofta äldre pat, allmän sjukdomdskänsla, ibland endast njurar, (Njurengagemang 90-100%)
Vilka antikroppar kan man titta på vid vaskuliter? GPA resp MPA?
ANCA (andra sjd: lungor, HIV, CF, GI, endokardit)
ELISA särskiljer: PR-ak = GPA, MPO-ak = MPA.
Hur utreder man vaskuliter?
Ökat krea, ökat CRP, SR, efores.
Hematuri, PBC-cylindrar, proteinuri.
ANCA-ak.
Behandling vid vaskuliter?
Induktion: Kortison + Sendoxan.
Reminssion: Kortison + Metrotrexat.
OBS! Viktigt behandla snabbt, vänta ej på biopsi!
Biverkningar av behandling av vaskuliter?
Infektioner (följ LPK), diabetes, osteoporos, infertilitet, kardiovaskulärt.
Vad är anti-basalmembransvaskulit?
Kan drabba njurar och lungor, om endast njurar=anti-GBM nefrit. Autoantikroppar mot glomerulärt basalmembran. Snabb glomerulonefrit, alveolära blödningar. Ålderstopp runt 20 åå o 65 åå.
Symptom o utredning anti-GBM nefrit?
IFL visar IgG deposition längs GBM.
Mikroskopisk hematuri->Sviktande njurfunktion->Sjukdomskänsla, feber, muskelvärk.
Inom ett par veckor är njurfunktionen norta, uremiska symptom.
Behandling anti-GBM nefrit?
Plasmaferes, kortison, Sendoxan, ev dialys.
Vilka andra sjukdomar kan ge glomerulonefriter?
SLE, post-stretokock, HepC, HepB, HIV, endokardit.
VIktigt att tänka på vid vätskebalans/mätning?
Mäta in OCH utflöde, ta hänsyn till elektrolyter.
HUR förledas sig vatten och elektrolyter i kroppsrummen?
Vatten via osmos, Na o K via Na+K+ATPase
Normal vätskeförlust o -intag per dygn?
Intag: dryck, mat, metobolism: 2300 ml.
Förlust: urin (1,4L), svett (100 ml), faeces (100ml), hud/andning (350 + 350): 2300 ml.
Hur regleras Na-konc i kroppen? Symptom vid otillräckligt reglering?
Genom förändring av vattenbalansen. För mkt vatten: HYPOnatremi För lite vatten: HYPERnatremi För mkt Na: ödem För lite Na: minskad vätskemängd
Vad är diabetes incipidus?
Bristande vasopressin/ADH-prod. Neurogen, nefrogen, ärftlig, iatrogen, autoimmun.
Behandling: vasopressinanalog: Minirin, undantag nefrogen (vätska).
Vad gör ADH?
Gör samlingsrören permeabla för vatten.
Hur bedömer man vätskebalansen?
MoS, hud, hjärtalungor, viktutveckling, BT.
Bedside-tecken på hypovolemi/intorkning?
Lågt BT, takykard, viktnedgång, nedsatt hudturgor, torra slemhinnor, torra axiller, blek, högt Hb, högt Urea
Bedside-tecken vid övervätskning?
Högt BT, 3.e hjärtton, andfåddhet, lösa lungrassel, lungödem, halsvensstas, perifera ödem, viktuppgång.
Olika sorters dehydering?
Hypoton: diuretika, kräkningar, diarréer, natriumbrist.
Isoton: blodförluster, kräkning OCH diarré, oförändrat natrium.
Hyperton: svettning, feber, nedsatt vätskeintag hos äldre, polyuri, natriumöverskott.
Behandling vid olika sorters dehydering?
Hypoton: NaCl 9 mg/ml
Isoton: Ringer-acetat, ev. glukos.
Hyperton: Ringer-acetat m glukos 50 mg/ml
Behandling hyponatremi?
Vätskerestriktion o loopdiuretika, ev infusion NaCl (akut=snabbt tillbaka, kronisk=långsamt tillbaka. OBS! Malnutrierade pat/alkoholister ska ges B1-vit!
Behandling hypernatremi?
Beh underliggande tillstånd, vätsketillförsel (akut=snabbt tillbaka, kronisk=långsamt tillbaka) OBS! Högre NaCl=långsammare korrrigering.
Vad händer med vätskebalansen vid njursvikt?
Vätskeretention (hypertoni, ascites, pleuravätska, ödem, perikardvätska, hjärtrubbningar), acidos, hyperkalemi.
I vilken ordning tar man urintesten?
U-sticka, Alb/Krea-index, Sediment, Dygnsurinsamling, Njurbiopsi.
