Lunga Flashcards
Symptom ILD?
Restriktiva lungsjukdomar, hosta, dyspné, nedsatt livskvalité.
Vad är ILD?
Interstitiella lungsjukdomar: samlingsnamn, svårbehandlat. Bl.a. Idiopatisk fibrotiserande alveolit, allerisk alveolit, sarkoidos.
Hur ser spirometribilden ut vid ILD?
Restriktiv, alla parametrar sänkta, utom kvoten FEV1/VC som blir hög. Sänkt diff-kapacitet.
Patologisk mekanism bakom ILD?
Skada i alveolarepitelet->Inflammation->Ärrbildning
Skadeagens vid utveckling av ILD?
LM. Asbest, mögel, stendamm, bakterier, svamp, kemikalier, djurproteiner
Vilka LM kan inducera ILD?
Antibiotika, kemoterapi, strålbehandling.
Anamnes lungsjukdomar?
Tobak, yrkesexposition, husdjur, autoimmuna sjukdomar. Symptom (hosta, dyspné, feber, hemoptys etc)
Symptom vid restriktiva lungsjukdomar?
Fingerklubbing, krepitationer, takypné, takykard, hepatomegali, hudförändringar (ertytema nodosum, raynauds fenomen), ögon (sklerit), O2-sat
Vad är fingerklubbning o när ses det?
Fibrosutveckling i fingrarna, 50% av IFA-pat
Utredning ILD?
Blodstatus, ak, ACE, PAD, spirometri, radiologi, bronkoskopi m BAL
Vad är IFA o vilka får IFA?
Idiopatisk fibrotiserande alveolit. >60 år, vanligare hos män o rökare.
Riskfaktorer till IFA?
Rökning, kronisk reflux, DM, dammexponering, antidepressiva med. Gener.
Hur ställs diagnosen IFA?
Uteslutningsdiagnos.
Typiska symptom vid IFA?
Andfåddhet>6mån: först vid ansträngning, sedan även i vila. Icke-produktiv hosta.
Status vid IFA?
Inspiratoriska rassel, trumpinnefingrar. Ev högersviktsbild.
Labb vid IFA?
Förhöjda SR, CRP, immunoglobulinnivåer.
Vad ses radiologiskt vid IFA?
Förtjockade septum, bikakemönster, uppdragning av diafragmavalv, fibrosförändringar, cystor. HRCT!
Vad ses i vävnadsdiagnostik vid ILD?
BAL: neutrofila granulocyter eller lymfocytos. Biopsi: aktiverade fibroblaster=fibroblastfoci.
Behandling IFA?
Inga LM, försök m steroider, cytostatika. Lung Tx.
Vad är allergisk alveolit?
Immunologisk reaktion m inflammation.
Vilka yrkesgrupper har ökad risk för alveolit?
Farmers lung (tröskdammslung), Bird fancies disease (fågelskötarlung)
Vilka ämnen ger allergisk alveolit?
Ofta organiska: mikoorganismer, djurproteiner, lågmolekylära proteiner.
Patofysiologi bakom allergisk alveolit?
Antigen till perifera luftvägar->Neutrofiler, IgG-ak, IgA-ak. Persisterande=aktivering av fibroblaster.
Vilka former av allergisk alveolit finns?
Akut, subakut, kronisk
Symptom o behandling akut allergisk alveolit?
Torrhost, feber, dyspné, muskelvärk 4-12h post-exponering. Beh: upphör exponering->bra inom dagar.
Symptom o behandling kronisk allergisk alveolit?
Smygande, hosta, andfåddhet, trötthet, viktnedgång. Bilat basala rassel, lungfibros. O2, steroider po.
Labb vid allergisk alveolit?
Förhöjd SR, CRP, IgA-ak.
Radiologifynd vid allergisk alveolit?
Kan vara normal. HRCT: groundglass-förändringar, små noduli.
Vävnadsfynd vid allergisk alveolit?
BAL: uttalad lymfocytos.
Vad är sarkoidos? Vilka får det?
Inflammatorisk sjukdom, oftast lungengagemang. Kvinnor 20-40 år. ICKE-rökare!
Histopatologi vid sarkoidos?
Som TBC (utan osteonekros): granulom, makrofager , T-lymfocyter.
Vilka organ drabbas av sarkoidos?
Lungor (90%), hud, hjärta, lever, mjälte, njure, ögon, intrathorakala lymfkörtlar.
Symptom akut sarkoidos?
=Löfgrens syndrom: hög feber, erytema nodosum, fotledsartrit, uveit, BHL.
Förlopp akut sarkoidos?
Symptom försvinner inom veckor, fynd inom 6 mån.
Vid vilka tillstånd finns erytema nodosum?
Strep-inf, Yersinia-inf, TBC, Löfgrens syndrom/sarkoidos.
Symptom vid kronisk sarkoidos?
Smygande debut m torrhosta, trötthet, subfebrilitet, viktnedgång, dyspné. Assymptomatisk länge!
Förlopp kronisk sarkoidos?
Sämre prognos än akut, flera år för fynd att försvinna.
Utredning sarkoidos?
LungRTG, HRCT, EKG, labb, spirometri, labb, bronkoskopi, BAL.
Hur används lungRTG vid sarkoidos?
Kontrollera stadieindelning.
Fynd, symptom o beh stadium 1 sarkoidos?
BHL, inga sympt, 60-80% spontanregress.
Fynd, symptom o beh stadium 2 sarkoidos?
BHL o lunginfiltrat. Ofta resp sympt, feber, dyspné, viktnedgång. 50% spontanregress.
Fynd, symptom o beh stadium 3 sarkoidos?
Lunginfiltrat. Kraftiga resp sympt. <30% spontanregress, ofta beh.
Fynd, symptom o beh stadium 4 sarkoidos?
Skrumpning, fibros. Kronisk resp insuff. Hög mortalitet.
Vad är BHL?
Bilaterala hiluslymfom.
Labb vid sarkoidos?
Höjt LPK, U-Ca, ACE, IgG.
Vilken HLA-klass är god resp dålig prognos?
God: DRB1-03. Dålig: DRB1-15.
Vad är viktigt att utesluta vid sarkoidosmisstanke?
Lymfom (oftare unilateral) -> Biopsera!
Behandling sarkoidos?
Helst LM-fri obs. Prednisolon, cytostatika. Uppföljning!
Vad ska man tänka på vid kortisonbehandling?
Biverkningar! Osteoporosprofylax.
Vad är KOL?
Kronisk obstruktiv lungsjukdom, långsamt progrigerande.
Krav för KOL-diagnos?
Bronkoobstruktion + Bronkiolit + Emfysem
Vad är bronkiolit?
Inflammation i små luftvägar.
Vad är emfysem?
Destruktion av luftvägar perifert om bronkioler -> blåsor.
Mekanism bakom emfysem?
Minskat tryck -> Dynamisk luftvägskompression -> Luftvägsobstruktion.
Vilka olika sorters emfysem finns vid vilka sjukdomar?
Rökare/KOL = centralt emfysem. Alfa1-antitrypsinbrist = panlubärt emfysem.
Vilket tillstånd går ofta hand i hand m KOL?
Kronisk bronkit.
Vad är kronisk bronkit? Diagnos?
Pga ökad slemprod -> Produktiv hosta minst 3mån/år senaste 2 åren. Kan ha normal lungfunktion.
Vilka får KOL?
Rökare, stigande ålder, fler kvinnor, diagnostiseras ofta för sent=underdiagnostik.
Orsaker till KOL?
RÖKNING, luftföroreningar, atopi, bronkiell hyperreaktivitet, alfa1-antitrypsinbrist.
Symptom vid KOL?
Långdragna andningsbesvär, hosta, slem, pip, väsningar, cyanos, perifera ödem, ofta luftvägsinfektioner.
Komplikationer extrapulmonellt av KOL?
- Pumonell hypertension -> Hö-kammarsvikt
- O2-brist -> Ökat Hb=sekundär polycytemi
- Dypné -> Nedsatt aptit=malnutrition
Diffdiagnoser till KOL?
Astma, cystisk fibros, hjärtsvikt, tumör, infektion.
Viktigt att tänka på vid storrökande KOL-pat?
Kan gömma sig lungtumör!
Diffa mellan astma o KOL?
-Astma: eosinofil, reversibel. -KOL: neutrofil, icke-reversibel.
Utredning vid KOL?
Spirometri m reveribilitetstest, steroidtest, lungRTG, CT-thorax, pulsoxymetri, artärblodgas, alfa1-antitrypsin, blodstatus, EKO
Vad är reversibilitetstest o steroidtest?
Inhalera beta2-agonist eller po steroider. Om ökning av FEV1>200ml -> Reversibel obstruktivitet=astma.
Statusfynd vid KOL?
Förlängt expirium, rhonki.
Spirometri vid KOL?
Minskad VC, FEV1. Ökad RV, TLV. FEV1/VC-kvot: låg. (<65% över 65 år)
Stadieindelning KOL?
1: FEV1>80%. 2: FEV1 50-79%. 3: FEV1 30-49%. 4: FEV1<50% + neg prognostiska faktorer.
Vilka är de negativa prognostiska faktorerna vid KOL?
Hyperinflation, cyanos/hypoxi, koldioxidretention, sekundär polycytemi.
Vad är hyperinflation?
Stora lungor + utplanade diafragmavalv.
Icke-farmakologisk behandling KOL?
Rökstopp, patientutbildning, rehabilitering (lära sig andas, mobilisera slem). Återgår ej, men hindrar försämring.
När farmakologisk behandling KOL?
Bara om symptom. Beh kan förbättra symptom, utan att förbättra spirometri.
Farmakologisk behandling KOL stadie 1 o 2?
Antikolinerg eller beta2-agonist. Vb: inhalerad steroid.
Farmakologisk behandling KOL stadie 3?
Som 1+2 + reg inhalera steroid. Vid kronisk bronkit: PDE4-hämmare (Daxas).
Farmakologisk behandling vid KOL stadie 4?
Som 1+2+3 + högre steroiddoser + Teofyllin
Annan specifik behandling av KOL?
Slemlösande, influensa (varje år)- o pneumokockvaccin (var 7:e år), O2, emfysemkirurgi, lung Tx. Underliggande symptom: diuretika vid hjärtsvikt etc.
Gräns för syrgaskrävande KOL-pat?
PO2<7,4 kPa
Indikation för voymreducerande emfysemkirurgi hos KOL-pat?
När 1 emfysemblåsa upptar > 2/3 av en lunga.
Symptom vid akut KOL-exacerbation?
Akut försämring: feber, AT-påverkad, dyspné, svårt hosta upp.
Kliniska fynd vid akut KOL-exacerbation?
Ökad: HF, AF, CO2-retention. Minskad O2-sat.
Vad är en KOL-exacerbation?
Akut försämring av KOL-pats baslinje-tillstånd. Liten FEV1-försämring återstår efter tillfrisknande.
Prover vid KOL-exacerbation?
Glukos, CRP, blodstatus, elstatus, blodgas, sputumodling.
Mikroorganism KOL-exacerbation?
Oftast virus, annars H.Influenzae, Pneumokocker, Moraxella, Pseudomonas Aerugenosa.
Diffdiagnos till akut KOL-exacerbation?
LE, hjärtinfarkt, pneumoni, pneumothorax.
Behandling KOL-exacerbation?
O2 (om sat<90%), inhalera Combivent + inj Bricanyl + po steroid + Teofyllin. CPAP. AB.
När och vilket AB ges vid KOL-excerbation?
Vid bakterieinfektion, grönt slem. Amoxicillin. OM Pseudomonas Aergenosa: ciprofloxacin.
När misstänka astma?
Långdragen snuva, besvärande hosta, nattligt uppvaknande, försämrad fysisk förmåga, pipande, tryckkänsla. Viss ärftlig komponent.
Definition av astma?
Kronisk inflammation i luftvägarna, symptom, variabel luftvägsobstruktion, BHR.
Vad är BHR?
Bronkiell hyperreaktivitet.
Vilka celler är involverade i astmainflammationen? Vad gör de?
-Eosinofiler: epitelcytotoxiskt. -Mastceller: SMC-kontraktion + slemhinneproduktion. -Epitelceller: proinflammatoriskt.
Vad är ett inducerat sputum-prov?
Andas in hyperton koksalt -> Retar till ökad sputumproduktion. Om > 3 % eosinofiler = stödjande för astma.
Vad kan man mäta i utandningsluft hos astma?
NO: kan följa enskild pat, ej diagnostiskt.
Vad är variabel luftvägsobstruktion?
Attacker kommer å går, reversibelt.
Vad kan ge ökad luftvägskänslighet?
Triggers: kall luft, ansträngning, damm, rökning, dofter, infektioner.
Subgruppering astma angående triggerfaktorer?
Icke-allergisk: neg pricktest, ofta vuxna. Allergisk: pos pricktest, ofta barn.
Fynd vid astmaundersökning?
Rhonki vid expirium, förlängt expirium, hyperinflation, auxillära andningsmuskler.
LM som inte ska tas vid astma?
NSAID (även trombyl), beta-blockare.
Test för variabel luftvägsobstruktion?
Revsibilitetstest, steroidtest, PEF-kurva.
Hur gör man PEF-kurva?
Pat mäter PEF hemma vid attack. Om>20% dygnsvariation=talar för astma.
Hur testar man ökad luftvägskänslighet?
Direkt: metakolin. Indirekt: mannitol, NaCl, torr luft.
Vad är metakolin-test?
Andas in, SMC-kontraktion. Om FEV1 INTE sjunker 20%=säkert inte astma.
Vad är mannitoltest?
Liknar fysisk träning/torr luft. Om positivt=astma.
Diffdiagnos astma?
Hyperventilation, KOL, LE, pnuemothorax.
Vilka är targets för astmabehandling?
Inflammation o bronkkonstriktion.
Steg 1 beh astma?
Astmaskola + snabb beta-agonist.
Steg 2 beh astma?
1 + lågdos inhal steriod.
Steg 3 beh astma?
1+2 + högdos inhal steriod + leukotrien rec-antagonist
Steg 4 beh astma?
1+2+3 + lång beta-agonist + Teofyllin.
Steg 5 beh astma?
1+2+3+4 + steroid po + anti-IgE.
Vilka faktorer bedömer astmakontrollen?
Symptom/vecka, aktivitetsbegränsning, nattsymptom, behov av snabbverkande beta-agonist, lungfunktion.
Symptom vid akut astmaförsämring?
Takykardi, ökad AF, nedsatt ventilation.
Utredning akut astmaattack?
PEF, blodgas.
Behandling akut astmaattack?
O2, combivent + bricanyl + betapred + anti-histamin + adrenalin.
Tillfällig anpassning av behandling efter svårt astmaanfall?
Öka inhal steroid, steroid po, högdos anti-histamin.
Vilka mediciner är bronkdilaterare?
Beta2-rec agonister, antikolinergikum, Teofyllin.
Vad heter beta2-rec agonisterna?
Korta: Bricanyl/Ventoline (5min-2h). Långa: Serevent/Formatris (1h-12h)
Vad heter antikolinergikumet för inhalering?
Atrovent.
Vilka är de antiinflammtoriska LM?
Glukokortikoider, po eller inhalation
Vad heter de antiinflammariska LM?
Inhal: Pulmicort/Flutide diskus. Po: Betapred/Prednisolon.
Vilket LM är både antiinflammatoriska o bronkdilaterare?
Leukotrien-rec antagonist: Singulair
Vilket LM finns särskilt för allergisk astma?
Anti-IgE: Xolair
Vilka kombinationspreparat för astma finns?
Steroid + Lång beta2-rec agonist: Symbicort/Seretide.
Antikolinergikum + Kort beta2-rec agonist: Combivent.
Definition respiratorisk insufficiens?
PO26,5
Vilket problem är lättare att behandla än andra när det kommer till resp insuff?
Ventilatorproblem är lättare än diffusionsproblem.
Hur behandlar man ventilatorproblem?
Mekanisk in- o utandning.
Hur behandlar man diffusionsproblem?
O2
Vilket gastryck reagerar kroppen först på?
CO2 före O2.
Vad är risken vid kronisk CO2-retention?
Avstängd CO2-drive, endast O2-drive. Andningsuppehåll vid mkt O2-gas!
Vad får man inte göra när man har syrgasbeh?
Röka! Syret sitter fast i kläder o hår även efteråt.
Hur kan o varför används O2 som palliativ beh?
För dypsné, tillsammans med morfin.
När används CPAP?
Sömnapné, underventilation, KOL-exacerbation (steget innan NIV o respirator)
Vilken syra-basrubbning får man vid akut andningssvikt?
Acidos.
Vilken syra-basrubbningar har man vid kronisk andningssvikt?
Normalt pH (metabol kompensation av njurar=bikarbonat)
Behandling pneumothorax?
Om < 2 cm luftspalt: kontrollRTG.
Om > 2 cm luftspalt: sugdränage.
Vanligaste orsakerna till lungcancer?
Rökning (85-90%), asbest, strålning, ärr, genetik.
Vad händer vid rökstopp o cancerrisk?
Halverad cancerrisk 5 år efter rökstopp.
Vilka får lungcancer?
> 40 år, männen minskande, kvinnor ökande.
Klassifikation av lungcancer?
Småcellig, skivepitel, adenocarcinom, storcellig, carcinoider, mesotheliom, metastaser.
Vad är carcinoider?
Neuroendokrin cancer. Typiska tumörer är bättre än atypiska.
Hur ter sig och vilka får skivepitelcancer i lungan?
Centralt i stora bronker, nekros -> kavitation centralt. Oftare män, ffa rökare.
Hur ter sig adenomcarcinom o vilka får det?
Mer perifert, många olika celler. Oftare kvinnor.
Hur ter sig småcellig lungcancer?
Centralt, nekros. Snabbt progrigerande till parenkym, lymfnoder, metastaser (benmärg, lever, hjärna)
Annat namn för adenocarcinom i lungorna? Hur ter den sig?
Adenocarcinom in situ=Bronkoalveolär cancer. Multfokus, håller alveolärstrukturen intakt.
Symptom lungcancer?
Assymptomatiskt länge, ofta för sent vid diagnos. Hosta, anemi, trötthet, hempotys, dysnpé, thoraxsmärta, heshet.
Komplikationer lungcancer?
Kardiovaskulär: arytmier. Metastaser: SIADH, CNS, hyperkalcemi, trombos.
När får man inte missa att leta efter lungcancer?
Långdragen pneumoni, viktigt med kontrollRTG efter 6 v hos rökare!
Utredning av lungcancer på lungklinik?
PAD, TNM, hjärt-lungfunktion.
Diagnostik lungcancer?
Bronkoskopi: biopsi, borstprov, BAL. Transthorakal lungpunktion, thoraskopi, mediastinoskopi.
RTG-undersökningar lungcancer?
LungRTG, DT- thorax o övre buk, endoskopiskt UL, endobronkiellt UL.
Hur bedöms performance status (PS) vid lungcancer?
0=fullt aktiv. 1=viss begränsning. 2=uppgående>50% av dygnet, klarar ADL. 3=till sängs>50% av dygnet, hjälp m ADL. 4=sängliggande, ingen ADL.
Behandling av lungcancer?
Kirurgi, radioterapi/strålning, kemoterapi/cytostatika, tillväxthämmare.
När görs inte kirurgi för lungcancer?
Dåligt AT, dålig lungfunktion, >T3 eller >N1 eller >M0
Vad är skillnaden T3 o T4 för lungcancer?
T3=samma lunglob, T4=annan lunglob.
Vilka kirurgiska ingrepp finns för lungcancer?
Kilexcision, Lobektomi, Pulmektomi.
Hur används strålning vid lungcancer?
Kurativ: st I-II som ej är lämplig för kirurgi, st III. Profylaktisk helhjärnsstrålning.
Palliativ: symptomlindring, risk för livshotande komplikation.
När ges cytostatika mot lungcancer?
Mot primärtumörer o metastaser, adjuvant cytostatika.
Respons (komplett/partiell) på behandling av lungcancer?
Småcellig: limited=75-90%, non-limited=60-80%. Många recidiv inom 2 år.
Icke-småcellig: 20-40%.
Vad är sensibilisering?
Allergen->APC->Th2-cell->IgE-prod i B-cell->Mastcell
Vad är provokation?
Allergen korsbinder IgE på mastceller->Snabb reaktion.
VIlka mediatorer frisätts från mastceller?
Histamin, Tryptas, LT
Vad är senreaktion?
Eosinofiler infiltrerar o frisätter cytotoxiska proteiner.
Vilka mediatorer frisätter eosinofiler vid senreaktion?
Basiska, cytotoxiska proteiner: ECP, EPX etc.
Vilka olika sorters överkänslighet finns det?
Allergisk o icke-allergisk
Vad är allergi?
En onormal reaktionsbenägenhet utlöst att agens som för de flesta människor är ofarliga.
Vad är antigen?
Aktiverar immunförsvaret.
Vad är allergen?
Ger allergisk reaktion.
Vad är typ I allergi?
Snabb, anafylaktisk, IgE-medierad, mastceller.
Vad är typ II allergi?
Autoimmuna, attackerar egna celler, IgG eller IgM.
Vad är typ III allergi?
IgG-medierad, immunkomplex, ex reumatologiska sjukdomar.
Vad är typ IV allergi?
T-cellsmedierad, fördröjd, ex. kontakteksem, glutenintolerans.
Vad är atopi?
Tendens att bli sensibiliserad o bilda IgE, viss ärftlighet.
Tidsperspektiv, symptom o immunologiska mekanismer vid tidig, allergisk reaktion?
10-20 min, bronkospasm, rinnande näsa. Utsätts för tidigare allergen, IgE korsbinds på mastceller, degranulering/frisättning av mediatorer.
Tidsperspektiv, symptom o immunologiska mekanismer bakom sen allergisk reaktion?
6-8h, inflammatorisk, svullna slemhinnor. Cellinfiltration, vävnadsskada.
Vad är allegisk rinokonjunktivit? Beh?
Nästäppa, klåda, trötthet, vattnig snuva. Säsongsbunden (pollen) eller perenn (kvalster, pälsdjur). Beh: Loratadin, Aerius. EJ Tavegyl, blir trött!
Vad är en perenn?
Allergen som finns året om.
Ex på saker man tror är allergier, men inte är det? Å vad är de egentligen?
Celiaki: autoimmunsjd. Laktos: enzymdefekt.
Vad är korsreaktivitet?
Bildade antikroppar reagerar mot annat antigen. Kräver identiska epitoper.
Vilka är vanliga korsreaktiviteter?
Björkpollen-stenfrukter, nötter etc.
Timotej-sädesslag, tomat, jordnöt etc.
Gråbo-persilja, selleri, morot etc.
Symptom vid korsreaktivitet?
Ej allvarliga symptom, OAS, magbesvär.
Vad är OAS?
Oralt allergiskt syndrom, svullna/klåda i munnen.
Vad är allergen komponentanalys?
Skiljer äkta allergi mot korsreaktivitet.
Vad testar man vid pricktest?
Djur, växter, pencillin. Ger reaktion OM IgE-antikroppar mot allergenet finns.
Hur görs ett pricktest?
Droppe+lancettprickning. Neg kontroll: NaCl. Pos kontroll: Histamin.
Vad testar man vid IgE-blod-analys?
Om misstänkt allergi inte finns i pricktestpanel. Kvantifiering, kan följa titrar över tid (växa bort hos barn).
Nackdelar m blodprov IgE-analys?
Dyrt, många har antikroppar utan att vara allergiska.
Vad är överkänslighet mot biogena aminer?
EJ allergi, livsmedel stimulerar histaminfrisättning. Ffa lagrade: ost, vin, korv.
Symptom vid överkänslighet mot biogena aminer?
Hudflush, klåda, diarré, nysningar, andnöd, hjärtklappning.
Beh överkänslighet mot biogena aminer?
Undvika födoämne, antihistaminer, Daosin (OM diaminoxidasbrist)
Symptom vid insektsallergi?
Varierande: lokalt, vasovagal, toxisk, urtikaria-angioödem, anafylaxi.
Utredning vid insektsallergi?
Anamnes, pricktest, IgE-analys.
Behandling insektsallerig?
Adrenalinpenna, ASIT.
Vad ska misstänkas vid getinganafylaxi om negativa tester?
Systemisk mastocytos.
Symptom urtikaria?
Kliande, värmeökande, migrerande kvaddlar omgivna av rodnad.
Olika sorters urtikaria?
Akut6v. Fysikalisk: dermografism.
Etiologi urtikaria?
Sällan allergi. Ofta associerat m biogena aminer.
Beh urtikaria?
Undvika LM (ASA, NSAID, Morfin), antihistamin i högdos, Singulair (anti-leukotrien), Xolair (anti-IgE). Vid angioödem: Cyklocapron.
Vanliga LM-överkänsligheter?
Pc, NSAID, lokalanastetika, ivk.
Utredning LM-överkänslighet?
Anamnes, pricktest, IgE, epicutantest.
Beh allergi?
Undvika allergen, antihistamin, nasala steroider, kortisontabletter, antileukotrien, akut-kit.
Vad innehåller ett allergiskt akutkit?
Adrenalin-penna, T betapred, antihistamin.
Vad är ASIT?
Allergen immunterapi. Man hyposensibiliserar, trappar upp liten dos av allergen i 6-8 veckor.
När är det inducerat att göra ASIT?
Getinganafylaxi, otillräcklig effekt av mediciner vid ex. pollen.
