Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

DX3 > Endokrinologi > Flashcards

Endokrinologi Flashcards

0
Q

Anamnes thyroideautredning?

A

Heriditet, rökning, tid thyroidea (op, radiojod), graviditetsönskan, smärta halsen, besvär m tal, svälning, andning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
1
Q

Vilka får thyroideasjd?

A

Ffa kvinnor, 50-70 år.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilken grupp av thyroideasjd ökar drastiskt m ålder?

A

HYPOthyreos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka blodprover tar man som thyroideascreening?

A

TSH, fritt T4.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka thyroidea-antikroppar man tas?

A

TRAK: TSH-rec-antikroppar, förhöjda vid Graves, HYPERthyreos.
TPOAb: Antikropp mot thyroideaperoxidas, HYPOthyreos, vanligt att friska har positiva.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad visar thyroideascintigrafi?

A

Isotop sprutas intravenöst, visar jodupptag. Visar EJ funktion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur ser thyroideascinigrafin ut vid olika tillstånd?

A

Graves: jämnt, ökat upptag. Toxisk multinodös: prickigt upptag. Adenom: punktformat upptag. Thyreodit: inget upptag.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Indikation för finnålsbiopsi?

A

Palp resistenser, snabb tillväxt av känd struma, thyreoditer m neg TPOAb, subakut thyreodit, tidigare strålning mot halsen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad ska man tänka på vid finnålsbiopsi av thyroidea?

A

Göra EFTER scintigrafi, då den kan orsaka blödningar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Orsaker till hypothyreos?

A

Autoimmun (Hashimotos), thyr-op, sekundär (hypofysfel), sen fas av subakut thyreoidit o post-partum thyreoidit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Orsaker till hyperthyreos?

A

Graves, toxisk struma, tidig fas av subakut o postpartum thyreoidit, iatrogent, sekundär (hypofysfel). (Teratom i ovarier, Amiodaron, Levaxin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Generella symptom hyperthyeros?

A

Trötthet, svettningar, darrningar, hjärtklappning, viktnedgång, diarré.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Generella symptom hypothyreos?

A

Trötthet, frusenhet, torr hud, håravfall, bradykardi, förstoppning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad är Graves?

A

=Diffus, toxisk struma. Äkta hyperthyreos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Typiska symptom för Graves?

A

Ögonpåverkan, kraftig symptombild, snabbt påkommen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilka ögonsymptom ses vid Graves?

A

Endokrin oftalmopati= Lid retraction (sclerae ses ovan iris) + Exoftalmus (utåtstående ögon)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Labbild vid Graves?

A

Lågt TSH, högt T3/T4, pos TRAK. Ökat Ca, ALP.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Beh Graves?

A

Medicinsk, Radiojod, Kirurgi. RÖKSTOPP!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Medicinsk behandling vid Graves?

A

Barn, ungdomar, gravida, lindrig Graves. Block and Replace: stänger av thyroidea m cytostatika: Tiamazol + Levaxin 18 mån -> Tvär utsättning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Medicinsk beh Graves vid speciella omständigheter?

A

Gravida/ammande: Tiotil i låsdos. Yngre pat m lindriga symptom: betablockare.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Biverkningar vid medicinsk behandling Graves?

A

Agranulocytos, aplastisk anemi, allvarliga leverbiverkningar. Viktigt m info om att söka läkare vid feber. Beh: AB + G-CSF.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Radiojod beh vid Graves?

A

> 35år, riskabelt för sjuka/klena, kontrainducerat vid ögonsymptom o graviditet/amning. Barn får ej vara nära halsen veckan efter. Om hypothyreos>Levaxin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Kirurgi vid Graves?

A

Bra vid stor struma, hos unga vuxna. Kräver ganska frisk pat, risk för tyreotoxisk kris. Levaxin efteråt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vad är thyreotoxisk kris?

A

Livshotande tillstånd. Beh: steroider, betablockad, thyerostatika, vätska, jod.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Varför ges man Levaxin efter Graves-beh? Vad vill man undvika?

A

Undvika hypothyreos, som kan ge permanenta ögonskador.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vad är toxisk nodös struma resp toxiskt nodulus?

A

En eller flera kloner m konstitutiv aktivering av TSH-receptorn. Multi: äldre. Uni: yngre.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Symptom toxisk nodös struma/toxiskt nodulus?

A

Mindre uttalade symptom än Graves, lid retraction, men ej exoftalmus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Labbild toxisk nodös struma/toxiskt nodulus?

A

Låg TSH, högt T3/T4, neg TRAK.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Beh toxisk nodös struma/toxiskt nodulus?

A

Helst radioterapi (tas endast upp i aktiv del/delar), kirurgi endast om stor nodulus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Vad behöver man inför radiojodbeh av toxisk nodös struma/toxiskt nodulus?

A

Spårjodsmätning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Vad är Hashimotos?

A

Primär, autoimmun hypothyreos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Labbild Hashimotos?

A

Högt TSH, lågt T3/T4, pos anti-TPO.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Vad ska EJ beställas vid misstanke om Hashimotos?

A

Tc-scint, visar bara lågt upptag, ospecifikt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Vilket minksar först vid Hashimtos: T3 eller T4?

A

T4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Beh Hashimotos?

A

Levaxin, LÅNGSAM intrappning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Vad ska man tänka på när man äter Levaxin pga hypothyreos?

A

Tyroxinabsorptionen påverkas av vissa LM, dessa bör tas 4h ifrån Levaxin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Vad är subakut thyreodit?

A

De Quervains thyeoidit. Inflammation med destruktion av körtelparenkymet. Virusorsakad.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Vad är septisk/akut thyreoidit?

A

Bakteriell, väldigt ovanligt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Symptom vid subakut thyreoidit?

A

Feber, ömhet över sköldkörteln, utstrålning mot käkar o öron, inga ögonsymptom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Labbild vid subakut thyreoidit initialt?

A

Höga T3/T4, låga-normala TSH, hög SR, neg TRAK o TPO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Annan utredning vid subakut thyreoidit?

A

Finnålsbiopsi visar jättecellsinfiltrat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Sekundär labbild vid subakut thyreoidit?

A

Låga T3/T4 (parenkym tillfälligt förstört)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Behandling subakut thyreoidit?

A

Självläkande inom 3-6 mån, kan ta längre tid. NSAID, ev Prednisolon, ev Levaxin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Vad kan hända efter subakut thyreoidit?

A

Bestående hypothyreos, ökad risk vid pos TPO.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Vad är post-partum thyreoidit?

A

Sänkt immunförsvar efter förlossning, autoimmunt, som vid transplantation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Symptom post-partum thyreoidit?

A

Milda symptom, lindrig thyreotoxisk fas, hypthyreoisk fas 3-8 mån post-partum.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Beh post-partum thyreoidit?

A

Självläkande, ibland Levaxin. Risk för återfall vid ny graviditet. Risk att utvecklas Graves eller hypothyreos permanent.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Generell thyroidea-utredningsgång?

A

TSH+T4 -> T3+TRAK:

  • OM neg TRAK ->Tc-scint.
  • OM hyperthyreos o lokala symptom ->Tc-scint.
  • OM hyperthyreos o lokala symptom o >35år -> Spårjodsmätning.
  • OM restisten -> Cytologi.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Vilka thyroidearubbningar utreds var?

A 
HYPOthyreos = Primärvård.
HYPERthyreos = Endokrinologer.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

När ska man vara särskilt uppmärksam på thyroideasjd?

A

Struma, annan autoimmun sjd, heriditet, tidigare strålbehandling mot thyroidea, invandrande från jod-bristregioner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Vilka drabbas ffa av osteoporos?

A

Äldre kvinnor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Vad är osteoporos?

A

Minskad benmassa i skelettet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Vad är osteomalaci?

A

Urkalkning, “mjukt ben”.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Vad är T-score resp Z-score?

A

Bentäthet jämfört frisk, ung kvinna. Bentäthet jämfört åldersmatchad kvinna. Mäts i standarddeviationer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Var går gränserna i bentäthet vid osteoporos o osteopeni?

A

T-score -1 SD = osteopeni.

T-score -2,5 SD = osteoporos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Vad och var mäter man vid besömning av osteoporos?

A

Bentäthet mäts m DXA i lårbenshals o ländrygg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Påverkningsbara riskfaktorer för osteoporosfraktur?

A

Alkohol, rökning, lågt BMI, dålig nutrition, motionsbrist, ökad fallrisk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Icke-påverkningsbara riskfaktorer för osteoporosfraktur?

A

Högre ålder, kvinnligt kön, ärftlighet, tidigare fraktur, tidig menopaus, kortisonbehandling, inflammatoriska sjd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Ex på sekundära osteoporoser?

A

Addisons, malabsorption av D-vit o Ca, myelom, kortisonbeh, malignitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Vilka ska få osteoporosbeh?

A

Man beräknar absolut frakturrisk m FRAX: datorverktyg bedömer 10-årsrisk för osteoporosfraktur.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Behandlingprinciper för osteoporos?

A

LIvsttil, Ca, D-vit, antiresorptiva LM, anabola LM.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Vilka ska få Ca o Vit-D beh vid osteroporos? Vad heter preparatet?

A

Vid kortisonbeh, vid annan osteoporosLM, vid risk för Ca- eller Vid-D-brist. Calcichew-D3.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

VIlka är antireabsorptiva LM vid osteoporosbeh?

A

Bisfosfonater: Aledronat, Aclasta.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

VIlka anabola LM finns för osteoporospat?

A

Forsteo, Perotact

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Vad är Prolia?

A

Denosumab: nytt LM, antikropp mot RANK-L.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Vad ska man tänka på vid tolkning av Ca-labb-resultat?

A

Stora skillnader mellan individer, EJ stora skillnader hos individ. Hälften är albuminbundet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Vad är det som höjer resp sänker S-Ca i kroppen?

A

Höjer: PTH, Vit-D.

Sänker: Calcitonin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Vad ska man ALLTID testa hos äldre, dementa?

A

Ca, TSH, Vit-B12

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Orsaker till hyperkalcemi?

A

Primär hyperparatyreoidism, familjär hypokalcurisk hyperkalcemi, malignitetsorsakad, granulomatösa sjd (sarkoidos), LM, immobilisering, thyreotoxikos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Vilka LM kan ge hyperkalcemi?

A

Tiazider, Litium, D-vit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Varför ger sarkoidos hyperkalcemi å hur behandlas det?

A

Ökad Vit-D-syntes. Beh m Prednisolon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Vad är familjär hypokalcurisk hyperkalcemi?

A

Autosomalt dominant. Störning i feedback till njuren, ger minskad Ca-utsöndring i urinen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Symptom på hyperkalcemi?

A

Ofta assymptomatiskt, njursten, psykiatriska symptom, skelettsjd, demens, GI-problem, dehydrering, muskelsvaghet, stora urinmängder.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Vad är sekundär hyperparathyreoidism?

A

Kompensatorisk pga njursvikt, malabsorption. Högt PTH, lågt Ca.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Vad är primär hyperparathyreoidism? VIlka får det?

A

Okänd orsak, adenom i parathyroideakörtlarna. Vanligare hos kvinnor. MEN= Multipel Endokrin Neoplasi, ärftlig form.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Beh primär hyperparathyreoidism?

A

Kirurgi, medicin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Vad talar för resp emot op vid primär hyperparathyreoidism?

A

För: symptom, låg ålder, osterporos, risk för njursvikt, kardiovskulära, maligniteter.
Emot: Assymptomatisk, hög ålder, N.Recurrens.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

VIklen medicinsk behandling kan användas vid primär hyperparathyreoidism? När ger man den?

A

Kalciumetika= stim Ca-rec -> Minkat PTH. Om inoperabel, om akut hyperkalcemi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

När ska pat m hyperkalcemi remitteras till endokrinolog?

A

Svår hyperkalcemi (>3,4), svåra symptom, kreastegring, maligniteter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Hur behandlas hyperkalcemisk kris?

A

Isoton koksalt + Loopdiuretika = ökad utsöndring av Ca. Antiresorptiva LM: snabb=kalcitonin, långasam=bisfosfonat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Orsaker till hypokalcemi m lågt PTH?

A

Iatrogen hypoparathyreoidism (op, rediojod), autoimmun, resp alkalos, magnesiumbrist.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Orsaker till hypoparathyreoidism m högt PTH?

A

Sekundär hyperparathyroidism, pseudohypoparathyroidism (okänslig för PTH), sepsis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

SYmptom vid hypokalcemi?

A

Ökad muskulär retbarhet, stickningar i mungipor, händer, fötter, kramper, tetani, förvirring, koma, förlängt QT-intervall på EKG.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Komplikationer vid kronisk hypokalcemi?

A

Grå starr, förkalkningar i basal ganglier, psykos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Utredning hypokalcemi?

A

S-Ca, S-Alb, PTH, Krea, Fosfat, ALP, Mag, 25 oh Vit-D3.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Behandling hypokalcemi?

A

Akut: Kalciumglubionat iv + Ca-dropp. Underhåll: Ca po (ev aktivt Vit-D)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

VIlka sjukdomar kan man få av D-vitaminbrist?

A

Rakit (barn), osteomalaci (vuxna), hjärt- o kärl, cancer, infektioner, autoimuna, DM1, psykiatriska sjd, kortare livslängd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Vad ska man mäta vid misstänkt Vit-D-brist?

A

25 OH Vitamin D (prekursor till aktiva Vit D)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Vad är osteomalaci?

A

Benuppmjukning, defekt mineralisering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Vad är rakit?

A

Osteomalaci hos barn, kan leda till deformiteter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Symptom vid D-vitaminbrist?

A

Lätt = inga symptom. Svår = svaghet o värk i prox musk, symmetriska o diffusa smärtor i ländrygg, bäcken, lårben, ökad frakturrisk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

När ska man mäta 25 OH vit D?

A

Tydliga symptom, malnutrition, nedsatt solexposition, vissa LM, kronisk njur- eller leversvikt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

När ska man undvika att ta 25 OH vit D?

A

Otydliga symptom utan andra riskfaktorer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

Hur ställs diagnosen D-vitaminbrist?

A

Benbiopsi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

Behandling D-vitaminbrist?

A

LIvslång, sprida ut över dagen, viktigt m regelbundna kontroller o info om symptom vid över-/underdosering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

Vilka doser bör ges vid D-vitaminbrist?

A

50-100 mikrogram akut, 2040 mikrogram i udnerhållsdos. Kontrollera även Ca-nivåer ->kombinationstablett.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

Preparat vitamin-D beh?

A

Receptfria: droppar. Receptbelagda: Divisun, Kalcipos D3 (m Ca), Calcichew D3 (m Ca).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

Uppföljning D-vitamin beh?

A

Kontroll Ca, Krea, Fosfat, Alb, ALP. Upprepad bentäthetsmätning tidigast 2 år efter beh-start.

98
Q

Komplikationer vit-D o Ca beh?

A

Ökad risk för njursten, försiktighet hos äldre personer med nedsatt njurfunktion.

99
Q

Andra ord för fram- resp baklob i hypofysen?

A

Adenohypofys resp neurohypofys.

100
Q

Hur går vägen från hjärnan till kroppens celler m hormoner?

A

Hypothalmus -> Hypofys -> Målkörtlar -> Celler.

I neurohypofysen släpps hormoner direkt ut i blodet, ej via körtelorgan.

101
Q

Hormongång för binjurehormonprod?

A

CRH från hypothalamus, ACTH från adenohypofys, kortisol o testosteron från binjurar.

102
Q

Hormongång till sköldkörtelhormonprod?

A

TRH från hypothalamus, TSH från adenohypofys, T3/T4 från sköldkörteln.

103
Q

Hormongång till hormonsprd i äggstockar o testiklar?

A

GnRH från hypothalamus, LH/FSH från adenohypofys, Testosteron o Östradiol från testiklar resp äggstockar.

104
Q

Hormongång till GH?

A

Stim GHRH samt inhib Somatostatin från hypothalamus, GH från neurohypofys, en del blir IGF-1 i lever

105
Q

Hormongång till Prolaktin?

A

Stim TRH samt inhib DA från hypothalamus, Prolaktin från neurohypofysen.

106
Q

Vilka substanser kan mätas när man undersöker hypofysen?

A

De från hypofysen OCH de från körtelorganen. EJ de från hypothalamus.

107
Q

VIlker är bäst att mäta: GH eller IGF-1, och varför?

A

IGF-1 är bättre, ger långsiktig bild. GH ger bara ögonblicksbild.

108
Q

Vad är ESS?

A

Empyt Sella Syndrome=Ökad likvor -> Hypofys pressas mot Sella Turcica.

109
Q

Vilka tumörer finns i Sellaregionen hos vuxna? Hos barn?

A

Adenom: inaktiva, prolaktinprod, GH-prod, ACTH-prod etc. Barn: kraniofaryngiom.

110
Q

Hur ter sig tumörerna i Sellaregionen?

A

Oftast benigna, lokalt maligna. Metastasering superovanligt.

111
Q

VIlka fyra vägar finns till diagnos av hypofystumör?

A

Loka symptom, slumpmässigt upptäckt, överprod av hormoner, underprod av hormoner.

112
Q

Varför upptäcks hypofystumörer ofta sent?

A

Subtila symptom + utvecklas långsamt.

113
Q

Tester vid misstänkt hypogonadism?

A

Kvinnor: LH, FSH, SHBG, Östradiol, PRL.

Män: LH, FSH, SHBG, Testosteron, PRL.

114
Q

Tester vid misstänkt kortisolbrist?

A

Morgonkortisol + synachtentest.

115
Q

Tester vid misstänkt kortisolöverskott?

A

Dygnsurinutsöndring av kortisol + dexametasontest.

116
Q

Tester vid misstänk hypo-/hyperthyreoidism?

A

TSH, fT4, fT3.

117
Q

Tester vid misstänkt GH brist/överskott?

A

IGF-1, GH.

118
Q

När o hur görs synachtentest?

A

Mäter kortisol, ger ACTH, mäter kortisol 30 o 60 min efter. Om kortisol >550 = ej fel på binjuren.

119
Q

När o hur görs dexametasontest?

A

Kortison ges på kvällen, kortisol ska morgonen efter sjunkit till ca 60 = ej ACTH-prod tumör.

120
Q

DIagnostik av hypofystumörer?

A

MR-hypofys, sinus petrosus sampling (mäter m kateter hormonnivåer på båda sidor om hypofysen)

121
Q

Beh hypofystumörer?

A

Prolaktinom medicinskt, övriga opereras. Adjuvant strålning.

122
Q

Vad är speciellt vid endokrint inaktiva hypofystumörer?

A

Upptäcks ofta sent, inga hormonella symptom, istället lokala symptom. Kan orsaka brist på alla andra hypofyshormoner, då det tar över.

123
Q

Symptom prolaktinöverskott?

A

Minskad libido, impotens, amenorré, osteoporos, oro, nedsatt koncentration, svullnadskänsla, gynekomasti, HV, synpåverkan.

124
Q

Orsaker till hyperprolaktinemi?

A

DA-antagonist LM (haloperidol, verapamil, opiater etc), graviditet, hypothyreos, njursvikt, leverskada, polycystiskt ovariesyndrom, prolaktinom, andra DA-inhib tumörer.

125
Q

Behandling prolaktinom?

A

95% svarar på dopaminagonist: Pravidel, som titreras upp. Annars: operation.

126
Q

Biverkningar prolaktinomsbehandling?

A

Pravidel: illamående, yr, nästäppa. Kan ta Kabergolin istället.

127
Q

Vad kallas höga GH-nivåer hos barn resp vuxna?

A

Barn: gigantism. Vuxna: akromegali.

128
Q

Diagnos GH-tumör?

A

Ökad IGF-1. ta GH var 30:e min på fm, om hela tiden detekterbart=tumör.

129
Q

Symptom GH-överskott?

A

Förstorade öron, näsa, tunga, läppar, händer, lever, mjälte. DM, svettningar, sömnapné, hypertoni, grova anletsdrag.

130
Q

Beh GH-tumör?

A

Ffa kirurgi + ev strålning. Medicinsk: somatostatinanalog (Sandostatin)

131
Q

Symptom kortisolöverskott?

A

Cushings: moonface, supraklavikulärt fett, buffalo hump, viktuppgång, striae, DM, akne, hirsutism, osteoporos, tunn hud.

132
Q

Orsaker hirsutism?

A

Polycystiskt ovariesyndrom, LM, androgrenprod tumör, binjurebarkshyperplasi.

133
Q

Vad är Morbus Cushing?

A

ACTH-prod hypofysadenom som orsaker cushings syndrom.

134
Q

Orsaker till ACTH-beroende resp ACTH-oberoende cushings?

A

Beroende: hypofysadenom, ektopisk tumör (lungcarcinoider).
Oberoende: binjurebarnstumör, bilateral binjurebarkssjukdom.

135
Q

Hur skiljer man på ACTH-beroende o oberoende cushings?

A

Beroende: högt kortisol, högt ACTH -> MR-hypofys.
Oberoende: högt kortisol, lågt ACTH -> MR-binjure.

136
Q

Vad gör man om man inte kan se en hypofystumör på MR när man bekräftat ACTH-beroende cushings m högt kortisol + högt ACTH?

A

Sinus petrosus samling: om lika konc = ektopiskt adenom. Om olika konc = litet hypofysadenom.

137
Q

Vad är hypopituitarism?

A

Hypofyssvikt, olika symptom beroende på vilken axel som påverkas.

138
Q

Orsaker till hypopituitarism?

A

Tumörer, iatrogent, metastaser, infarkter etc. (hypofysär nekros, kongenitala, lymfocytär hypofysit, amyloidos, arteriella aneurysm, skalltrauma)

139
Q

Vilka axlar sviktar första vid hypopituitarism?

A

GH o gonader.

140
Q

Symptom på GH-brist?

A

Ökat fett, minskad muskler, tunn krackelerad hud, låg vitalitet.

141
Q

Beh GH-brist?

A

s.c. dagliga injektioner.

142
Q

SYmptom hypogonadism?

A

Nedsatt libido, impotens, amenorré, infertilitet, dålig tillväxt.

143
Q

Beh hypogonadism?

A

Kvinnor: östrogen. Män: testosteron.

144
Q

Symptom av ATCH-brist m efterföljande kortisolbrist?

A

Trött, muskel- o ledvärk, oförmåga till hyperpigmentering, ej viktnedgång.

145
Q

Beh ACTH-brist?

A

Kortisonsubstitution.

146
Q

Symptom hypothyreos pga TSH-brist?

A

Trött, frusen, långsam.

147
Q

Beh TSH-brist?

A

Substitution T3/T4. Glöm ej kontrollera även GH, eftersom interaktion!!!

148
Q

Symptom prolaktinbrist?

A

Oförmåga att amma.

149
Q

Beh prolaktinbrist?

A

Ingen beh, kommer ofta sent i förloppet.

150
Q

Vad är central/neurogen diabetes insipidus?

A

Sviktande ADH/vasopressin-funktion.

151
Q

Symptom diabetes insipidus?

A

Polyuri (stora urinmängder), polydipsi (ökad törst o drickande)

152
Q

Orsaker till central DI?

A

Sjukdomar i hypothalamus, tid kirurgi, autoimmun, familjär ADH-syntesdefekt.

153
Q

Utredningsgång DI?

A

Verifiera polyuri m dygnsmätningar, anamnes, uteslut nefrogen polyuri (Krea, Urea, Na, K, Ca, Alb), analysera osmolaritet.

154
Q

Hur används osmolaritetsprov vid utredning av DI?

A

U-osm<P-osm = nefrogen eller central DI.

U-osm o P-osm låga = psykogen polydipsi.

155
Q

Beh neurogen DI?

A

Vasopressinanalog: Minirin

156
Q

Lager o prod i binjurarna?

A

Z. Glomerulosa: Aldosteron.
Z.Fasciculata: Kortisol.
Z. Reticularis: Androgener.
Medulla: Katekolaminer.

157
Q

Vad händer vid stimulering resp hämning av binjurebarken?

A

Hyperplasi + Hypertrofi resp Atrofi

158
Q

Vad reglerar Aldosteron av och vad reglerar det?

A

Stimuleras av RAAS-systemet.

Upprätthåller BT o saltbalans: reabsorberar Na o utsöndrar K i njurarna.

159
Q

Vad regleras kortisol av och vad reglerar det?

A

Stimuleras av ACTH.

Stresshormon: mobiliserar glukos, insulinresistens, ökad lipolys, ökar BT, hämmar immunförsvaret.

160
Q

Vad regleras androgener/DHAP av och vad reglerar det?

A

Stimuleras av ACTH.

Androgenkälla huvudsakligen hos kvinnor.

161
Q

Vad är viktigt att tänka på vid kortisonbeh o DM?

A

Öka insulindosen!

162
Q

Vilka binjuresjukdomar finns?

A

Adrenala barktumörer, märgtumörer, primär aldosteronism, hyperkortisolism, binjurebarkssvikt, kongential adrenal hyperplasi.

163
Q

Vad är binjurebarksincidentalom?

A

Upptäcks accidentiellt på RTG. OM<4cm = 90% är benigna. Kan även vara binjurecancer, endokrint aktiva, metastaser etc.

164
Q

Vad är Addisons sjd?

A

Primär binjurebarkssvikt.

165
Q

Symptom primär binjurebarkssvikt?

A

Trötthet, anorexi, illamående, viktminskning, hyperpigmentering, hypotension, salthunger, postural yrsel.

166
Q

Labbfynd vid primär binjurebarkssvikt?

A

Hyponatremi, hyperkalemi, kortisol<550).

167
Q

Orsaker till binjurebarkssvikt?

A

Primär: autoimmun, infektioner, metastaser, blödning (Waterhouse-Freidrichs syndrom), adrenoleukodystrofier.
Sekundär: kortisonbeh, hypofyssvikt.

168
Q

Vad är det för fel vid autoimmun binjurebarkssvikt?

A

Autoantikroppar mot 21-alfa-hydroxylas. Finns även som ren enzymbristsjukdom = aldosteron- o kortisolbrist, men EJ DHAP-brist.

169
Q

Varför påverkas ej aldorsteron vid sekundr binjurebarkssvikt?

A

Det styrs av RAAS, ej ACTH.

170
Q

Beh akut, primär binjurebarkssvikt?

A

Kortison i.v. samt NaCl infusion.

171
Q

Underhållsbeh vid primär binjurebarkssvikt?

A

Hydrokortison (Glukokortikoder) + Florinef (Mineralkortikoider) + DHEA (Androgener)

172
Q

Vad ska man tänka på vid beh av primär binjurebarkssvikt vid infektion/influensa etc?

A

Dubblera medicindoserna för varje grad feber, ge inj om man kräks upp tabletter.

173
Q

Vad är Conns syndrom?

A

Primär aldosteronism, orsakar sekundär hypertoni.

174
Q

Symptom primär aldosteronism?

A

Hypertoni. Ibland: hypokalemi, hypervolemi, metabol alkalos.

175
Q

Vad orsakar primär aldosteronism? (fallande frekvensordning)

A

Idiopatisk hyperaldosteronism (IHA), aldosteron prod adenom (APA), primär adrenal hyperplasi (PAH), glukokortikoid-supprimerbar hyperaldosteronism (GSH)

176
Q

Labbfynd vid primär aldosteronism?

A 
S-aldosteron/Renin-kvot=ARR. ARR>100-> Utred vidare.
ARREJ Conns (om båda höga: malign hypertoni? om båda låga: cushings?)
177
Q

Vidare utredning vid misstänkt primär aldosteronism?

A

Salthämningstest o CT-binjure

178
Q

hur göra salthämningstest?

A

Florinef-belastining: om aldosteron ej hämmas (>220) = Conns

179
Q

Beh primär aldosteronism?

A

Kirurgi: aldosteron prod adenom + primär adrenal hyperplasi
Medicin: idiopatisk hyperaldosteronism + glukokortikoid-suppreimerbar hyperaldosteronism

180
Q

Vilka mediciner används vid primär aldosteronism?

A

ACE-hämmare, spironolakton.

181
Q

Vad kan sekundär aldosteronism bero på?

A

Hjärtsvikt, levercirros, nefrotiskt syndrom.

182
Q

Vad är feokromocytom?

A

Tumörer i binjuremärgen, A/NA-producerande. Väldigt ovanligt, återkommer ofta hos samma pat.

183
Q

Hur uppkommer feokromocytom?

A

Flesta sporadiska, några hereditära (MEN=multipel endokrin neoplasi)

184
Q

Symptom vid feokromocytom?

A

Hypertoni (kontinuerlig eller attackvis), ortostatisk hypertension, HV, svettning, hjärtklappning, blekhet, ångest, illamående, viktminskning.

185
Q

Utredning feokromocytom?

A

Metoxy-katekolaminer 2-3ggr normalt. CT-binjurar, MR-binjurar, scintigrafi.

186
Q

Beh feokromocytom?

A

Hög mortalitet om obehandlat. Lapraskopisk adrenalektomi. Preoperativt: alfa-rec-blockad.

187
Q

Vad gäller med körkort o diabetes?

A

Om man har insulin:

  • Svårt att få tillåtelse till yrkestrafik
  • Många/svåra hyperglykemier->6 mån spärrtid
  • Haft hyperglykemi som orsakat refikindicent->1 års spärrtid
188
Q

Har kapillärt eller venöst blod högst glukos?

A

Kapillärt

189
Q

Diagnoskriterier för diabetes?

A
  • fP-glukos>7 (minst 2 ggr) eller kapillärt P-glukos>12,2.
  • Vid graviditetsdiabetes: peroral glukosbelastning = kapillärt 2-tim-värde >12,2
  • HbA1c>48
190
Q

Vad mäter HbA1c? Normalvärde? Gränsvärde för diabetes?

A

Mäter långsiktigt glukos (4-8 veckor). Normalt48.

191
Q

Vad finns för “syndrom” i gränslandet till diabetes?

A
  • Nedsatt glukostolerans (IGT): peroral glukosbelastning visar 8,9-12,1.
  • Impaired fasting glucose (IFG) fP-glukos 6,1-6,9.
192
Q

Vilka olika sorters diabetes mellitus finns?

A

Typ I, typ II, graviditets, specificerade.

193
Q

Hur fortlöper graviditetsdiabetes?

A

Går över efter förlossning, men ökad risk för DM II senare.

194
Q

Vilka “andra specificerande typer” av DM finns?

A

Genetiska rubbningar, cushings, pancreassjd, LM-inducerad, infektioner (rubella, parotit, CMV)

195
Q

Vad är DM I?

A

Oftast autoimmun, ibland idiopatisk. Autoantikroppar (GAD, IA2) destruerar betacellerna. Samband till andra autoimuna sjd (thyroidea, celiaki, addisons)

196
Q

Hur debuterar DM I?

A

Lång subklinisk fas, ofta akut klinisk debut. Upphörd endogen insulinproduktion ofta inom 5 år.

197
Q

Ärftlighet DM I?

A

Ja, ärftlighet finns. HLA antigen DQ2 o DQ8.

198
Q

Vilka omgivningsfaktorer kan utlösa DM I?

A

Virus, kemikalier, ABO/Rh-immunisering, viktökning, psykisk stress, D-vit-brist.

199
Q

Hur gamla är pojkar resp flickor vid DM i debut?

A

Pojkar 14, flickor 12.

200
Q

Hur skiljer man kliniskt o i labb på DM 1 o 2?

A

DM 1: autoantikroppar, hastigt insjuknande, ketonuri/acidos, normalvikt, normala blodfetter, normalt BT, minskad C-peptid.
DM 2: diagnos av slump, långsamt insjuknande, lite ketonuri, övervikt/bukfetma, höga blodfetter, högt BT, hög C-peptid.

201
Q

Hur diagnostiserar man DM 1 o 2?

A

Klinik, Ö-cellsantikroppar, C-peptidnivå, genetiska markörer.

202
Q

Vad är LADA? Klinik?

A

Late onset Autoimune Diabetes in Adults. Långsamt insjuknande m ketonuri o viktnedgång. Yngre debuterar mer dramatiskt än äldre.

203
Q

Är ärftligheten starkast hos DM 1 eller DM 2?

A

DM 2.

204
Q

Vilka autoantikroppar finns vid DM?

A

ICA, GAD, IA2. Finns endast vid DM 1.

205
Q

Vad är C-peptid?

A

Blir rest efter proinsulin, återspeglar insulinresistensen. Jättelåg=DM1. Jättehög=DM2.

206
Q

Behandling DM1?

A

Insulin.

207
Q

Vad ger minskad insulinkänslighet?

A

Infektion, fysisk inaktivitet, viktökning, premenstruellt, graviditet, hyperthyreos.

208
Q

Vad ger ökad insulinkänslighet?

A

Hormonbristtillstånd, fysisk aktivitet, viktnedång.

209
Q

Vad är behandlingsmålen vid DM?

A

HbA1c<2,5. Rökstopp. Frånvaro av hypoglykemi o symptomgivande hyperglykemi.

210
Q

Kompilationer till hyperglykemier vid DM?

A

Nefropati, neuropati, reinopati.

211
Q

Vilka undersökningar ska regelbundet göras hos diabetiker?

A

U-alb, fotstatus, ögonbotten-us.

212
Q

Vilka insulintyper finns o vad heter de?

A
  • Supersnabba: Humoral, Novorapid.
  • Snabba: Aktrapid.
  • Medel: Insulatard, Humilid.
  • Lång: Lantus, Levimir, Treziba.
213
Q

Ex på upplägg av insulinbeh hos DM1?

A

Totaldygnsdos ca 0,5 E/kg kroppsvikt. Långverkande på kvällen (ca 20E), måltidsdos ca 8E.

214
Q

Vilket sorts insulin finns i insulinpump? Fördelar/nackdelar?

A

Snabbverkande. Ökad flexibilitet, jämnare blodsocker, högre livskvalité, används ofta hos barn. Kräver aktiv pat, risk för ketoacidos vid stopp i pumpen (pump o glukosvärde ska kollas 2ggr/dag).

215
Q

Vilka är insulinets “antihormoner”?

A

Adrenalin, kortison, glukagon, GH.

216
Q

Symptom hyperglykemi?

A

Polyuri (osmotisk diures), törst, avmagning (lipolys), trötthet, underlivsklåda (svampinfektion), UVI, magont/kräkningar (ketoacidos), uttorkning

217
Q

Symptom hypoglykemi?

A

Svettning, tremor, nervositet, yrsel konventrationssvårigheter, hunger, stickningar runt munnen, talsvårigheter, HV, illamående, medvetslöshet.

218
Q

Vad är DM 2?

A

Progressiv sjukdom med insulinresistens o grad av insulinbrist. Minskat antal funktionella betaceller.

219
Q

Varför får man aldrig ketoacidos av DM 2?

A

Blir aldrig total insulinbrist.

220
Q

Hur påverkas insulinkänslighet o resistens av stress o motion?

A

Motion minskar insulinresistens o stress minskar insulinkänslighet.

221
Q

Hur påverkas lipidomsättningen av insulinresistens?

A
  • Ökad lipolys->Ökad FFA->Ökat VLDL

- Minskad lipoproteinlipasaktivering->Ökad TAG->Minskat HDL

222
Q

Vilka glukossänkande LM finns för DM 2?

A

Metformin, Sulfonylurea, Meglitinider, Glitazoner, Akarbos, Inctretinbaserade, SGLT2-hämmare, Insulin.

223
Q

Hur fungerar Metformin? Fördelar?

A

Ökar insulinkänslighet i levern. Sänker HbA1c 10-15 mmol. Viktneutralt, förstahandspreparat.

224
Q

Nackdelar m Metoformin? Vilka ska inte ta Metformin?

A

GI-biv (bättre om tas vid måltid). EJ vid nedsatt njurfunktion/äldre, hjärtsvikt, KOL, ivk. Kan ge laktoacidos (dålig njureliminering), måste utsättas vid angiografi.

225
Q

Namn på Sulfonylurea? Hur fungerar det? När används det?

A

Glimepirid, Minidab. Stimulerar insulinfrisättning, sänker HbA1c 10-15 mmol. Tillägg till Metformin.

226
Q

Nackdelar Sulfonylurea?

A

Hypoglykemi, viktökning, ev bidrar till betacellssvikt.

227
Q

Namn på Meglitinider? Hur fungerar den? Fördelar/nackdelar?

A

Novonorm. Stimulerar kortvarigt insulinfrisättning->Färre hypoglykemier än SU. Sämre HbA1c-sänkning än SU.

228
Q

Namn Glitazoner? Hur fungerar den?

A

Actos. Ökar insulinkänslighet i lever, muskler, fettväv. Minskar HbA1c med 10-15 mmol.

229
Q

När används Glitazoner? Nackdelar?

A

Som tillägg till Metformin vid insulinresistens eller vid Metforminresistens. Ökad risk för hjärtsvikt, frakturer, ev urinblåsecancer.

230
Q

Vad är Incretin?

A

Hormon i GI som ha insulinstimulerande effekt vid oralt intag av socker.

231
Q

Namn på GLP-1-läkemedel? Hur fungerar det?

A

Byetta, Victoza. Glucogene Like Peptide 1: förstärker glukosstimulerade insulinsvaret. Minskar HbA1c med 10-15 mmol. Ofta viktminskning!

232
Q

Fördelar o nackdelar med GLP-1?

A

Ger viktminskning, sällan hypoglykemier. GI-biv initialt, okända långtidsrisker, dyra. Injektionspreparat!

233
Q

Namn DPP IV-hämmare? Hur fungerar det?

A

Januvia, Galvus, Onglyza. Dipeptidylpeptidas 4-hämmare: minskar nedbrytningen av GLP. Sänker HbA1c med ca 7 mmol. Ersätter SU-preparaten.

234
Q

Fördelar o nackdelar m DPP IV-hämmare?

A

Få biverkningar, sällan hypoglykemier, tabletter. Ingen viktminskning, okända långtidseffekter, dyra.

235
Q

Varför ger inte Incretinbaserade läkemedel (GLP-1, DPP IV-hämmare) hypoglykemier?

A

Incretin frisätts endast vid oralt intag av socker o efterföljande blodsockerstegring. Slutar alltså att stimulera insulinfrisättning vid minskat blodsocker.

236
Q

Namn SGLT2-inhibitor? Hur fungerar det?

A

Forxiga. Hämmare reabsorption i njurtubuli->Kissar ut glukos=Renal glukosuri. Sänker HbA1c med ca 7 mmol.

237
Q

Fördelar o nackdelar med SLGT2-inhibitorer?

A

Viktminskning, ingen hypoglykemirisk. Kräver normal njurfunktion, ökad infektionsrisk i underlivet, volymförlust, dyra.

238
Q

Vilken nivåer av insulinbehandling finns vid DM 2?

A

Basinsulin till natten -> 2-dosmixat insulin -> Basal-bolusdos.

239
Q

Vad är 2-dosmixat insulin?

A

Mix av måltids- o medellångtidsverkande insulin som tas vid frukost o middag. Varning för hypoglykemier hos äldre!

240
Q

Vad är bas-bolusdos insulin?

A

Långtidsverkande insulin på kvällen o lägsta möjliga dos på måltidsinsulin.

241
Q

Vad är risken m för mkt insulin dagtid?

A

Kan ge viktökning.

242
Q

Vid DM2, vad måste man alltid ta, trots att man tar insulin?

A

LM för insulinresistensen. Insulinet behandlar bara insulinbristen, man MÅSTE också ta Metformin eller Glitazoner.

DX3 (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions