Endokrinologi Flashcards
0
Q
Anamnes thyroideautredning?
A
Heriditet, rökning, tid thyroidea (op, radiojod), graviditetsönskan, smärta halsen, besvär m tal, svälning, andning.
1
Q
Vilka får thyroideasjd?
A
Ffa kvinnor, 50-70 år.
2
Q
Vilken grupp av thyroideasjd ökar drastiskt m ålder?
A
HYPOthyreos.
3
Q
Vilka blodprover tar man som thyroideascreening?
A
TSH, fritt T4.
4
Q
Vilka thyroidea-antikroppar man tas?
A
TRAK: TSH-rec-antikroppar, förhöjda vid Graves, HYPERthyreos.
TPOAb: Antikropp mot thyroideaperoxidas, HYPOthyreos, vanligt att friska har positiva.
5
Q
Vad visar thyroideascintigrafi?
A
Isotop sprutas intravenöst, visar jodupptag. Visar EJ funktion.
6
Q
Hur ser thyroideascinigrafin ut vid olika tillstånd?
A
Graves: jämnt, ökat upptag. Toxisk multinodös: prickigt upptag. Adenom: punktformat upptag. Thyreodit: inget upptag.
7
Q
Indikation för finnålsbiopsi?
A
Palp resistenser, snabb tillväxt av känd struma, thyreoditer m neg TPOAb, subakut thyreodit, tidigare strålning mot halsen.
8
Q
Vad ska man tänka på vid finnålsbiopsi av thyroidea?
A
Göra EFTER scintigrafi, då den kan orsaka blödningar.
9
Q
Orsaker till hypothyreos?
A
Autoimmun (Hashimotos), thyr-op, sekundär (hypofysfel), sen fas av subakut thyreoidit o post-partum thyreoidit.
10
Q
Orsaker till hyperthyreos?
A
Graves, toxisk struma, tidig fas av subakut o postpartum thyreoidit, iatrogent, sekundär (hypofysfel). (Teratom i ovarier, Amiodaron, Levaxin)
11
Q
Generella symptom hyperthyeros?
A
Trötthet, svettningar, darrningar, hjärtklappning, viktnedgång, diarré.
12
Q
Generella symptom hypothyreos?
A
Trötthet, frusenhet, torr hud, håravfall, bradykardi, förstoppning.
13
Q
Vad är Graves?
A
=Diffus, toxisk struma. Äkta hyperthyreos.
14
Q
Typiska symptom för Graves?
A
Ögonpåverkan, kraftig symptombild, snabbt påkommen.
15
Q
Vilka ögonsymptom ses vid Graves?
A
Endokrin oftalmopati= Lid retraction (sclerae ses ovan iris) + Exoftalmus (utåtstående ögon)
16
Q
Labbild vid Graves?
A
Lågt TSH, högt T3/T4, pos TRAK. Ökat Ca, ALP.
17
Q
Beh Graves?
A
Medicinsk, Radiojod, Kirurgi. RÖKSTOPP!
18
Q
Medicinsk behandling vid Graves?
A
Barn, ungdomar, gravida, lindrig Graves. Block and Replace: stänger av thyroidea m cytostatika: Tiamazol + Levaxin 18 mån -> Tvär utsättning.
19
Q
Medicinsk beh Graves vid speciella omständigheter?
A
Gravida/ammande: Tiotil i låsdos. Yngre pat m lindriga symptom: betablockare.
20
Q
Biverkningar vid medicinsk behandling Graves?
A
Agranulocytos, aplastisk anemi, allvarliga leverbiverkningar. Viktigt m info om att söka läkare vid feber. Beh: AB + G-CSF.
21
Q
Radiojod beh vid Graves?
A
> 35år, riskabelt för sjuka/klena, kontrainducerat vid ögonsymptom o graviditet/amning. Barn får ej vara nära halsen veckan efter. Om hypothyreos>Levaxin.
22
Q
Kirurgi vid Graves?
A
Bra vid stor struma, hos unga vuxna. Kräver ganska frisk pat, risk för tyreotoxisk kris. Levaxin efteråt.
23
Q
Vad är thyreotoxisk kris?
A
Livshotande tillstånd. Beh: steroider, betablockad, thyerostatika, vätska, jod.
24
Varför ges man Levaxin efter Graves-beh? Vad vill man undvika?
Undvika hypothyreos, som kan ge permanenta ögonskador.
25
Vad är toxisk nodös struma resp toxiskt nodulus?
En eller flera kloner m konstitutiv aktivering av TSH-receptorn. Multi: äldre. Uni: yngre.
26
Symptom toxisk nodös struma/toxiskt nodulus?
Mindre uttalade symptom än Graves, lid retraction, men ej exoftalmus.
27
Labbild toxisk nodös struma/toxiskt nodulus?
Låg TSH, högt T3/T4, neg TRAK.
28
Beh toxisk nodös struma/toxiskt nodulus?
Helst radioterapi (tas endast upp i aktiv del/delar), kirurgi endast om stor nodulus.
29
Vad behöver man inför radiojodbeh av toxisk nodös struma/toxiskt nodulus?
Spårjodsmätning.
30
Vad är Hashimotos?
Primär, autoimmun hypothyreos
31
Labbild Hashimotos?
Högt TSH, lågt T3/T4, pos anti-TPO.
32
Vad ska EJ beställas vid misstanke om Hashimotos?
Tc-scint, visar bara lågt upptag, ospecifikt.
33
Vilket minksar först vid Hashimtos: T3 eller T4?
T4
34
Beh Hashimotos?
Levaxin, LÅNGSAM intrappning.
35
Vad ska man tänka på när man äter Levaxin pga hypothyreos?
Tyroxinabsorptionen påverkas av vissa LM, dessa bör tas 4h ifrån Levaxin.
36
Vad är subakut thyreodit?
De Quervains thyeoidit. Inflammation med destruktion av körtelparenkymet. Virusorsakad.
37
Vad är septisk/akut thyreoidit?
Bakteriell, väldigt ovanligt.
38
Symptom vid subakut thyreoidit?
Feber, ömhet över sköldkörteln, utstrålning mot käkar o öron, inga ögonsymptom.
39
Labbild vid subakut thyreoidit initialt?
Höga T3/T4, låga-normala TSH, hög SR, neg TRAK o TPO
40
Annan utredning vid subakut thyreoidit?
Finnålsbiopsi visar jättecellsinfiltrat.
41
Sekundär labbild vid subakut thyreoidit?
Låga T3/T4 (parenkym tillfälligt förstört)
42
Behandling subakut thyreoidit?
Självläkande inom 3-6 mån, kan ta längre tid. NSAID, ev Prednisolon, ev Levaxin.
43
Vad kan hända efter subakut thyreoidit?
Bestående hypothyreos, ökad risk vid pos TPO.
44
Vad är post-partum thyreoidit?
Sänkt immunförsvar efter förlossning, autoimmunt, som vid transplantation.
45
Symptom post-partum thyreoidit?
Milda symptom, lindrig thyreotoxisk fas, hypthyreoisk fas 3-8 mån post-partum.
46
Beh post-partum thyreoidit?
Självläkande, ibland Levaxin. Risk för återfall vid ny graviditet. Risk att utvecklas Graves eller hypothyreos permanent.
47
Generell thyroidea-utredningsgång?
TSH+T4 -> T3+TRAK:
- OM neg TRAK ->Tc-scint.
- OM hyperthyreos o lokala symptom ->Tc-scint.
- OM hyperthyreos o lokala symptom o >35år -> Spårjodsmätning.
- OM restisten -> Cytologi.
48
Vilka thyroidearubbningar utreds var?
```
HYPOthyreos = Primärvård.
HYPERthyreos = Endokrinologer.
```
49
När ska man vara särskilt uppmärksam på thyroideasjd?
Struma, annan autoimmun sjd, heriditet, tidigare strålbehandling mot thyroidea, invandrande från jod-bristregioner.
50
Vilka drabbas ffa av osteoporos?
Äldre kvinnor.
51
Vad är osteoporos?
Minskad benmassa i skelettet.
52
Vad är osteomalaci?
Urkalkning, "mjukt ben".
53
Vad är T-score resp Z-score?
Bentäthet jämfört frisk, ung kvinna. Bentäthet jämfört åldersmatchad kvinna. Mäts i standarddeviationer.
54
Var går gränserna i bentäthet vid osteoporos o osteopeni?
T-score -1 SD = osteopeni.
| T-score -2,5 SD = osteoporos.
55
Vad och var mäter man vid besömning av osteoporos?
Bentäthet mäts m DXA i lårbenshals o ländrygg.
56
Påverkningsbara riskfaktorer för osteoporosfraktur?
Alkohol, rökning, lågt BMI, dålig nutrition, motionsbrist, ökad fallrisk.
57
Icke-påverkningsbara riskfaktorer för osteoporosfraktur?
Högre ålder, kvinnligt kön, ärftlighet, tidigare fraktur, tidig menopaus, kortisonbehandling, inflammatoriska sjd.
58
Ex på sekundära osteoporoser?
Addisons, malabsorption av D-vit o Ca, myelom, kortisonbeh, malignitet
59
Vilka ska få osteoporosbeh?
Man beräknar absolut frakturrisk m FRAX: datorverktyg bedömer 10-årsrisk för osteoporosfraktur.
60
Behandlingprinciper för osteoporos?
LIvsttil, Ca, D-vit, antiresorptiva LM, anabola LM.
61
Vilka ska få Ca o Vit-D beh vid osteroporos? Vad heter preparatet?
Vid kortisonbeh, vid annan osteoporosLM, vid risk för Ca- eller Vid-D-brist. Calcichew-D3.
62
VIlka är antireabsorptiva LM vid osteoporosbeh?
Bisfosfonater: Aledronat, Aclasta.
63
VIlka anabola LM finns för osteoporospat?
Forsteo, Perotact
64
Vad är Prolia?
Denosumab: nytt LM, antikropp mot RANK-L.
65
Vad ska man tänka på vid tolkning av Ca-labb-resultat?
Stora skillnader mellan individer, EJ stora skillnader hos individ. Hälften är albuminbundet.
66
Vad är det som höjer resp sänker S-Ca i kroppen?
Höjer: PTH, Vit-D.
| Sänker: Calcitonin.
67
Vad ska man ALLTID testa hos äldre, dementa?
Ca, TSH, Vit-B12
68
Orsaker till hyperkalcemi?
Primär hyperparatyreoidism, familjär hypokalcurisk hyperkalcemi, malignitetsorsakad, granulomatösa sjd (sarkoidos), LM, immobilisering, thyreotoxikos.
69
Vilka LM kan ge hyperkalcemi?
Tiazider, Litium, D-vit.
70
Varför ger sarkoidos hyperkalcemi å hur behandlas det?
Ökad Vit-D-syntes. Beh m Prednisolon.
71
Vad är familjär hypokalcurisk hyperkalcemi?
Autosomalt dominant. Störning i feedback till njuren, ger minskad Ca-utsöndring i urinen.
72
Symptom på hyperkalcemi?
Ofta assymptomatiskt, njursten, psykiatriska symptom, skelettsjd, demens, GI-problem, dehydrering, muskelsvaghet, stora urinmängder.
73
Vad är sekundär hyperparathyreoidism?
Kompensatorisk pga njursvikt, malabsorption. Högt PTH, lågt Ca.
74
Vad är primär hyperparathyreoidism? VIlka får det?
Okänd orsak, adenom i parathyroideakörtlarna. Vanligare hos kvinnor. MEN= Multipel Endokrin Neoplasi, ärftlig form.
75
Beh primär hyperparathyreoidism?
Kirurgi, medicin.
76
Vad talar för resp emot op vid primär hyperparathyreoidism?
För: symptom, låg ålder, osterporos, risk för njursvikt, kardiovskulära, maligniteter.
Emot: Assymptomatisk, hög ålder, N.Recurrens.
77
VIklen medicinsk behandling kan användas vid primär hyperparathyreoidism? När ger man den?
Kalciumetika= stim Ca-rec -> Minkat PTH. Om inoperabel, om akut hyperkalcemi.
78
När ska pat m hyperkalcemi remitteras till endokrinolog?
Svår hyperkalcemi (>3,4), svåra symptom, kreastegring, maligniteter.
79
Hur behandlas hyperkalcemisk kris?
Isoton koksalt + Loopdiuretika = ökad utsöndring av Ca. Antiresorptiva LM: snabb=kalcitonin, långasam=bisfosfonat.
80
Orsaker till hypokalcemi m lågt PTH?
Iatrogen hypoparathyreoidism (op, rediojod), autoimmun, resp alkalos, magnesiumbrist.
81
Orsaker till hypoparathyreoidism m högt PTH?
Sekundär hyperparathyroidism, pseudohypoparathyroidism (okänslig för PTH), sepsis.
82
SYmptom vid hypokalcemi?
Ökad muskulär retbarhet, stickningar i mungipor, händer, fötter, kramper, tetani, förvirring, koma, förlängt QT-intervall på EKG.
83
Komplikationer vid kronisk hypokalcemi?
Grå starr, förkalkningar i basal ganglier, psykos.
84
Utredning hypokalcemi?
S-Ca, S-Alb, PTH, Krea, Fosfat, ALP, Mag, 25 oh Vit-D3.
85
Behandling hypokalcemi?
Akut: Kalciumglubionat iv + Ca-dropp. Underhåll: Ca po (ev aktivt Vit-D)
86
VIlka sjukdomar kan man få av D-vitaminbrist?
Rakit (barn), osteomalaci (vuxna), hjärt- o kärl, cancer, infektioner, autoimuna, DM1, psykiatriska sjd, kortare livslängd
87
Vad ska man mäta vid misstänkt Vit-D-brist?
25 OH Vitamin D (prekursor till aktiva Vit D)
88
Vad är osteomalaci?
Benuppmjukning, defekt mineralisering.
89
Vad är rakit?
Osteomalaci hos barn, kan leda till deformiteter.
90
Symptom vid D-vitaminbrist?
Lätt = inga symptom. Svår = svaghet o värk i prox musk, symmetriska o diffusa smärtor i ländrygg, bäcken, lårben, ökad frakturrisk.
91
När ska man mäta 25 OH vit D?
Tydliga symptom, malnutrition, nedsatt solexposition, vissa LM, kronisk njur- eller leversvikt.
92
När ska man undvika att ta 25 OH vit D?
Otydliga symptom utan andra riskfaktorer.
93
Hur ställs diagnosen D-vitaminbrist?
Benbiopsi.
94
Behandling D-vitaminbrist?
LIvslång, sprida ut över dagen, viktigt m regelbundna kontroller o info om symptom vid över-/underdosering.
95
Vilka doser bör ges vid D-vitaminbrist?
50-100 mikrogram akut, 2040 mikrogram i udnerhållsdos. Kontrollera även Ca-nivåer ->kombinationstablett.
96
Preparat vitamin-D beh?
Receptfria: droppar. Receptbelagda: Divisun, Kalcipos D3 (m Ca), Calcichew D3 (m Ca).
97
Uppföljning D-vitamin beh?
Kontroll Ca, Krea, Fosfat, Alb, ALP. Upprepad bentäthetsmätning tidigast 2 år efter beh-start.
98
Komplikationer vit-D o Ca beh?
Ökad risk för njursten, försiktighet hos äldre personer med nedsatt njurfunktion.
99
Andra ord för fram- resp baklob i hypofysen?
Adenohypofys resp neurohypofys.
100
Hur går vägen från hjärnan till kroppens celler m hormoner?
Hypothalmus -> Hypofys -> Målkörtlar -> Celler.
| I neurohypofysen släpps hormoner direkt ut i blodet, ej via körtelorgan.
101
Hormongång för binjurehormonprod?
CRH från hypothalamus, ACTH från adenohypofys, kortisol o testosteron från binjurar.
102
Hormongång till sköldkörtelhormonprod?
TRH från hypothalamus, TSH från adenohypofys, T3/T4 från sköldkörteln.
103
Hormongång till hormonsprd i äggstockar o testiklar?
GnRH från hypothalamus, LH/FSH från adenohypofys, Testosteron o Östradiol från testiklar resp äggstockar.
104
Hormongång till GH?
Stim GHRH samt inhib Somatostatin från hypothalamus, GH från neurohypofys, en del blir IGF-1 i lever
105
Hormongång till Prolaktin?
Stim TRH samt inhib DA från hypothalamus, Prolaktin från neurohypofysen.
106
Vilka substanser kan mätas när man undersöker hypofysen?
De från hypofysen OCH de från körtelorganen. EJ de från hypothalamus.
107
VIlker är bäst att mäta: GH eller IGF-1, och varför?
IGF-1 är bättre, ger långsiktig bild. GH ger bara ögonblicksbild.
108
Vad är ESS?
Empyt Sella Syndrome=Ökad likvor -> Hypofys pressas mot Sella Turcica.
109
Vilka tumörer finns i Sellaregionen hos vuxna? Hos barn?
Adenom: inaktiva, prolaktinprod, GH-prod, ACTH-prod etc. Barn: kraniofaryngiom.
110
Hur ter sig tumörerna i Sellaregionen?
Oftast benigna, lokalt maligna. Metastasering superovanligt.
111
VIlka fyra vägar finns till diagnos av hypofystumör?
Loka symptom, slumpmässigt upptäckt, överprod av hormoner, underprod av hormoner.
112
Varför upptäcks hypofystumörer ofta sent?
Subtila symptom + utvecklas långsamt.
113
Tester vid misstänkt hypogonadism?
Kvinnor: LH, FSH, SHBG, Östradiol, PRL.
| Män: LH, FSH, SHBG, Testosteron, PRL.
114
Tester vid misstänkt kortisolbrist?
Morgonkortisol + synachtentest.
115
Tester vid misstänkt kortisolöverskott?
Dygnsurinutsöndring av kortisol + dexametasontest.
116
Tester vid misstänk hypo-/hyperthyreoidism?
TSH, fT4, fT3.
117
Tester vid misstänkt GH brist/överskott?
IGF-1, GH.
118
När o hur görs synachtentest?
Mäter kortisol, ger ACTH, mäter kortisol 30 o 60 min efter. Om kortisol >550 = ej fel på binjuren.
119
När o hur görs dexametasontest?
Kortison ges på kvällen, kortisol ska morgonen efter sjunkit till ca 60 = ej ACTH-prod tumör.
120
DIagnostik av hypofystumörer?
MR-hypofys, sinus petrosus sampling (mäter m kateter hormonnivåer på båda sidor om hypofysen)
121
Beh hypofystumörer?
Prolaktinom medicinskt, övriga opereras. Adjuvant strålning.
122
Vad är speciellt vid endokrint inaktiva hypofystumörer?
Upptäcks ofta sent, inga hormonella symptom, istället lokala symptom. Kan orsaka brist på alla andra hypofyshormoner, då det tar över.
123
Symptom prolaktinöverskott?
Minskad libido, impotens, amenorré, osteoporos, oro, nedsatt koncentration, svullnadskänsla, gynekomasti, HV, synpåverkan.
124
Orsaker till hyperprolaktinemi?
DA-antagonist LM (haloperidol, verapamil, opiater etc), graviditet, hypothyreos, njursvikt, leverskada, polycystiskt ovariesyndrom, prolaktinom, andra DA-inhib tumörer.
125
Behandling prolaktinom?
95% svarar på dopaminagonist: Pravidel, som titreras upp. Annars: operation.
126
Biverkningar prolaktinomsbehandling?
Pravidel: illamående, yr, nästäppa. Kan ta Kabergolin istället.
127
Vad kallas höga GH-nivåer hos barn resp vuxna?
Barn: gigantism. Vuxna: akromegali.
128
Diagnos GH-tumör?
Ökad IGF-1. ta GH var 30:e min på fm, om hela tiden detekterbart=tumör.
129
Symptom GH-överskott?
Förstorade öron, näsa, tunga, läppar, händer, lever, mjälte. DM, svettningar, sömnapné, hypertoni, grova anletsdrag.
130
Beh GH-tumör?
Ffa kirurgi + ev strålning. Medicinsk: somatostatinanalog (Sandostatin)
131
Symptom kortisolöverskott?
Cushings: moonface, supraklavikulärt fett, buffalo hump, viktuppgång, striae, DM, akne, hirsutism, osteoporos, tunn hud.
132
Orsaker hirsutism?
Polycystiskt ovariesyndrom, LM, androgrenprod tumör, binjurebarkshyperplasi.
133
Vad är Morbus Cushing?
ACTH-prod hypofysadenom som orsaker cushings syndrom.
134
Orsaker till ACTH-beroende resp ACTH-oberoende cushings?
Beroende: hypofysadenom, ektopisk tumör (lungcarcinoider).
Oberoende: binjurebarnstumör, bilateral binjurebarkssjukdom.
135
Hur skiljer man på ACTH-beroende o oberoende cushings?
Beroende: högt kortisol, högt ACTH -> MR-hypofys.
Oberoende: högt kortisol, lågt ACTH -> MR-binjure.
136
Vad gör man om man inte kan se en hypofystumör på MR när man bekräftat ACTH-beroende cushings m högt kortisol + högt ACTH?
Sinus petrosus samling: om lika konc = ektopiskt adenom. Om olika konc = litet hypofysadenom.
137
Vad är hypopituitarism?
Hypofyssvikt, olika symptom beroende på vilken axel som påverkas.
138
Orsaker till hypopituitarism?
Tumörer, iatrogent, metastaser, infarkter etc. (hypofysär nekros, kongenitala, lymfocytär hypofysit, amyloidos, arteriella aneurysm, skalltrauma)
139
Vilka axlar sviktar första vid hypopituitarism?
GH o gonader.
140
Symptom på GH-brist?
Ökat fett, minskad muskler, tunn krackelerad hud, låg vitalitet.
141
Beh GH-brist?
s.c. dagliga injektioner.
142
SYmptom hypogonadism?
Nedsatt libido, impotens, amenorré, infertilitet, dålig tillväxt.
143
Beh hypogonadism?
Kvinnor: östrogen. Män: testosteron.
144
Symptom av ATCH-brist m efterföljande kortisolbrist?
Trött, muskel- o ledvärk, oförmåga till hyperpigmentering, ej viktnedgång.
145
Beh ACTH-brist?
Kortisonsubstitution.
146
Symptom hypothyreos pga TSH-brist?
Trött, frusen, långsam.
147
Beh TSH-brist?
Substitution T3/T4. Glöm ej kontrollera även GH, eftersom interaktion!!!
148
Symptom prolaktinbrist?
Oförmåga att amma.
149
Beh prolaktinbrist?
Ingen beh, kommer ofta sent i förloppet.
150
Vad är central/neurogen diabetes insipidus?
Sviktande ADH/vasopressin-funktion.
151
Symptom diabetes insipidus?
Polyuri (stora urinmängder), polydipsi (ökad törst o drickande)
152
Orsaker till central DI?
Sjukdomar i hypothalamus, tid kirurgi, autoimmun, familjär ADH-syntesdefekt.
153
Utredningsgång DI?
Verifiera polyuri m dygnsmätningar, anamnes, uteslut nefrogen polyuri (Krea, Urea, Na, K, Ca, Alb), analysera osmolaritet.
154
Hur används osmolaritetsprov vid utredning av DI?
U-osm
155
Beh neurogen DI?
Vasopressinanalog: Minirin
156
Lager o prod i binjurarna?
Z. Glomerulosa: Aldosteron.
Z.Fasciculata: Kortisol.
Z. Reticularis: Androgener.
Medulla: Katekolaminer.
157
Vad händer vid stimulering resp hämning av binjurebarken?
Hyperplasi + Hypertrofi resp Atrofi
158
Vad reglerar Aldosteron av och vad reglerar det?
Stimuleras av RAAS-systemet.
| Upprätthåller BT o saltbalans: reabsorberar Na o utsöndrar K i njurarna.
159
Vad regleras kortisol av och vad reglerar det?
Stimuleras av ACTH.
| Stresshormon: mobiliserar glukos, insulinresistens, ökad lipolys, ökar BT, hämmar immunförsvaret.
160
Vad regleras androgener/DHAP av och vad reglerar det?
Stimuleras av ACTH.
| Androgenkälla huvudsakligen hos kvinnor.
161
Vad är viktigt att tänka på vid kortisonbeh o DM?
Öka insulindosen!
162
Vilka binjuresjukdomar finns?
Adrenala barktumörer, märgtumörer, primär aldosteronism, hyperkortisolism, binjurebarkssvikt, kongential adrenal hyperplasi.
163
Vad är binjurebarksincidentalom?
Upptäcks accidentiellt på RTG. OM<4cm = 90% är benigna. Kan även vara binjurecancer, endokrint aktiva, metastaser etc.
164
Vad är Addisons sjd?
Primär binjurebarkssvikt.
165
Symptom primär binjurebarkssvikt?
Trötthet, anorexi, illamående, viktminskning, hyperpigmentering, hypotension, salthunger, postural yrsel.
166
Labbfynd vid primär binjurebarkssvikt?
Hyponatremi, hyperkalemi, kortisol<550).
167
Orsaker till binjurebarkssvikt?
Primär: autoimmun, infektioner, metastaser, blödning (Waterhouse-Freidrichs syndrom), adrenoleukodystrofier.
Sekundär: kortisonbeh, hypofyssvikt.
168
Vad är det för fel vid autoimmun binjurebarkssvikt?
Autoantikroppar mot 21-alfa-hydroxylas. Finns även som ren enzymbristsjukdom = aldosteron- o kortisolbrist, men EJ DHAP-brist.
169
Varför påverkas ej aldorsteron vid sekundr binjurebarkssvikt?
Det styrs av RAAS, ej ACTH.
170
Beh akut, primär binjurebarkssvikt?
Kortison i.v. samt NaCl infusion.
171
Underhållsbeh vid primär binjurebarkssvikt?
Hydrokortison (Glukokortikoder) + Florinef (Mineralkortikoider) + DHEA (Androgener)
172
Vad ska man tänka på vid beh av primär binjurebarkssvikt vid infektion/influensa etc?
Dubblera medicindoserna för varje grad feber, ge inj om man kräks upp tabletter.
173
Vad är Conns syndrom?
Primär aldosteronism, orsakar sekundär hypertoni.
174
Symptom primär aldosteronism?
Hypertoni. Ibland: hypokalemi, hypervolemi, metabol alkalos.
175
Vad orsakar primär aldosteronism? (fallande frekvensordning)
Idiopatisk hyperaldosteronism (IHA), aldosteron prod adenom (APA), primär adrenal hyperplasi (PAH), glukokortikoid-supprimerbar hyperaldosteronism (GSH)
176
Labbfynd vid primär aldosteronism?
```
S-aldosteron/Renin-kvot=ARR. ARR>100-> Utred vidare.
ARREJ Conns (om båda höga: malign hypertoni? om båda låga: cushings?)
```
177
Vidare utredning vid misstänkt primär aldosteronism?
Salthämningstest o CT-binjure
178
hur göra salthämningstest?
Florinef-belastining: om aldosteron ej hämmas (>220) = Conns
179
Beh primär aldosteronism?
Kirurgi: aldosteron prod adenom + primär adrenal hyperplasi
Medicin: idiopatisk hyperaldosteronism + glukokortikoid-suppreimerbar hyperaldosteronism
180
Vilka mediciner används vid primär aldosteronism?
ACE-hämmare, spironolakton.
181
Vad kan sekundär aldosteronism bero på?
Hjärtsvikt, levercirros, nefrotiskt syndrom.
182
Vad är feokromocytom?
Tumörer i binjuremärgen, A/NA-producerande. Väldigt ovanligt, återkommer ofta hos samma pat.
183
Hur uppkommer feokromocytom?
Flesta sporadiska, några hereditära (MEN=multipel endokrin neoplasi)
184
Symptom vid feokromocytom?
Hypertoni (kontinuerlig eller attackvis), ortostatisk hypertension, HV, svettning, hjärtklappning, blekhet, ångest, illamående, viktminskning.
185
Utredning feokromocytom?
Metoxy-katekolaminer 2-3ggr normalt. CT-binjurar, MR-binjurar, scintigrafi.
186
Beh feokromocytom?
Hög mortalitet om obehandlat. Lapraskopisk adrenalektomi. Preoperativt: alfa-rec-blockad.
187
Vad gäller med körkort o diabetes?
Om man har insulin:
- Svårt att få tillåtelse till yrkestrafik
- Många/svåra hyperglykemier->6 mån spärrtid
- Haft hyperglykemi som orsakat refikindicent->1 års spärrtid
188
Har kapillärt eller venöst blod högst glukos?
Kapillärt
189
Diagnoskriterier för diabetes?
- fP-glukos>7 (minst 2 ggr) eller kapillärt P-glukos>12,2.
- Vid graviditetsdiabetes: peroral glukosbelastning = kapillärt 2-tim-värde >12,2
- HbA1c>48
190
Vad mäter HbA1c? Normalvärde? Gränsvärde för diabetes?
Mäter långsiktigt glukos (4-8 veckor). Normalt48.
191
Vad finns för "syndrom" i gränslandet till diabetes?
- Nedsatt glukostolerans (IGT): peroral glukosbelastning visar 8,9-12,1.
- Impaired fasting glucose (IFG) fP-glukos 6,1-6,9.
192
Vilka olika sorters diabetes mellitus finns?
Typ I, typ II, graviditets, specificerade.
193
Hur fortlöper graviditetsdiabetes?
Går över efter förlossning, men ökad risk för DM II senare.
194
Vilka "andra specificerande typer" av DM finns?
Genetiska rubbningar, cushings, pancreassjd, LM-inducerad, infektioner (rubella, parotit, CMV)
195
Vad är DM I?
Oftast autoimmun, ibland idiopatisk. Autoantikroppar (GAD, IA2) destruerar betacellerna. Samband till andra autoimuna sjd (thyroidea, celiaki, addisons)
196
Hur debuterar DM I?
Lång subklinisk fas, ofta akut klinisk debut. Upphörd endogen insulinproduktion ofta inom 5 år.
197
Ärftlighet DM I?
Ja, ärftlighet finns. HLA antigen DQ2 o DQ8.
198
Vilka omgivningsfaktorer kan utlösa DM I?
Virus, kemikalier, ABO/Rh-immunisering, viktökning, psykisk stress, D-vit-brist.
199
Hur gamla är pojkar resp flickor vid DM i debut?
Pojkar 14, flickor 12.
200
Hur skiljer man kliniskt o i labb på DM 1 o 2?
DM 1: autoantikroppar, hastigt insjuknande, ketonuri/acidos, normalvikt, normala blodfetter, normalt BT, minskad C-peptid.
DM 2: diagnos av slump, långsamt insjuknande, lite ketonuri, övervikt/bukfetma, höga blodfetter, högt BT, hög C-peptid.
201
Hur diagnostiserar man DM 1 o 2?
Klinik, Ö-cellsantikroppar, C-peptidnivå, genetiska markörer.
202
Vad är LADA? Klinik?
Late onset Autoimune Diabetes in Adults. Långsamt insjuknande m ketonuri o viktnedgång. Yngre debuterar mer dramatiskt än äldre.
203
Är ärftligheten starkast hos DM 1 eller DM 2?
DM 2.
204
Vilka autoantikroppar finns vid DM?
ICA, GAD, IA2. Finns endast vid DM 1.
205
Vad är C-peptid?
Blir rest efter proinsulin, återspeglar insulinresistensen. Jättelåg=DM1. Jättehög=DM2.
206
Behandling DM1?
Insulin.
207
Vad ger minskad insulinkänslighet?
Infektion, fysisk inaktivitet, viktökning, premenstruellt, graviditet, hyperthyreos.
208
Vad ger ökad insulinkänslighet?
Hormonbristtillstånd, fysisk aktivitet, viktnedång.
209
Vad är behandlingsmålen vid DM?
HbA1c<2,5. Rökstopp. Frånvaro av hypoglykemi o symptomgivande hyperglykemi.
210
Kompilationer till hyperglykemier vid DM?
Nefropati, neuropati, reinopati.
211
Vilka undersökningar ska regelbundet göras hos diabetiker?
U-alb, fotstatus, ögonbotten-us.
212
Vilka insulintyper finns o vad heter de?
- Supersnabba: Humoral, Novorapid.
- Snabba: Aktrapid.
- Medel: Insulatard, Humilid.
- Lång: Lantus, Levimir, Treziba.
213
Ex på upplägg av insulinbeh hos DM1?
Totaldygnsdos ca 0,5 E/kg kroppsvikt. Långverkande på kvällen (ca 20E), måltidsdos ca 8E.
214
Vilket sorts insulin finns i insulinpump? Fördelar/nackdelar?
Snabbverkande. Ökad flexibilitet, jämnare blodsocker, högre livskvalité, används ofta hos barn. Kräver aktiv pat, risk för ketoacidos vid stopp i pumpen (pump o glukosvärde ska kollas 2ggr/dag).
215
Vilka är insulinets "antihormoner"?
Adrenalin, kortison, glukagon, GH.
216
Symptom hyperglykemi?
Polyuri (osmotisk diures), törst, avmagning (lipolys), trötthet, underlivsklåda (svampinfektion), UVI, magont/kräkningar (ketoacidos), uttorkning
217
Symptom hypoglykemi?
Svettning, tremor, nervositet, yrsel konventrationssvårigheter, hunger, stickningar runt munnen, talsvårigheter, HV, illamående, medvetslöshet.
218
Vad är DM 2?
Progressiv sjukdom med insulinresistens o grad av insulinbrist. Minskat antal funktionella betaceller.
219
Varför får man aldrig ketoacidos av DM 2?
Blir aldrig total insulinbrist.
220
Hur påverkas insulinkänslighet o resistens av stress o motion?
Motion minskar insulinresistens o stress minskar insulinkänslighet.
221
Hur påverkas lipidomsättningen av insulinresistens?
- Ökad lipolys->Ökad FFA->Ökat VLDL
| - Minskad lipoproteinlipasaktivering->Ökad TAG->Minskat HDL
222
Vilka glukossänkande LM finns för DM 2?
Metformin, Sulfonylurea, Meglitinider, Glitazoner, Akarbos, Inctretinbaserade, SGLT2-hämmare, Insulin.
223
Hur fungerar Metformin? Fördelar?
Ökar insulinkänslighet i levern. Sänker HbA1c 10-15 mmol. Viktneutralt, förstahandspreparat.
224
Nackdelar m Metoformin? Vilka ska inte ta Metformin?
GI-biv (bättre om tas vid måltid). EJ vid nedsatt njurfunktion/äldre, hjärtsvikt, KOL, ivk. Kan ge laktoacidos (dålig njureliminering), måste utsättas vid angiografi.
225
Namn på Sulfonylurea? Hur fungerar det? När används det?
Glimepirid, Minidab. Stimulerar insulinfrisättning, sänker HbA1c 10-15 mmol. Tillägg till Metformin.
226
Nackdelar Sulfonylurea?
Hypoglykemi, viktökning, ev bidrar till betacellssvikt.
227
Namn på Meglitinider? Hur fungerar den? Fördelar/nackdelar?
Novonorm. Stimulerar kortvarigt insulinfrisättning->Färre hypoglykemier än SU. Sämre HbA1c-sänkning än SU.
228
Namn Glitazoner? Hur fungerar den?
Actos. Ökar insulinkänslighet i lever, muskler, fettväv. Minskar HbA1c med 10-15 mmol.
229
När används Glitazoner? Nackdelar?
Som tillägg till Metformin vid insulinresistens eller vid Metforminresistens. Ökad risk för hjärtsvikt, frakturer, ev urinblåsecancer.
230
Vad är Incretin?
Hormon i GI som ha insulinstimulerande effekt vid oralt intag av socker.
231
Namn på GLP-1-läkemedel? Hur fungerar det?
Byetta, Victoza. Glucogene Like Peptide 1: förstärker glukosstimulerade insulinsvaret. Minskar HbA1c med 10-15 mmol. Ofta viktminskning!
232
Fördelar o nackdelar med GLP-1?
Ger viktminskning, sällan hypoglykemier. GI-biv initialt, okända långtidsrisker, dyra. Injektionspreparat!
233
Namn DPP IV-hämmare? Hur fungerar det?
Januvia, Galvus, Onglyza. Dipeptidylpeptidas 4-hämmare: minskar nedbrytningen av GLP. Sänker HbA1c med ca 7 mmol. Ersätter SU-preparaten.
234
Fördelar o nackdelar m DPP IV-hämmare?
Få biverkningar, sällan hypoglykemier, tabletter. Ingen viktminskning, okända långtidseffekter, dyra.
235
Varför ger inte Incretinbaserade läkemedel (GLP-1, DPP IV-hämmare) hypoglykemier?
Incretin frisätts endast vid oralt intag av socker o efterföljande blodsockerstegring. Slutar alltså att stimulera insulinfrisättning vid minskat blodsocker.
236
Namn SGLT2-inhibitor? Hur fungerar det?
Forxiga. Hämmare reabsorption i njurtubuli->Kissar ut glukos=Renal glukosuri. Sänker HbA1c med ca 7 mmol.
237
Fördelar o nackdelar med SLGT2-inhibitorer?
Viktminskning, ingen hypoglykemirisk. Kräver normal njurfunktion, ökad infektionsrisk i underlivet, volymförlust, dyra.
238
Vilken nivåer av insulinbehandling finns vid DM 2?
Basinsulin till natten -> 2-dosmixat insulin -> Basal-bolusdos.
239
Vad är 2-dosmixat insulin?
Mix av måltids- o medellångtidsverkande insulin som tas vid frukost o middag. Varning för hypoglykemier hos äldre!
240
Vad är bas-bolusdos insulin?
Långtidsverkande insulin på kvällen o lägsta möjliga dos på måltidsinsulin.
241
Vad är risken m för mkt insulin dagtid?
Kan ge viktökning.
242
Vid DM2, vad måste man alltid ta, trots att man tar insulin?
LM för insulinresistensen. Insulinet behandlar bara insulinbristen, man MÅSTE också ta Metformin eller Glitazoner.
