Gastro Flashcards
Vad finns för orsaker till malabsorption?
Celiaki, laktosintolerans, resektion-op, strålskada, fruktosintolerans, exokrin pancreasinsuff, cholecystisk diarré, bakteriell överväxt, infektiös enterit, inflammatorisk tarmsjukdom
Vilka safter underlättar absorptionen?
Galla, lipas, amylas, proteas.
Vilka är symptomen på malabsorption?
Viktminskning, trötthet, ökat kaloriintag med ej viktökning, diarré, flatulens.
Vilka labbprover ska man ta vid misstänkt malabsorption?
Hb, Fe, TIBC, Ferritin, folat, kobalaminer, elerktrolyter, alb, calcium, zink, leverstatus, transglutaminas-ak, pancreasamylas, feacesodling.
Vilka malabs kan man misstänka vid munvinkelrhagader?
Vit B12, järn, folat
Vilka malabs kan man misstänka vid glossit?
Vit B12, järn, folat
VIlken malabs kan man misstänka vid brännande tunga?
Vit B12
Vilken malabs kan man misstänka vid acrodermatit?
Zink
Vilken malabs kan man misstänka vid mycket blåmärken?
Vit K
Vilka är de tre stegen i normal digestion?
Luminal (pancreas), mukosal dig (brush border enzymes), mukosal abs.
Orsaker och diagnos för kronisk pankreatit?
Långvarigt alkoholmissbruk, minskad frisättning av enzymer.
Diagnostiseras m ERCP, endoskopiskt UL, CT. Fekalt elastas vid grav pancreatit.
Vad är ERCP?
Endoskopisk Retrograd Cholangio Pancreatografi
Vad är double duct sign? Betydelse?
Något blockar både gall- o pancreasgång, vilka är dilaterade på RTG. Malignitet tills motsatsen bevisad.
Symptom vid kronisk pancreatit?
Viktminskning, steatorré, brist på fettlösliga vitaminer,
hypoproteinemi->ödem
Behandling kronisk pancreatit?
Creon=pancreatin. PPI.
Mekanism vid laktosintolerans?
Laktasbrist: laktos kan ej brytas ned till glukos o galaktos, primär eller sekundä.
Symptom vid laktosintolerans?
Laktos fortsätter i tarmen, gör flatulens o diarré.
Hur diagnostiseras o behandlas bakteriell överväxt i tarmen? Varför får man malabsorption vid bakteriell överväxt?
Uteslutningsdiagnos, bredspektrum-AB. Bakterierna äter upp födan.
Utredning av misstänkt celiaki?
Kortare, plattare vill, histologiska fynd i biopsi, transglutaminas-ak.
Riskfaktorer o behandling för ceilaki?
DM, thyroidea, mikroskopisk kolit. STRIKT glutenfri kost.
Vad är IBS?
Irritabel tarmsjukdom. En funktionell åkomma.
Vilka får IBS? Patogenes?
Fler kvinnor än män, förändrad motilitet, förändrad sensorik, psykosociala faktorer. Teori om inflammation i nervsystem.
Symptom vid IBS?
Kan variera med sort (D,M,C,U). Ofta uppblåst på kvällen.
Diagnos IBS?
Uteslutningsdiagnos, kalprotectin normalt. Viktigt att utreda diarré-dominerad IBS ordentligt.
Diagnoskriterier IBS?
Bukobehag 3d/mån senaste 3 mån m minst 2 av:
- lindras av tarmtömning
- förändrad tarmtömningfrekvens
- förändrad avföringskonsistens
- symptomdebut > 6 mån sedan
Alarmsymptom vid IBS?
Viktnedång, > 60 år, blod i avföring, anemi, feber, avvikande labfynd, tarmcancer i familjen.
Viktigast med IBS-behandling?
Att få diagnosen! Sällan LM-krävande. Individualiserad behandling.
Ex på specifika behandlingsmöjligheter vid IBS?
Diet, probiotika. Loperamid (diarré), antispasmodika (smärta), TCA.
Vilka olika IBS finns det?
C=förstoppning, D=diarré, M=mixed, U=ospec
Vad är IBD?
Inflammatorisk tarmsjukdom. Ulcerös Colit, Crohns, obestämbar kolit, mikroskopisk kolit.
Vad finns ulerös colit? Morfologiskt?
I tjocktarmen, kontinuerlig, börjar bakifrån. Över vä flexur=expansiv=ökad cancerrisk. Ytlig slemhinneinflammation, tarmen blir som ett stelt rör.
Var finns crohns? Morfologi?
Skip lesions från mun till anus, även andra slemhinnor ex bronker, könsorgan. Inflammation genom hela tarmväggen, kan bli stenoser. Ofta fistlar, perianal sjukdom, abcesser.
Riskfaktorer för UC?
Rökning är skyddande.
Riskfaktorer för CD?
Rökning, P-piller, hög renligthet under barndomen.
Vilken ålder får man UC o CD? Kvinnor VS män?
CD: 20-40 år, kvinnor.
UC: 20-30 år, män.
Symptom på UC?
Diarré, slem/blod i avföring, kramper till vä i buken, trötthet, avmagring. Akuta skov: sepsisbild.
Vilka parametrar bedömer UC-skovs svårighetsgrad? (Mild, Måttlig, Svår)
Antal blodiga avföringar/dag (4, >6), puls (90), temp (37,5, >37,8), Hb (>115, 30), CRP (30).
Symptom Crohns?
Magont, grötaktig diarré, avmagring, feber, blodbrist, trötthet. Mer smygande, långdragna skov.
Labbprover vid misstänkt IBD?
CRP, blodstatus, alb, ALP, ALAT, feacesodlingar. F-kalprotektin.
Vad är F-kalprotectin?
Korrelerar till inflammationsgrad i tarmslemhinnan. Ej specifikt för IBD, även förhöjt vid enterit, NSAID, divertikulit, koloncancer.
Koloskopibild vid UC?
Ytlig inflammation, granulerad slemhinna, ulcerationer, rektum alltid engagerad. Tunn vägg, dilaterad lumen. Risk för toxisk megakolon-> Perforation!
Koloskopibild vid CD?
Transmural inflammation, kullerstensmönster, granulom, fistlar, abcesser, fissurer. Tjock tarmvägg, smal lumen.
Vilka utforskande metoder kan man använda vid IBD?
Koloskopi (försiktigt, perforationsrisk!), tunntarmskapsel, MR tunntarm.
Vilka extraintestinala manifestationer finns vid CD?
Ankolyserande spondylit, erytema nodosum, ögoninflammation, primär scleroserande cholangit.
Vad måste finnas för att IBD ska kunna uppstå?
Bakterier
Vad är AIEC?
Adhesive Invasive E Coli: överrepresenterade hos IBD-pat, finns nära slemhinnan, långt ned i mukosalagret.
Är IBD autoimmun?
Ja, om man räknar bakterier till kroppen.
Hur behandlas ileocekal CD?
Kirurgi
Vilka olika behandlingspriciper finns för IBD?
Underhållsbehandling o akutbehandling.
Hur går behandlingstrappan för IBD?
Kortison, 5-ASA, Cytostatika (Azatioprin), Biologiska LM (Remicade), Nya LM, Kirurgi
Vad triggar skov vid IBD?
Infektioner, NSAID, järn.
Kortisonbehandling av IBD?
Endast akutbehandling. Per os, i.v.. Trappas ut. Stolpiller om endast proktit.
Cytostatikabehandling vid IBD?
Azatioprin, underhållsbehandling.
Biologiska LM-behandling vid IBD?
Akut- o underhållsbehandling. TNF-hämmare/Remicade.
Hur kan man operera IBD-pat?
Kolektomi, olika sorters stomier, ileocekal resektion.
När ska man misstänka IBD när pat kommer in och är akut dålig?
Tidigare diarré-episoder, smygande förlopp.
Handläggning vid svårt till medelsvårt kolitskov akut?
Inj Betapred, tarmvila->total paraenteral nutrition, BÖS (dilaterad kolon?)
Handläggning vid svårt kolitskov om pat inte svarar på 3:e dagen?
Remicade-infusion, kirurgi (kolektomi)
Vad är mikroskopisk kolit?
Kronisk inflammation i colonslemhinnan, syns ej makroskopiskt, vattniga diarréer utan blod, assoccierat till många autoimmuna sjd.
Behandling mikroskopisk kolit?
Imodium, 5-ASA, Budesonid, Azatioprin
5-ASA-behandling vid IBD?
Både akut o underhåll. Ffa UC. Kan ges som klysma vid vä-sid UC.
Vad är kolit?
Inflammation, produktion av vatten.
Vad är pseudomemebranös kolit?
Livsfarligt, avstötning av slemhinna i tjocktarm, blod i avföring, buksmärtor.
Vad är dyspepsi?
Blandning av många olika sjukdomar: ulkus, GERD, IBS.
Vad är GERD?
GastroEsofagalRefluxSjukdom. Behöver ej vara organiskt påvisbar.
Vad är funktionell dyspepsi?
Dyspeptiska besvär utan påvisbar organisk orsak. Kan vara isolerad, ofta del av IBS. Undergrupper: post-prandiell o epigastric pain syndrome.
Vad är tillfällig resp kronisk dyspepsi?
Tillfällig4v.
Utredning för dyspepsi?
Anamnes, gastroskopi, SR, CRP, Hb, transglutaminas-ak.
Alarmsymptom vid dyspepsi? Vad kan man misstänka då?
Hematemes, melena, viktnedgång, dysfagi.
Typiska refluxsymptom vid dyspepsi?
Halsbränna, sura uppstötningar, smärta vid processus xiphoideus.
Diagnoskriterier för funktionell dyspepsi?
Tydliga symptom minst 1d/v under senaste 6 mån: besvärande o tidig mättnadskänsla, epigastriesmärta, brännande känsla i epigastriet. Svårt att äta stora måltider, feta saker för det värre.
Vilka har funktionell dyspepsi?
Ärftligt tillstånd, DM, MS.
Behandling funktionell dyspepsi?
Ingen botande behandling, PPI, pro-kinetiska medel.
Vilka naturliga refluxmekanismer finns?
Esofagusperistaltik, esofagus nedre sfinkter, diafragmas externa tryck.
Vilka komplikationer finns till refluxsjukdom?
Peptisk striktur/stenos, erosioner, cancer, Barrets esofagus (skivepitel->cylinderepitel)
Kriterier för GERD?
Refluxsymptom, effekt av PPI, gastroskopi (ffa esofagus-ventrikel-gräns), 24h-pH-mätning i esofagus, EKG.
Vad är hiatus hernia?
Ventrikeln trycks upp genom diafragma, ventilen stängs ej vid framåtböjning.
När ska refluxpat gastroskoperas?
Före insättande av PPI, tidigt recidiv under behandling, vid alarmsymptom (ex dysfagi).
LA kriterier för reflux?
A: erosioner5mm, överbryggar EJ slemhinneveck.
C: erosioner överbryggar slemhinneveck, EJ 75% av omkretsen.
D: erosioner>75% av omkretsen.
Hur görs 24h-pH-mätning i esofagus?
Sond via näsan, 5 cm ovan esofagussfinkter. För dagbok samtidigt. Patologisk reflux>7% lågt pH/dygn.
Orsaker till GERD?
Hiatusbråck, cardiainsuff, försämras peristaltik esofagus, nedsatt mototik i ventrikel, normal syresekretion.
Behandling GERD?
PPI (Omeprazol), H2RA (Santack), Antacida (Samarin), op, viktnedång, rökstopp, minska: alkohol, kaffe, feta saker, stora måltider.
Vilka 3 barriärer finns i magslemhinnan för att skydda mot magsyran?
Mucus, Cellregenerering, Blodflöde m HCO3.
Vilka 3 ämnen stimulerar parietalcellen o vad producerar den?
Acetylkolin, Gastrin, Histamin. HCl.
Faktorer som ökar ulkusrisken?
NSAID, rökning, H.Pylori
Hur orsakar NSAID ulkus?
COX I-hämmare, ion trapping, anti-trombocyteffekt.
Tester för H.Pylori?
Gastroskopi: CLO-test, histologi, odling.
Urea breating test, serologi, H.Pylori-antigen i feaces.
Vilka ulkuspat ska man alltid göra gastroskopi på?
> 50år, blödning i avföring, familjebild.
För- och nackdelar m serologi vid H.Pylori?
Billigt, enkelt, bra negativ prediktion på någon som aldrig haft tidigare.
Kan ej skilja på aktiv eller genomgått sjukdom.
Skillnad doudenal- o ventrikelulkus?
Viss äftlighet, HP i antrum, postprandiellt. Beh 7d.
Ej postprandiellt, mer NSAID-känsligt, diffus smärta. Beh 4-8v.
Komplikationer till ulkus?
Blödning, perforation, penetration (ex pancreatit), stenosering, magsäckscancer, lymfom.
Behandling ulkus?
PPI, H2-block, kirurgi. AB om HP. Trippelbeh: Omeprazol, Klacid, Flagyl.
Uppföljning ulkus?
Ventrikel: 4v UBT, gastroskopi m biopsi i intervaller till läkt.
Duodenal: 4v UBT
Vad är gastrit?
Inflammation i ventrikeln, histologisk diagnos.
Former av gastrit?
Akut: bakterier, HP, hemorragisk.
Kronisk: icke-atrofisk, atrofisk (multifokal)
Ytterligare gastritformer?
Alkohol, LM, granulomatös, eosinofil, autoimmun (parietalcells-ak->IF minskar->Perniciös anemi)
Symptom vid akut resp kronisk gastrit?
Hunger, illamående, kräkningar. Järnbristanemi, makrocytos.
Utredning gastrit?
Blodprover, gastroskopi m biopsi. AB, Vit B12, ibland ingen/uppföljning.
Vad är portal hypertensiv gastropati?
Levercirros->Portahypertension->Dålig cirkulation->Ulkus+Hemorragisk gastrit
Hur räknas segmenten i levern? Hur orienterat man sig vid ex UL?
1=caudatus, runt vena cava. Går medurs till vä, 4=a+b. Vener skiljer segmenten åt.
Var i leverlobulin blir skadorna vid gift resp syrebrist?
Gift: nära portatriaden. Syrebrist: nära centralvenen.
Vad gör stellatecellerna i levern?
Prod fettdroppar m Vit A. Prod vid skada proinflammatorer->cirros.
Allmänna symptom på leversjd?
Trötthet, viktnedgång, illamående, diarré, dyspepsi, led- o muskelbesvär, klåda, smärta, feber.
Anamnes lever?
Alkohol, diet, missbruk, födelseland, blodtransfusion, LM.
Status lever?
Leverstigmata, leverpalp, leverperkussion, ascitesperkussion/vågtest.
Vilka är de klassiska leverstigmata?
Spider nevi: små telangiektasier på thorax, kan tryckas bort.
Palmarerytem: röda handlflator.
Ikterus: gula sclerae, hud. Vid Bili>50.
Caput medusa: förstorande vener runt naveln.
Vilka tre sorts labbtester tas vid lever?
Skademarkörer, funktionstester, etiologitester.
VIlka är skade- resp funktionstester i labb vid elversjd?
Skada: ASAT, ALAT, ALP, GGT.
Funktion: Alb, PK-INR, bilirubin
Vilka etiologi-labbprover för tas vid leversjd?
HepA, B, C, EBV, CMV, ferritin, Fe, Tf-mättnad, ceruloplasmin, alfa-1-antitrypsin, auto-ak.
Vilka auto-ak tas vid leversjd?
ANA: nukleära. AMA: mitokondriella. SMA: glatt muskulatur.
Vilka sjd misstänks vid stegrat okonjugerat bilirubin?
Hemolys, hjärtsvikt, cirros, neonatalt, hyertyreos, gilberts syndrom.
Vad är gilberts syndrom?
Ärftlig, mutation av enzym, får ikterus vid ansträngning o feber. ingen beh.
Vilka sjd misstänks vid stegrat konjugerat bili?
Gallvägsostruktion, hepatit (viral, alkohol), LM, toxiner, PSV, PBC, sarkoidos, amyloidos.
Vad kan orsaka gallvägsobstruktion?
gallsten, tumör, PSC, pancreatit, post-op, parasiter
Labbild vid gallvägsstopp?
Superökat ALP, GT. Ökar ASAT, ALAT.
Labbild vid leverskada?
Superökat ASAT, ALAT. Ökat ALP, GT.
Skillnad ASAT o ALAT?
ALAT mer leverspec, ASAT även hjärta, muskler. Om ASAT>ALAT=total cirros, alkohol Wilsons.
Vilka labbprover indikerar alkohollever?
CDT, PEth.
VIlket labbprov indikerar Wilsons sjd?
Ceruloplasmin.
Undersökningsmetoder vid leversjd?
UL, DT, MR, ERC.
Indikation o kontraindikation för leverbiopsi?
Ind: få morfologisk fibrosgrad. Kontra: blödningsrubbning (PK>1,5, TPK<50), ikterus, emfysem.
Förberedelse o komplikationer till leverbiopsi?
Koagulationsstatus, sedativt LM, använd UL eller perkussion
Smärta hö axel, blödning, pneumothorax, gallläckage.
Hur kan man mäta en levers fibrosgrad?
Leverbiopsi, fibroscan (puls skickas ut, mäter eko)
Spridning o förlopp av hepatit C?
Blodsmitta, ovanligt vid samlag. Assymptomatisk infektion->cirros efter 30 år.
Diagnos Hep C?
Serologi: anti-HCV. PCR: HCV-RNA.
Risk o behandling Hep C?
Ökad HCC-risk. Lång interferonbehanling (måste vara tillräckligt frisk), proteashämmare G1.
Spridning o förlopp hepatit B?
Blodsmitta, räcker m små mängder. Akut fas (barn:ofta kroniska, vuxna:sällan kroniska).
Diagnos Hep B?
PCR: HBsAg, antiHBC, HBeAg, HBV-DNA.
Risker o behandling Hep B?
Ökad HCC-risk hor kroniskt sjuka. Bra bromsande med, även vaccin.
Vad är fettlever?
Orsakas av övervikt eller alkohol. Kan vara reversibelt. Diagnos m UL eller biopsi. Kan utvecklas till levercirros->fibrosgrad?
Vad är NAFLD?
Non-alcohol fatty liver disease. Asocierad m metabolt syndrom: övervikt, DM2, hyperlipidemi, hypertoni. Alkohol<30g/dag.
Vad är kopplingen NAFLD o DM2?
DM2->Ökad insulinresistens->Lipolys->Mer FFA till lever
Vad är NASH?
Non alcoholic steato-hepatitis. Samma som NAFLD, men med inflammation. Risk: levercirros, HCC.
Vad är hemokromatos?
Järninlagring ffa levern. Primär=ärftlig mutation: minskat hepcidin->ökad järnabsorption i tarm. Sekundär=många blodtransfusioner.
Symptom o hemokromatos?
ALAT-stegring, ledbesvär, DM, ökad hudpigementering. Fe, Trf-mättnad, ferritin, leverbiopsi. Ceruloplamsin utesluter kopparinlagring. TIBC (total binding iron capacity)
Behandling hemokromatos?
Venesectio: män 6gg/år, kvinnor 4gg/år.
Prognos hemokromatos?
Om ej organskador=god. Ledbesvär blir ej bättre. Levercirros=ökad HCC-risk.
Vilka andra organ påverkas av alfa-1-antitrypsinbrist?
Ärftflig sjd, leverskador hos 20%. Kan leda till pancreasnedbrytning.
Autoimmuna leversjukdomar?
AIH (autoimmun hepatit), PBC (primär, billiär cirros), PSC (primär scleroserande cholangit). Mixformer.
Vilka får autoimmun hepatit? Diagnos?
Kvinnor (bättre under graviditet, sämre post-partum), transaminasstegring, IgG, SMA. Leverbiopsi ett måste för diagnos.
Behandling autoimmun hepatit?
Kortison, Azatioprin.
Vad är primär billiär cirros? Vilka får det?
Slutstadium av gallvägsinflammation, medelålders kvinnor.
Symptom o diagnos primär biliär cirros?
Klåda, ikterus. Kolestas, IgM, AMA, leverbiopsi.
Behandling primär biliär cirros?
Ursodexycholsyra, leverTx.
Vad är primär sklerotiserande cholangit? Vilka får det?
Inflammation runt stora gallvägar. Ofta unga pat, med UC.
Komplikationer av primär skleroserande cholangit?
Strikturer i gallträder, ökad gallcancerrisk.
Symptom o diagnos primär skleroserande cholangit?
Klåda. ALP-stegring. Typisk MR/ERC-bild. Leverbiopsi.
Behandling primär skleroserande cholangit?
Lever Tx
Vilka fokala förändringar kan finnas i levern?
Hemangiom, fokal nodulär hyperplasi, adenom, HCC, metastaser.
Utredning vid fokala förändringar i levern?
DT, biopsi.
Skillnad diagnostik hemangiom o HCC?
Homogen venös fas vid hemangiom, “wash-out” vid HCC.
Typiskt RTG-fynd vid elevermetastas?
Halo, hypoekogen/svart ring runt metastas. Nekros centralt.
VIlken bild ses vid LM-leverskador?
Kan ge alla typer, från kolestas till transaminas. Viktigt m tiden!
Vanligaste akuta LM-leverskadan?
Paracetamol.
Utredning o behandling paracetamol-intox?
S-paracetamol (intagning + 4h), leverstatus. Acetylcystein 24h-behandling.
När ger alkohol leverskada?
Män:60-80g/d. Kvinnor:20g/d.
Vad ska man tänka på som läkare att göra med en alkoholist?
Dra in körkort!
Vad ger ökad alkoholtolerans hos alkoholister?
Cerebral adaptation + induktion av Cyt P450.
Hur är förloppet av alkohollever?
Steatos->Inflammation->Fibros->Cirros
Statusfynd vid alkoholhepatit?
Ikterus, feber, hepatomegali, leverstigmata.
Labbprover vid alkoholhepatit?
SR, LPK, ASAT>ALAT, ALP, GT, MCV, CDT, Etanol, Metanol, PEth
Hur leder alkoholöverkonsumption till hepatit?
Alkohol förstör tarmslemhinna->LPS igenom tarmvägg->Aktiverar kupffereller->Inflammation
Behandling alkoholhepatit?
Sluta dricka, Prednisolon, Tiamindropp.
Var ska man ge vid alkoholhepatitsintox?
Tiamindropp/B-vit. OBS! Ge innan glukos för att hindra cerebral laktoacidos.
Komplikationer till levercirros?
Portal hypertension->Varicer+Ascites.
Shuntning av blod->Encephalopati
Vad är leverencephalopati?
Blodet rensas ej ordentligt->Ökad ammonuim->Risk för toxiska hjärnskador
Hur mäter man leverinsufficiens?
Alb, PK/INR, Bilirubin
Primär profylax varicer?
Beta-blockare, endoskopisk ligering eller sklerotisering, skapa shuntar.
Sekundärprofylax varicer?
Uppföljande ligering, beta-blockare, kontrollering av varicer.
Vad är risken med att behandla varicer med omshutning?
Missar rening av blod->Encehalopati.
Kliniskt fynd vid encephalopati?
Flappning tremor (i handleden).
Behandling encephalopati?
Proteinrik kost, laktulos, flagyl, Xifaxim.
Behandling akut blödande varicer?
IVA: luftvägar (aspirationsrisk), i.v. m blod o vätska, sond, laktulos (förhindra ecnephalopati), flagyl, AB, Somatostatin, O2, balansera ev koagulationsrubbning.
Orsaker till ascites?
Portal hypertension, lågt Alb, sekundär hyperaldosteronism.
Diagnostik ascites?
Palp, UL, vätskeprov (alb, LKP, odling)
Behandling ascites?
Laparocentes/buktappning. Spironolakton+Furix.
Att tänka på vid behandling av ascites?
Ge iv-alb om tappar mer än 3 L. Kontrollera elektrolytstatus. Tappning=infektions- o blödningsrisk.
Vad är spontan bakteriell peritonit?
Bakterier o LPK i ascitesvätksa, opåverkad pat. Beh: bredspektrum-AB+Laprocentes.
Vad är hepatorenalt syndrom?
Vid resistent ascites: Anuri, ökad levercirros-risk. Beh: Somatostatin.
Krav för levertransplantation alkoholist?
Nykter 6 mån.
