Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

DX3 > Gastro > Flashcards

Gastro Flashcards

0
Q

Vad finns för orsaker till malabsorption?

A

Celiaki, laktosintolerans, resektion-op, strålskada, fruktosintolerans, exokrin pancreasinsuff, cholecystisk diarré, bakteriell överväxt, infektiös enterit, inflammatorisk tarmsjukdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
1
Q

Vilka safter underlättar absorptionen?

A

Galla, lipas, amylas, proteas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilka är symptomen på malabsorption?

A

Viktminskning, trötthet, ökat kaloriintag med ej viktökning, diarré, flatulens.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka labbprover ska man ta vid misstänkt malabsorption?

A

Hb, Fe, TIBC, Ferritin, folat, kobalaminer, elerktrolyter, alb, calcium, zink, leverstatus, transglutaminas-ak, pancreasamylas, feacesodling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka malabs kan man misstänka vid munvinkelrhagader?

A

Vit B12, järn, folat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka malabs kan man misstänka vid glossit?

A

Vit B12, järn, folat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

VIlken malabs kan man misstänka vid brännande tunga?

A

Vit B12

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilken malabs kan man misstänka vid acrodermatit?

A

Zink

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilken malabs kan man misstänka vid mycket blåmärken?

A

Vit K

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vilka är de tre stegen i normal digestion?

A

Luminal (pancreas), mukosal dig (brush border enzymes), mukosal abs.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Orsaker och diagnos för kronisk pankreatit?

A

Långvarigt alkoholmissbruk, minskad frisättning av enzymer.

Diagnostiseras m ERCP, endoskopiskt UL, CT. Fekalt elastas vid grav pancreatit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad är ERCP?

A

Endoskopisk Retrograd Cholangio Pancreatografi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad är double duct sign? Betydelse?

A

Något blockar både gall- o pancreasgång, vilka är dilaterade på RTG. Malignitet tills motsatsen bevisad.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Symptom vid kronisk pancreatit?

A

Viktminskning, steatorré, brist på fettlösliga vitaminer,

hypoproteinemi->ödem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Behandling kronisk pancreatit?

A

Creon=pancreatin. PPI.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Mekanism vid laktosintolerans?

A

Laktasbrist: laktos kan ej brytas ned till glukos o galaktos, primär eller sekundä.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Symptom vid laktosintolerans?

A

Laktos fortsätter i tarmen, gör flatulens o diarré.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hur diagnostiseras o behandlas bakteriell överväxt i tarmen? Varför får man malabsorption vid bakteriell överväxt?

A

Uteslutningsdiagnos, bredspektrum-AB. Bakterierna äter upp födan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Utredning av misstänkt celiaki?

A

Kortare, plattare vill, histologiska fynd i biopsi, transglutaminas-ak.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Riskfaktorer o behandling för ceilaki?

A

DM, thyroidea, mikroskopisk kolit. STRIKT glutenfri kost.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad är IBS?

A

Irritabel tarmsjukdom. En funktionell åkomma.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vilka får IBS? Patogenes?

A

Fler kvinnor än män, förändrad motilitet, förändrad sensorik, psykosociala faktorer. Teori om inflammation i nervsystem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Symptom vid IBS?

A

Kan variera med sort (D,M,C,U). Ofta uppblåst på kvällen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Diagnos IBS?

A

Uteslutningsdiagnos, kalprotectin normalt. Viktigt att utreda diarré-dominerad IBS ordentligt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Diagnoskriterier IBS?

A

Bukobehag 3d/mån senaste 3 mån m minst 2 av:

  • lindras av tarmtömning
  • förändrad tarmtömningfrekvens
  • förändrad avföringskonsistens
  • symptomdebut > 6 mån sedan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Alarmsymptom vid IBS?

A

Viktnedång, > 60 år, blod i avföring, anemi, feber, avvikande labfynd, tarmcancer i familjen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Viktigast med IBS-behandling?

A

Att få diagnosen! Sällan LM-krävande. Individualiserad behandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Ex på specifika behandlingsmöjligheter vid IBS?

A

Diet, probiotika. Loperamid (diarré), antispasmodika (smärta), TCA.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Vilka olika IBS finns det?

A

C=förstoppning, D=diarré, M=mixed, U=ospec

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Vad är IBD?

A

Inflammatorisk tarmsjukdom. Ulcerös Colit, Crohns, obestämbar kolit, mikroskopisk kolit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Vad finns ulerös colit? Morfologiskt?

A

I tjocktarmen, kontinuerlig, börjar bakifrån. Över vä flexur=expansiv=ökad cancerrisk. Ytlig slemhinneinflammation, tarmen blir som ett stelt rör.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Var finns crohns? Morfologi?

A

Skip lesions från mun till anus, även andra slemhinnor ex bronker, könsorgan. Inflammation genom hela tarmväggen, kan bli stenoser. Ofta fistlar, perianal sjukdom, abcesser.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Riskfaktorer för UC?

A

Rökning är skyddande.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Riskfaktorer för CD?

A

Rökning, P-piller, hög renligthet under barndomen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Vilken ålder får man UC o CD? Kvinnor VS män?

A

CD: 20-40 år, kvinnor.
UC: 20-30 år, män.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Symptom på UC?

A

Diarré, slem/blod i avföring, kramper till vä i buken, trötthet, avmagring. Akuta skov: sepsisbild.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Vilka parametrar bedömer UC-skovs svårighetsgrad? (Mild, Måttlig, Svår)

A

Antal blodiga avföringar/dag (4, >6), puls (90), temp (37,5, >37,8), Hb (>115, 30), CRP (30).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Symptom Crohns?

A

Magont, grötaktig diarré, avmagring, feber, blodbrist, trötthet. Mer smygande, långdragna skov.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Labbprover vid misstänkt IBD?

A

CRP, blodstatus, alb, ALP, ALAT, feacesodlingar. F-kalprotektin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Vad är F-kalprotectin?

A

Korrelerar till inflammationsgrad i tarmslemhinnan. Ej specifikt för IBD, även förhöjt vid enterit, NSAID, divertikulit, koloncancer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Koloskopibild vid UC?

A

Ytlig inflammation, granulerad slemhinna, ulcerationer, rektum alltid engagerad. Tunn vägg, dilaterad lumen. Risk för toxisk megakolon-> Perforation!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Koloskopibild vid CD?

A

Transmural inflammation, kullerstensmönster, granulom, fistlar, abcesser, fissurer. Tjock tarmvägg, smal lumen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Vilka utforskande metoder kan man använda vid IBD?

A

Koloskopi (försiktigt, perforationsrisk!), tunntarmskapsel, MR tunntarm.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Vilka extraintestinala manifestationer finns vid CD?

A

Ankolyserande spondylit, erytema nodosum, ögoninflammation, primär scleroserande cholangit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Vad måste finnas för att IBD ska kunna uppstå?

A

Bakterier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Vad är AIEC?

A

Adhesive Invasive E Coli: överrepresenterade hos IBD-pat, finns nära slemhinnan, långt ned i mukosalagret.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Är IBD autoimmun?

A

Ja, om man räknar bakterier till kroppen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hur behandlas ileocekal CD?

A

Kirurgi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Vilka olika behandlingspriciper finns för IBD?

A

Underhållsbehandling o akutbehandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Hur går behandlingstrappan för IBD?

A

Kortison, 5-ASA, Cytostatika (Azatioprin), Biologiska LM (Remicade), Nya LM, Kirurgi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Vad triggar skov vid IBD?

A

Infektioner, NSAID, järn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Kortisonbehandling av IBD?

A

Endast akutbehandling. Per os, i.v.. Trappas ut. Stolpiller om endast proktit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Cytostatikabehandling vid IBD?

A

Azatioprin, underhållsbehandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Biologiska LM-behandling vid IBD?

A

Akut- o underhållsbehandling. TNF-hämmare/Remicade.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Hur kan man operera IBD-pat?

A

Kolektomi, olika sorters stomier, ileocekal resektion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

När ska man misstänka IBD när pat kommer in och är akut dålig?

A

Tidigare diarré-episoder, smygande förlopp.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Handläggning vid svårt till medelsvårt kolitskov akut?

A

Inj Betapred, tarmvila->total paraenteral nutrition, BÖS (dilaterad kolon?)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Handläggning vid svårt kolitskov om pat inte svarar på 3:e dagen?

A

Remicade-infusion, kirurgi (kolektomi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Vad är mikroskopisk kolit?

A

Kronisk inflammation i colonslemhinnan, syns ej makroskopiskt, vattniga diarréer utan blod, assoccierat till många autoimmuna sjd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Behandling mikroskopisk kolit?

A

Imodium, 5-ASA, Budesonid, Azatioprin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

5-ASA-behandling vid IBD?

A

Både akut o underhåll. Ffa UC. Kan ges som klysma vid vä-sid UC.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Vad är kolit?

A

Inflammation, produktion av vatten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Vad är pseudomemebranös kolit?

A

Livsfarligt, avstötning av slemhinna i tjocktarm, blod i avföring, buksmärtor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Vad är dyspepsi?

A

Blandning av många olika sjukdomar: ulkus, GERD, IBS.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Vad är GERD?

A

GastroEsofagalRefluxSjukdom. Behöver ej vara organiskt påvisbar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Vad är funktionell dyspepsi?

A

Dyspeptiska besvär utan påvisbar organisk orsak. Kan vara isolerad, ofta del av IBS. Undergrupper: post-prandiell o epigastric pain syndrome.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Vad är tillfällig resp kronisk dyspepsi?

A

Tillfällig4v.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Utredning för dyspepsi?

A

Anamnes, gastroskopi, SR, CRP, Hb, transglutaminas-ak.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Alarmsymptom vid dyspepsi? Vad kan man misstänka då?

A

Hematemes, melena, viktnedgång, dysfagi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Typiska refluxsymptom vid dyspepsi?

A

Halsbränna, sura uppstötningar, smärta vid processus xiphoideus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Diagnoskriterier för funktionell dyspepsi?

A

Tydliga symptom minst 1d/v under senaste 6 mån: besvärande o tidig mättnadskänsla, epigastriesmärta, brännande känsla i epigastriet. Svårt att äta stora måltider, feta saker för det värre.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Vilka har funktionell dyspepsi?

A

Ärftligt tillstånd, DM, MS.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Behandling funktionell dyspepsi?

A

Ingen botande behandling, PPI, pro-kinetiska medel.

78
Q

Vilka naturliga refluxmekanismer finns?

A

Esofagusperistaltik, esofagus nedre sfinkter, diafragmas externa tryck.

79
Q

Vilka komplikationer finns till refluxsjukdom?

A

Peptisk striktur/stenos, erosioner, cancer, Barrets esofagus (skivepitel->cylinderepitel)

80
Q

Kriterier för GERD?

A

Refluxsymptom, effekt av PPI, gastroskopi (ffa esofagus-ventrikel-gräns), 24h-pH-mätning i esofagus, EKG.

81
Q

Vad är hiatus hernia?

A

Ventrikeln trycks upp genom diafragma, ventilen stängs ej vid framåtböjning.

82
Q

När ska refluxpat gastroskoperas?

A

Före insättande av PPI, tidigt recidiv under behandling, vid alarmsymptom (ex dysfagi).

83
Q

LA kriterier för reflux?

A

A: erosioner5mm, överbryggar EJ slemhinneveck.
C: erosioner överbryggar slemhinneveck, EJ 75% av omkretsen.
D: erosioner>75% av omkretsen.

84
Q

Hur görs 24h-pH-mätning i esofagus?

A

Sond via näsan, 5 cm ovan esofagussfinkter. För dagbok samtidigt. Patologisk reflux>7% lågt pH/dygn.

85
Q

Orsaker till GERD?

A

Hiatusbråck, cardiainsuff, försämras peristaltik esofagus, nedsatt mototik i ventrikel, normal syresekretion.

86
Q

Behandling GERD?

A

PPI (Omeprazol), H2RA (Santack), Antacida (Samarin), op, viktnedång, rökstopp, minska: alkohol, kaffe, feta saker, stora måltider.

87
Q

Vilka 3 barriärer finns i magslemhinnan för att skydda mot magsyran?

A

Mucus, Cellregenerering, Blodflöde m HCO3.

88
Q

Vilka 3 ämnen stimulerar parietalcellen o vad producerar den?

A

Acetylkolin, Gastrin, Histamin. HCl.

89
Q

Faktorer som ökar ulkusrisken?

A

NSAID, rökning, H.Pylori

90
Q

Hur orsakar NSAID ulkus?

A

COX I-hämmare, ion trapping, anti-trombocyteffekt.

91
Q

Tester för H.Pylori?

A

Gastroskopi: CLO-test, histologi, odling.

Urea breating test, serologi, H.Pylori-antigen i feaces.

92
Q

Vilka ulkuspat ska man alltid göra gastroskopi på?

A

> 50år, blödning i avföring, familjebild.

93
Q

För- och nackdelar m serologi vid H.Pylori?

A

Billigt, enkelt, bra negativ prediktion på någon som aldrig haft tidigare.
Kan ej skilja på aktiv eller genomgått sjukdom.

94
Q

Skillnad doudenal- o ventrikelulkus?

A

Viss äftlighet, HP i antrum, postprandiellt. Beh 7d.

Ej postprandiellt, mer NSAID-känsligt, diffus smärta. Beh 4-8v.

95
Q

Komplikationer till ulkus?

A

Blödning, perforation, penetration (ex pancreatit), stenosering, magsäckscancer, lymfom.

96
Q

Behandling ulkus?

A

PPI, H2-block, kirurgi. AB om HP. Trippelbeh: Omeprazol, Klacid, Flagyl.

97
Q

Uppföljning ulkus?

A

Ventrikel: 4v UBT, gastroskopi m biopsi i intervaller till läkt.

Duodenal: 4v UBT

98
Q

Vad är gastrit?

A

Inflammation i ventrikeln, histologisk diagnos.

99
Q

Former av gastrit?

A

Akut: bakterier, HP, hemorragisk.
Kronisk: icke-atrofisk, atrofisk (multifokal)

100
Q

Ytterligare gastritformer?

A

Alkohol, LM, granulomatös, eosinofil, autoimmun (parietalcells-ak->IF minskar->Perniciös anemi)

101
Q

Symptom vid akut resp kronisk gastrit?

A

Hunger, illamående, kräkningar. Järnbristanemi, makrocytos.

102
Q

Utredning gastrit?

A

Blodprover, gastroskopi m biopsi. AB, Vit B12, ibland ingen/uppföljning.

103
Q

Vad är portal hypertensiv gastropati?

A

Levercirros->Portahypertension->Dålig cirkulation->Ulkus+Hemorragisk gastrit

104
Q

Hur räknas segmenten i levern? Hur orienterat man sig vid ex UL?

A

1=caudatus, runt vena cava. Går medurs till vä, 4=a+b. Vener skiljer segmenten åt.

105
Q

Var i leverlobulin blir skadorna vid gift resp syrebrist?

A

Gift: nära portatriaden. Syrebrist: nära centralvenen.

106
Q

Vad gör stellatecellerna i levern?

A

Prod fettdroppar m Vit A. Prod vid skada proinflammatorer->cirros.

107
Q

Allmänna symptom på leversjd?

A

Trötthet, viktnedgång, illamående, diarré, dyspepsi, led- o muskelbesvär, klåda, smärta, feber.

108
Q

Anamnes lever?

A

Alkohol, diet, missbruk, födelseland, blodtransfusion, LM.

109
Q

Status lever?

A

Leverstigmata, leverpalp, leverperkussion, ascitesperkussion/vågtest.

110
Q

Vilka är de klassiska leverstigmata?

A

Spider nevi: små telangiektasier på thorax, kan tryckas bort.
Palmarerytem: röda handlflator.
Ikterus: gula sclerae, hud. Vid Bili>50.
Caput medusa: förstorande vener runt naveln.

111
Q

Vilka tre sorts labbtester tas vid lever?

A

Skademarkörer, funktionstester, etiologitester.

112
Q

VIlka är skade- resp funktionstester i labb vid elversjd?

A

Skada: ASAT, ALAT, ALP, GGT.
Funktion: Alb, PK-INR, bilirubin

113
Q

Vilka etiologi-labbprover för tas vid leversjd?

A

HepA, B, C, EBV, CMV, ferritin, Fe, Tf-mättnad, ceruloplasmin, alfa-1-antitrypsin, auto-ak.

114
Q

Vilka auto-ak tas vid leversjd?

A

ANA: nukleära. AMA: mitokondriella. SMA: glatt muskulatur.

115
Q

Vilka sjd misstänks vid stegrat okonjugerat bilirubin?

A

Hemolys, hjärtsvikt, cirros, neonatalt, hyertyreos, gilberts syndrom.

116
Q

Vad är gilberts syndrom?

A

Ärftlig, mutation av enzym, får ikterus vid ansträngning o feber. ingen beh.

117
Q

Vilka sjd misstänks vid stegrat konjugerat bili?

A

Gallvägsostruktion, hepatit (viral, alkohol), LM, toxiner, PSV, PBC, sarkoidos, amyloidos.

118
Q

Vad kan orsaka gallvägsobstruktion?

A

gallsten, tumör, PSC, pancreatit, post-op, parasiter

119
Q

Labbild vid gallvägsstopp?

A

Superökat ALP, GT. Ökar ASAT, ALAT.

120
Q

Labbild vid leverskada?

A

Superökat ASAT, ALAT. Ökat ALP, GT.

121
Q

Skillnad ASAT o ALAT?

A

ALAT mer leverspec, ASAT även hjärta, muskler. Om ASAT>ALAT=total cirros, alkohol Wilsons.

122
Q

Vilka labbprover indikerar alkohollever?

A

CDT, PEth.

123
Q

VIlket labbprov indikerar Wilsons sjd?

A

Ceruloplasmin.

124
Q

Undersökningsmetoder vid leversjd?

A

UL, DT, MR, ERC.

125
Q

Indikation o kontraindikation för leverbiopsi?

A

Ind: få morfologisk fibrosgrad. Kontra: blödningsrubbning (PK>1,5, TPK<50), ikterus, emfysem.

126
Q

Förberedelse o komplikationer till leverbiopsi?

A

Koagulationsstatus, sedativt LM, använd UL eller perkussion

Smärta hö axel, blödning, pneumothorax, gallläckage.

127
Q

Hur kan man mäta en levers fibrosgrad?

A

Leverbiopsi, fibroscan (puls skickas ut, mäter eko)

128
Q

Spridning o förlopp av hepatit C?

A

Blodsmitta, ovanligt vid samlag. Assymptomatisk infektion->cirros efter 30 år.

129
Q

Diagnos Hep C?

A

Serologi: anti-HCV. PCR: HCV-RNA.

130
Q

Risk o behandling Hep C?

A

Ökad HCC-risk. Lång interferonbehanling (måste vara tillräckligt frisk), proteashämmare G1.

131
Q

Spridning o förlopp hepatit B?

A

Blodsmitta, räcker m små mängder. Akut fas (barn:ofta kroniska, vuxna:sällan kroniska).

132
Q

Diagnos Hep B?

A

PCR: HBsAg, antiHBC, HBeAg, HBV-DNA.

133
Q

Risker o behandling Hep B?

A

Ökad HCC-risk hor kroniskt sjuka. Bra bromsande med, även vaccin.

134
Q

Vad är fettlever?

A

Orsakas av övervikt eller alkohol. Kan vara reversibelt. Diagnos m UL eller biopsi. Kan utvecklas till levercirros->fibrosgrad?

135
Q

Vad är NAFLD?

A

Non-alcohol fatty liver disease. Asocierad m metabolt syndrom: övervikt, DM2, hyperlipidemi, hypertoni. Alkohol<30g/dag.

136
Q

Vad är kopplingen NAFLD o DM2?

A

DM2->Ökad insulinresistens->Lipolys->Mer FFA till lever

137
Q

Vad är NASH?

A

Non alcoholic steato-hepatitis. Samma som NAFLD, men med inflammation. Risk: levercirros, HCC.

138
Q

Vad är hemokromatos?

A

Järninlagring ffa levern. Primär=ärftlig mutation: minskat hepcidin->ökad järnabsorption i tarm. Sekundär=många blodtransfusioner.

139
Q

Symptom o hemokromatos?

A

ALAT-stegring, ledbesvär, DM, ökad hudpigementering. Fe, Trf-mättnad, ferritin, leverbiopsi. Ceruloplamsin utesluter kopparinlagring. TIBC (total binding iron capacity)

140
Q

Behandling hemokromatos?

A

Venesectio: män 6gg/år, kvinnor 4gg/år.

141
Q

Prognos hemokromatos?

A

Om ej organskador=god. Ledbesvär blir ej bättre. Levercirros=ökad HCC-risk.

142
Q

Vilka andra organ påverkas av alfa-1-antitrypsinbrist?

A

Ärftflig sjd, leverskador hos 20%. Kan leda till pancreasnedbrytning.

143
Q

Autoimmuna leversjukdomar?

A

AIH (autoimmun hepatit), PBC (primär, billiär cirros), PSC (primär scleroserande cholangit). Mixformer.

144
Q

Vilka får autoimmun hepatit? Diagnos?

A

Kvinnor (bättre under graviditet, sämre post-partum), transaminasstegring, IgG, SMA. Leverbiopsi ett måste för diagnos.

145
Q

Behandling autoimmun hepatit?

A

Kortison, Azatioprin.

146
Q

Vad är primär billiär cirros? Vilka får det?

A

Slutstadium av gallvägsinflammation, medelålders kvinnor.

147
Q

Symptom o diagnos primär biliär cirros?

A

Klåda, ikterus. Kolestas, IgM, AMA, leverbiopsi.

148
Q

Behandling primär biliär cirros?

A

Ursodexycholsyra, leverTx.

149
Q

Vad är primär sklerotiserande cholangit? Vilka får det?

A

Inflammation runt stora gallvägar. Ofta unga pat, med UC.

150
Q

Komplikationer av primär skleroserande cholangit?

A

Strikturer i gallträder, ökad gallcancerrisk.

151
Q

Symptom o diagnos primär skleroserande cholangit?

A

Klåda. ALP-stegring. Typisk MR/ERC-bild. Leverbiopsi.

152
Q

Behandling primär skleroserande cholangit?

A

Lever Tx

153
Q

Vilka fokala förändringar kan finnas i levern?

A

Hemangiom, fokal nodulär hyperplasi, adenom, HCC, metastaser.

154
Q

Utredning vid fokala förändringar i levern?

A

DT, biopsi.

155
Q

Skillnad diagnostik hemangiom o HCC?

A

Homogen venös fas vid hemangiom, “wash-out” vid HCC.

156
Q

Typiskt RTG-fynd vid elevermetastas?

A

Halo, hypoekogen/svart ring runt metastas. Nekros centralt.

157
Q

VIlken bild ses vid LM-leverskador?

A

Kan ge alla typer, från kolestas till transaminas. Viktigt m tiden!

158
Q

Vanligaste akuta LM-leverskadan?

A

Paracetamol.

159
Q

Utredning o behandling paracetamol-intox?

A

S-paracetamol (intagning + 4h), leverstatus. Acetylcystein 24h-behandling.

160
Q

När ger alkohol leverskada?

A

Män:60-80g/d. Kvinnor:20g/d.

161
Q

Vad ska man tänka på som läkare att göra med en alkoholist?

A

Dra in körkort!

162
Q

Vad ger ökad alkoholtolerans hos alkoholister?

A

Cerebral adaptation + induktion av Cyt P450.

163
Q

Hur är förloppet av alkohollever?

A

Steatos->Inflammation->Fibros->Cirros

164
Q

Statusfynd vid alkoholhepatit?

A

Ikterus, feber, hepatomegali, leverstigmata.

165
Q

Labbprover vid alkoholhepatit?

A

SR, LPK, ASAT>ALAT, ALP, GT, MCV, CDT, Etanol, Metanol, PEth

166
Q

Hur leder alkoholöverkonsumption till hepatit?

A

Alkohol förstör tarmslemhinna->LPS igenom tarmvägg->Aktiverar kupffereller->Inflammation

167
Q

Behandling alkoholhepatit?

A

Sluta dricka, Prednisolon, Tiamindropp.

168
Q

Var ska man ge vid alkoholhepatitsintox?

A

Tiamindropp/B-vit. OBS! Ge innan glukos för att hindra cerebral laktoacidos.

169
Q

Komplikationer till levercirros?

A

Portal hypertension->Varicer+Ascites.

Shuntning av blod->Encephalopati

170
Q

Vad är leverencephalopati?

A

Blodet rensas ej ordentligt->Ökad ammonuim->Risk för toxiska hjärnskador

171
Q

Hur mäter man leverinsufficiens?

A

Alb, PK/INR, Bilirubin

172
Q

Primär profylax varicer?

A

Beta-blockare, endoskopisk ligering eller sklerotisering, skapa shuntar.

173
Q

Sekundärprofylax varicer?

A

Uppföljande ligering, beta-blockare, kontrollering av varicer.

174
Q

Vad är risken med att behandla varicer med omshutning?

A

Missar rening av blod->Encehalopati.

175
Q

Kliniskt fynd vid encephalopati?

A

Flappning tremor (i handleden).

176
Q

Behandling encephalopati?

A

Proteinrik kost, laktulos, flagyl, Xifaxim.

177
Q

Behandling akut blödande varicer?

A

IVA: luftvägar (aspirationsrisk), i.v. m blod o vätska, sond, laktulos (förhindra ecnephalopati), flagyl, AB, Somatostatin, O2, balansera ev koagulationsrubbning.

178
Q

Orsaker till ascites?

A

Portal hypertension, lågt Alb, sekundär hyperaldosteronism.

179
Q

Diagnostik ascites?

A

Palp, UL, vätskeprov (alb, LKP, odling)

180
Q

Behandling ascites?

A

Laparocentes/buktappning. Spironolakton+Furix.

181
Q

Att tänka på vid behandling av ascites?

A

Ge iv-alb om tappar mer än 3 L. Kontrollera elektrolytstatus. Tappning=infektions- o blödningsrisk.

182
Q

Vad är spontan bakteriell peritonit?

A

Bakterier o LPK i ascitesvätksa, opåverkad pat. Beh: bredspektrum-AB+Laprocentes.

183
Q

Vad är hepatorenalt syndrom?

A

Vid resistent ascites: Anuri, ökad levercirros-risk. Beh: Somatostatin.

184
Q

Krav för levertransplantation alkoholist?

A

Nykter 6 mån.

DX3 (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions