Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

DX3 > Kardiologi > Flashcards

Kardiologi Flashcards

0
Q

Ge 5 exempel på medfödda hjärtfel?

A

Kammarseptumdefekt (VSD), öppetstående ductus arteriosus, förmaksseptumdefekt (ASD), fallots anomali, coarcatio aortae.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
1
Q

Vad är reumatisk feber? Behandling?

A

Sätter sig på ffa mitralis, ibland aortaklaffen. 1-4 efter streptokockinfektion. Behandlas m pencillin, ASA, steroider.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Behandling VSD?

A

Kammarseptumdefekt: om liten = spontansluts. Om stor = operation (pga risk för lungpåfrestning).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Behandling ASD?

A

Förmaksseptumdefekt: operation OM förmaksarytmier.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad är Fallots anomali? Beh?

A

VSD + överridande aorta + pulmonalisstenos. Kirurgi vid födseln, men ger ändå ökad arytmirisk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad är coarcatio aortae? Klinik?

A

Förträngning i aortan. Leder till hypertoni i övre kroppshalvan, hypotension i nedre.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Genes aortastenos?

A

Degenerativ/åldersförändringar eller kongenitalt bicuspid aortaklaff.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Symptom aortastenos?

A

Svimning/yrsel vid ansträngning, angina, dyspné, nedsatt kondition.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Varför får man angina vid aortastenos?

A

Ökat 02-behov pga hypertrofi o minskad 02-tillgång pga minskad diastole.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad händer i hjärtat vid aortastenos?

A

Vä-kam-hypertrofi->Dilatation->Hjärtsvikt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Statusfynd vid aortastenos?

A

Syst blåsljud I2 dex, carotider. Ev hjärtsvikt, ev trög carotispuls

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Undersökningar/labb vid misstänkt aortastenos?

A

Diagnos m doppler-EKO. EKG, pulmRTG, arbetsEKG, proBNP, Hb, CRP, blodfetter, krea.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Gradering av lindring aortastenos?

A

Vmax1,5 cm2.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Gradering av måttlig aortastenos?

A

Vmax 3-4 m/s + Klaffarea 1,5-1,0 cm2.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Gradering av uttalad/tät aortastenos?

A

Vmax >4 m/s + Klaffarea >1,0 cm2.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Överlevnad vid aortastenos?

A

Kan gå med det länge, men dålig prognos vid uttalade symptom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Handläggning lindrig till måttlig aortastenos?

A

Pat ska ta kontakt om det förvärras. Kontrollera BT.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Handläggning tät aortastenos?

A

Operation om symptom, EF>55% eller patologiskt arbetsEKG. Annars följa pat varje år.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vad görs alltid inför hjärtkirurgi?

A

KranskärlsRTG, CarotidUL, PulmRTG, Tandäkarbesök.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Varför är det viktigt att rensa ordentligt vid aortaklaff-operation?

A

Annars stor strokerisk!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Nack- o fördelar m mekanisk hjärtklaff?

A

Livslång waranbehandling, hemolysrisk. Mer hållbar, bättre hemodynamik.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Nack- o fördelar m biologisk hjärtklaff?

A

Slits ut. Behöver ej äta waran. Eftersom det är död vävnad, så behöver man inte äta immunosuppression.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad är TAVI?

A

Transcutan Aorta Valv Implantation. Stent som trycker ut gammal klaff mot väggen->Sätter in ny klaff.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Medicinsk behandling vid aortastenos?

A

Behandla faktorer: BT, diabetes, blodfetter. Pga BT-fallsrisk: försiktighet m ACE-hämmare, nitroglycerin, NSAID.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Genes aortainsufficiens?

A

Endokardit, aortastenos, aortadilatation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vad händer med hjärtat vid aortainsuffuciens?

A

Vä-kam-dilatation->Hypertrofi + Vä-kam-hypertrofi->Pulmonell hypertension.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Symptom aortainsufficiens?

A

Andfåddhet, trötthet, bensvullnad. Inflammationsparametrar OM endokardit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Statusfynd vid aortainsufficiens?

A

Distoliskt blåsljud I3, I4. “Plötslig” puls. Lågt diastoliskt BT, högt systoliskt BT.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Undersökningar/labb aortainsufficiens?

A

Blododling x3, inflammationsprover, CT av aorta, TEE, EKG.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

När operation vid aortainsufficiens?

A

OM: aortarot>55mm, uttalad aortainsuff, symptom, EF70mm, LVESD>50mm. Annars följa pat varje år.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Medicinsk behandling vid aortainsufficiens?

A

Bra med lågt BT. Försiktig med betablockare!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Genes mitralisinsufficiens?

A

Akut hjärtinfarkt, endokardit, vä-kam-dilatation, klaffsjd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Vad händer i hjärtat vid mitralisinsufficiens?

A

Vä-kam-dilatation o -hypertrofi. Pumonell hypertension->Hö-kam-påverkan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Symptom mitralisinsufficiens?

A

Andfåddhet, trötthet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Statusfynd mitralisinsufficiens?

A

Systoliskt blåsljud apex, ev lungödem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hur ställs diagnos mitralisinsufficiens lättast?

A

TTE: lättare att se mitralisklaffen än vanligt EKO.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Vad ses på EKG vid mitralisinsufficiens?

A

P-mitrale, vä-kam-hypertrofi, förmaksflimmer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Vad är P-mitrale?

A

Vä-förmaksdilatation ger bred P-våg på EKG.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

När operation vid uttalad mitralisinsufficiens?

A

OM: symptom, EF45mm, förmaksflimmer, pulmonell hypertension. Annars följa pat 2 ggr/år.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Medicinsk behandling vid mitralisinsufficiens?

A

Nitrater, diuretika, betablockare, ACE-hämmare.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Genes mitralisstenos?

A

Endokardit, ffa reumatisk feber.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Vad händer m hjärtat vid mitralisstenos?

A

Förmakshypertrofi o -dilatation->Pulmonell hypertension->Hö-påverkan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Symptom vid mitralisstenos?

A

Trötthet, andfåddhet, dyspné.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Statusfynd vid mitralisstenos?

A

Diastoliskt blåsljud, opening snap.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Vad visar EKG vid mitralisstenos?

A

P-mitrale, hö-kammarhypertrofi, förmaksflimmer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Handläggning mitralisstenos?

A

Ballongvidgning om uttalad. Behandla ev förmaksflimmer (betablockad, antikoagulantia, digitalis, ca-flödeshämmare). Mkt risker m klaffbyte.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

När är en mitralisstenos uttalad?

A

Stenos<1,5 cm2, symptom, pulmonell hypertension eller embolirisk/förmaksflimmer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Genes tricuspedalisinsufficiens?

A

MKT ovanlig! Endokardit, lungproblem, vä-sidiga klaffel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Symptom tricuspedalisinsufficiens?

A

Trötthet, andfåddhet, hö-kammarsvikt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Diagnos tricuspedalisinsufficiens?

A

Hörs sällan blåsljud->EKO m doppler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Vad är takykardi resp bradykardi?

A

Taky>100 slag/min. Brady<50 slag/min.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Varför ska man behandla arytmier?

A

Behandla symptom, påverka morbiditet o mortalitet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Vilka är de två huvudtyperna av arytmimekanismer?

A

Reentry/rundgångar o triggad.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Vilka utlösande faktorer till arytmier?

A

Syrabas- eller elektrolytrubbningar, sympaticus, parasympaticus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Ex på symptom hos arytmipatient?

A

Palpitationer, kompensatorisk paus, dyspné, oroskänsla, trötthet, yrsel, konfusion, syncopé, kramper

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Vilka undersökningar kan man göra under pågående arytmi för att fastställa diagnos?

A

12-avl-EKG, esofagusEKG, telemetri, carotistryck.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Vad kan man åstadkomma m carotistryck?

A

Vid takykardi så ökar man blockeringen till sinusnoden->Kommer ur takykardin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Vad är fördelen med esofagusEKG?

A

Lättare att se förmaksaktivitet, kan mäta VA-tid.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Vilka utredningar kan man göra för att hitta en misstänkt arytmi?

A

Anamnes! EKG, arbetsEKG, bandspelarEKG, EKO, angiografi, NIE, EPS.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Vad är NIE?

A

Non-invasiv elektrofysiologi. Stimulerar vä-förmak via matstrupen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Vad är EPS?

A

Elektrofysiologisk studie, är invasiv. Triggar igång, utreder o behandlar på samma ingrepp.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Vilka är de supraventrikulära takykardierna?

A

SVES, förmaksflimmer, förmaksfladder, EAT, AVNRT, AVRT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Vad är SVES?

A

SupraVentrikulärt ExtraSlag. Kommer tidigare än planerat, utgår från förmaken (sinusknutan eller ektopiskt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Vad är förmaksflimmer?

A

Slumpartad aktivering av förmaken. Oreg puls, flimmervågor alt inga P-vågor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Vad är förmaksfladder?

A

Makroimpuls i hö förmak. Sågtandsmönster, ex. 4:1 blockerat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Vad är EAT?

A

Ektopisk FörmaksTakykardi. Ektopiskt fokus i förmaken tar över kontrollen. Liknar förmaksfladder, MEN har isoelektrisk baslinje.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Vad är AVNRT? Hur kan den brytas?

A

AtrioVentrikulär Nodal Reentry. Rundgång i AV-noden genom en långsam o en snabb bana. P-vågen ligger inuti QRS. Kan brytas m Adenosin eller carotismassage.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Vad är AVRT? Risker?

A

AtrioVentrikulär ReentryTakykardi. Accessorisk bana som tillsammans med AV-noden skapar rundgång. Så accessoriska banan ej har filter (som AV-noden), kan förmaksflimmer ledas direkt genom accessoriska banan till kammaren o orsaka ventrikelflimmer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Var är ortodrom o antidrom takykardi?

A

Ortodrom takykardi är AVRT som går ned genom AV-noden o upp genom accessoriska banan->Smala QRS.
Antidrom takykardi är AVRT som går ned genom accessoriska banan o upp genom AV-noden->Breda QRS.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Vad är WPW?

A

Wolf Parkison White. AVRT som visar sig som både takykardi och preexcitation (deltavåg bildas genom accessoriska banan).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Behandling SVT?

A

Läkemedel, elkonvertering, kateterablation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Vilka LM kan användas vid SVT? Vilka 3 principer?

A

Frekvensreglera: Ca-flödeshämmare, betablockare, digitalis.
Återställa sinusrytm: adenosin, cordarone, tambocor.
Förhindra uppkomst: Ca-flödeshämmare, betablockad, cordarone, tambocor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Hur o när gör man elkonvertering?

A

Vid pågående SVT. Ska göras inom 48h, annars måste man få terapeutiskt PK med Waran o sedan konvertera. Pat sövs.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Vad gör man vid kateterablation?

A

Bränner eller kyler av extrabanor. Slipper livslång medicinering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Vanligaste orsakerna till förmaksflimmer?

A

Hypertension, alkohol.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

4 behandlingsmål vid förmaksflimmer?

A

Antikoagulatia, rytmreglering, frekvensreglering, förebygga återkomst/behandla underliggande orsaker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Varför ska Waran ibland ges till förmaksflimmerpatienter?

A

Strokerisk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Poängskala CHADSVASC?

A

Hjärtsvikt, Hypertoni, Ålder>75 (2p), Diabetes, Stroke/TIA (2p), Vaskulär sjd, Ålder>65, Kvinnligt kön.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

När ska pat få antikoagualtia vid förmaksflimmer?

A

1p -> NOAC

2p -> NOAC eller Waran

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

När ska man inte behandla förmaksflimmerpatienter m antikkoagulatia trots högt CHADSVASC?

A

Vid HASBLED-poäng över 3.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Vad står HASBLED för?

A

Hypertoni, Abnormal lever- eller njurfunktion, Stroke, Blödning, Labilt INR, Ålder>65, Droger (alkohol eller trombocythämmande LM).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Vilka är de ventrikulära arytmierna?

A

VES, VT, VF.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Behandling vid ventrikeltakykardier?

A

LM (skyddar EJ mot plötslig död!), ICD, kateterablation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Vad är ICD o CRT?

A

ICD: Implanterbar defibrillator.
CRT: Biventrikulär pacemaker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Vilka är bradyarytmierna?

A

Sjuk sinusknuta (sinusbradykardi, sinusarrest), atrioventrikulära block.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Vad är AV-block I?

A

Förlängd PQ-tid (>22ms), men inget bortfall av QRS.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Vad är AV-block II?

A

Typ1/Wenckeback: successiv förlängning av PQ-tid, tillslut med bortfall av QRS.
Typ2: regelbundet faller QRS bort.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Vad är AV-block III?

A

Ingen koordination mellan förmak o kammare, dvs ingen korrelation mellan P-vågor o QRS. Nodal eller ventrikulär ersättningsrytm.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Vad står de 3 bokstäverna för i pacemakerbeskrivningar?

A

1: var stimulerar?
2: var känner av aktivitet?
3: mode/vad kan PM göra?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Vad betyder bokstäverna V, A, D, I och R när man pratar PM?

A

V=kammare. A=förmak. D=dual eller defibrillerande. I=inhiberande. R=rate respons.

90
Q

Vad är hjärtinfarkt? Vad händer i kärlet?

A

Plaqueruptur i kärlväggen->Kroppen återställer skada med tromb->Akut ischemi->Nekros.

91
Q

Vilka är de påverkningsbara riskfaktorerna för hjärtinfarkt? Vilka är de positiva faktorerna?

A

ApoB/ApoA-1, rökning, diabetes, hypertoni, bukfetma, psykosociala.
Dagligt intag av frukt o grönt, motion, måttligt alkoholintag.

92
Q

Vad är ApoB o ApoA-1?

A

ApoB: antalet LDL-partiklar. ApoA-1: antalet HDL-partiklar.

93
Q

Vilka är de icke-påverkningsbara riskfaktorerna för hjärtinfarkt?

A

Ärftlighet, reumatiska sjd, familjär hyperkolesterolemi, nedsatt njurfunktion.

94
Q

Vilket LM ger stor risk för hjärtinfakt o ska därför inte användas?

A

COX-2-hämmare/diklofenak.

95
Q

När är hjärtinfakt ärftligt?

A

Om släktingar fått hjärtinfarkt som UNGA (kvinnor<55), större risk om fler släktingar.

96
Q

Vad är familjär hyperkolesterolemi?

A

Mutation i LDL-receptorn som ger extremt höga kolesterolvärden, kan få hjärtinfakt i 20-30 åå.

97
Q

Vad är stabil angina?

A

Kärlkramp som uppkommer vid viss ansträngningsgrad, lättar vid vila eller nitrospray.

98
Q

Vad är instabil angina?

A

Nydebuterad anging (<4v), förändrat smärtmönster vid angina, viloangina, post-infarkt angina. Svårare att förutse, farligare än stabil. Ej vävnadsskada.

99
Q

Vad är NSTEMI?

A

Icke-ST-höjningsinfarkt. Kortvarig ocklusion, pga subtotal ocklusion eller kollateraler. Ej ST-höjning på EKG. Vävnadsskada.

100
Q

Vad är STEMI?

A

ST-höjningsinfakt. Total ocklusion till område utan tillräckligt m kollateraler. ST-höjning på EKG. Vävnadsskada.

101
Q

Hur kan man skilja på NSTEMI o instabil angina?

A

Ingen vävnadsskada=ingen troponinstegring. Vävnadsskada=troponinstegring.

102
Q

Vilka hörnpelare finns för att ställa diagnosen hjärtinfarkt?

A

Anamnes+Status, EKG, Troponiner.

103
Q

Symptom hjärtinfarkt?

A

Bröstsmärta m utstrålning, illamående, kallsvettig, dyspné, ångest, oro.

104
Q

Vilka har ofta atypiska tecken vid hjärtinfarkt?

A

Kvinnor, äldre, diabetiker.

105
Q

Statusfynd vid hjärtinfarkt?

A

Ofta inga typiska fynd. Allmänpåverkan, blekhet, kallsvettig, choch, blåsljud, halsvenstas, lungrassel.

106
Q

Diffdiagnos bröstsmärta?

A

Muskeloskeletal, esofagit, ulcus, reflux, akut aorta dissektion, perikardit, pneumothorax, cholecystit, pleurit, LE.

107
Q

Utesluter normalt EKG hjärtinfarkt?

A

NEJ! 70% av hjärtinfarkterna har icke-diagnostiskt EKG.

108
Q

Vad kan man göra om man misstänker STEMI, men ej ser EKG-förändringar på vanligt EKG?

A

Sätta fler elektroder: V7-V9 (posterolateral infarkt), V4R (inferior infarkt).

109
Q

Vilken är den bästa myokardskademarkören o när ses den?

A

Troponin T. Ses efter 3-9h, normaliseras inom 9-14d.

110
Q

Vad är viktigt vid tolkning av TropT?

A

Vissa har kroniskt högt, viktigt att se dynamisk kurva för att kunna ställa diagnos.

111
Q

Diagnoskriterier akut hjärtinfarkt?

A

Hjärtskademarkörstegring plus någon av följande: typiska symptom, EKG-förändringar, bevis från EKO/MR.

112
Q

Andra orsaker till troponinstegring?

A

Ex: ACS-relaterat, pericardit, hjärtsvikt, sepsis, LE, LM, extrem ansträngning, inlagringssjudom, njursvikt, stroke, KOl-exacerbation, brännskador.

113
Q

Vad är typ1-hjärtinfarkt?

A

Spontan pga plackruptur o efterföljande tromb.

114
Q

Vad är typ2-infarkt?

A

Sekundär pga obalans i tillgång o behov av syre.

115
Q

Vad är typ3-infarkt?

A

Plötslig död där post-mortem-undersökningar påvisar hjärtinfarkt.

116
Q

Vad är typ4a, typ4b o typ5 för hjärtinfarkter?

A

Orsakad av PCI, stent respektive CABG.

117
Q

Behandlingsprinciper för akut hjärtinfarkt?

A

SATSA: Smärtlindring, Anti-ischemisk beh, Trombosbeh, Sviktbeh, Arytmiövervakning/behandling.

118
Q

Vilken är smärtlindring-, antiischemi- o sviktbehandling vid akut hjärtinfarkt?

A

02 på grimma, Morfin 10mg iv, Seloken 5mg x3 iv, Nitroglycerin, Furix.

119
Q

Vilken trombolysbehandling ges i första hand vid akut hjärtinfarkt?

A

PCI, Brillique, ASA/trombyl.

120
Q

Hur snabbt ska PCI göras?

A

Inom 120 min från första EKG:t.

121
Q

Vad är PCI?

A

Percutan Coronar Intervention. Ballongvidgning o stentinsättning i ockluderat koronarkärl.

122
Q

Vilka LM förskrivs till post-hjärtinfaktspatienter?

A

Resten av livet: ASA, betablockare, statiner, ev ACE-hämmare.
I 1 år: Brilique.
Nitroglycerin vb.

123
Q

Vad ska alltid göras efter PCI eller fibrinolys?

A

Koronarnangiografi.

124
Q

Komplikationer efter akut hjärtinfarkt?

A

Hjärtsvikt, arytmier, pericardit, reinfarkter, VSD, papillarruptur, stentkomplikationer, ljumskblödning (efter angio)

125
Q

Vilka stentkomplikationer finns efter PCI?

A

In-stent restenos: glatta muskelceller profilerar.

Stent-trombos: stenten är en främmande kropp->Aktiverar trombocyter.

126
Q

Hur kan man förebygga stentkomplikationer?

A

Bättre med LM-stent, ge trombocythämning.

127
Q

Sekundärprevention akut hjärtinfarkt?

A

Livsstilsförändringar, rökstopp, kosthållning, motion, viktreduktion, stesshantering, blodfettskontroll, BT-kontroll, sockerkontroll.

128
Q

Restriktioner efter akut hjärtinfarkt?

A

I minst 2v inget: bilkörande, motionspass, sex, ska vara sjukskriven.
I minst 4v ingen: flygresa.
Livslångt: ingen NSAID/cox-2-hämmare.

129
Q

Varför är det viktigt med hypertonibehandling? Varför är det dålig complience?

A

Assymptomatiskt länge, men kan leda till svåra organskador. Svårt för pat att motiveras.

130
Q

Ex på hypertonirelaterade organskador?

A

Vänsterkammarhypertrofi, hjärtsvikt, åderförkalkning, stroke, njurskador, ögonskador.

131
Q

Hur vanligt är hypertoni?

A

Hälften har HT vid 65 åå, vanligaste diagnosen i primärvård.

132
Q

Vilken instans behandlar de olika graderna av hypertoni?

A

Grad 1 o 2 i PV, grad 3 hos spec-mottagning.

133
Q

Är det systoliska eller diastoliska BT av störst betydelse? Varför?

A

Det systoliska har större prognostisk betydelse, ffa hos äldre m stelare kärl.

134
Q

Behöver både syst BT o diast BT vara förhöjd för att få diagnosen hypertoni?

A

Nej, en räcker.

135
Q

Gradering av hypertoni?

A

Normalt180/110.

136
Q

Vad är målsättningen för hypertoniutredning?

A

Säkerställa diagnos, utreda om primär eller sekundär, upptäcka redan orsakade organskador, ge pat info om riskfaktorer. Ge underlag för optimal behandling.

137
Q

Vad bör frågas i anamnesen vid hypertoniutredning?

A

Hereditet, symptom, livsstil, LM.

138
Q

Status vid hypertoniutredning?

A

BT bilat efter vila och i stående, hjärta, lungor, perifera kärl, BMI, midjemått.

139
Q

Hur många höga BT krävs för hypertonidiagnos?

A

3 st, med några veckors mellanrum. OBS! Om grad 3, påbörja behandling direkt!

140
Q

När är det indicerat m 24h-BT-mätning?

A

Vid stress vid mottagningsbesök, osäker diagnos, uteblivet behandlingssvar.

141
Q

Labb o andra undersökningar vid hypertoniutredning?

A

Hb, glukos, krea, Na, K, kolesterol, LDL, HDL, TG, U-sticka, U-alb/krea-kvot, EKG.

142
Q

När ska man göra fördjupad hypertonutredning?

A

Misstanke om sekundär hypertoni, <30år, kraftig o plötslig BT-stegring, terapiresistent HT, plötsligt försämrad kontroll.

143
Q

Vad räknas som terapiresistent HT?

A

Högt BT trots 3 olika mediciner på högsta, möjliga dos.

144
Q

Vad är primär hypertoni? Utmärkande för primär hypertoni?

A

Essentiell, 90-95 % av all hypertoni. Ofta nattlig sänkning av BT.

145
Q

Vad är sekundär hypertoni? Utmärkande för det?

A

5-10% av hypertonin. Beror på underliggande tillstånd. Stelare BT=ej dipp på natten.

146
Q

Orsaker till sekundär hypertoni?

A

Renovaskulär, primär hyperaldosteronism, thyroidarubbning, hyperparathyreoidism, hyperkortisolism, feokromocytom, sömnapnésyndrom, coarcatio aortae, LM, lakrits.

147
Q

Vilken är klassiska triaden för feokromocytom?

A

Attackvis huvudvärk, hjärtklappning, svettningar.

148
Q

Hur utreder man/utesluter sekundär hypertoni?

A

MR-angio-njurar, P-aldosteron, P-renin, TSH, S-Ca, Kortisol, P-metoxikatekolaminer, sömnregistrering.

149
Q

Vilka är riskfaktorerna för hypertoni?

A

Ålder, örkning, dyslipidemi (kolesterol>5 eller LDL>3 eller HDL<1), högt B-glukos, nedsatt glukostolerans, bukfetma, kardiovaskulär ärftlighet.

150
Q

Biverkningar statiner?

A

Muskelvärk, rhabdomyolys.

151
Q

Vilka sjd är ofta associerade med hypertoni?

A

Stroke, retinopati, kranskärlssjd, hjärtsvikt, perifer kärlsjd, njurinsuff, DM.

152
Q

Vilken organpåverkan kan man få av hypertoni?

A

Vä-kam-hypertrofi, perifer kärlskada, nedsatt njurfunktion, mikroalbuminuri.

153
Q

Vad är basbehandlingen för alla hypertoniker?

A

Livsstilsförändringar!

154
Q

Icke-farmakologiska åtgärder vid hypertoni?

A

Motion, rökstopp, viktminskning, alkoholreduktion, saltreduktion, mindre mättat fett i kosten, stresshantering.

155
Q

Klasser av antihypertensiva LM?

A

ACE-hämmare, tiaziddiuretika, Ca-antagonister, betablockare, ARB.

156
Q

För vilka är ACE-hämmare kontrainducerat? Biv?

A

Graviditet, hyperkalemi, njurartärstenos. Rethosta, hyperkalemi.

157
Q

Biv ca-antagonister?

A

Ankelsvullnad.

158
Q

Biv tiaziddiuretika?

A

Elektrolytrubbningar, försämrad glukostolerans.

159
Q

Vilka är typiskt lämpliga hypertoni-pat för betablockare? Vilka ska INTE ha betablockare? Biv betablockare?

A

Bra: Stressade, postinfarkt, förmaksflimmer.
Dåligt: AV-block, perifert kalla.
Biv: Mardrömmar.

160
Q

Vad är ARB? När används det?

A

Angiotension II-receptor-blockare. Används om man får rethosta av ACE-hämmare.

161
Q

Vilka hypertoni-LM är särskilt bra för diabetiker?

A

ACE-hämmare/ARB. Är bra för njurarna.

162
Q

Vad är hypertensiv kris?

A

Malign hypertoni, hypertensiv encefalopati, akut njursvikt, akut hjärtsvikt.

163
Q

Vad är fundus hypertonicus?

A

Synstörningar vid hypertensiv kris.

164
Q

Vilken BT vill man nå snabbt vid hypertensiv kris? Varför vill man sänka snabbt?

A

200/140 mmHg. Undvika hjärnblödning (kan uppstå pga för högt tryck i systemkretsloppet).

165
Q

Hur snabbt vill man sänka BT vid hypertensiv kris? Varför vill man inte sänka BT för snabbt?

A

<25% på 24h. Risk för ischemisk stroke (hjärnan vant sig vid högt tryck).

166
Q

Behandling hypertensiv kris?

A

CT-skalle (utesluta annat neurologiskt), övervakning, Stesolid, ACE-hämmare iv, Ca-antagonist po, Furosemid.

167
Q

Vad är ejektionsfraktion? Normalvärde?

A

Slagvolym/end-diastolisk volym. EF>50%.

168
Q

2 huvudtyper av hjärtsvikt?

A

HF-REF o HF-PEF.

169
Q

Vad är HF-REF?

A

Systolisk hjärtsvikt, nedsatt kontraktionsförmåga, EF<35%.

170
Q

Vad är HF-PEF?

A

Diastolisk hjärtsvikt, störd relaxation/diastolisk fyllnad, EF>40%.

171
Q

Är det skillnad i symptom o behandling för HF-REF o HF-PEF?

A

NEJ! Dock skillnad på hö- och vä-sidig hjärtsvikt.

172
Q

Prognos hjärtsvikt?

A

NYHA 1: bra. NYHA 4: sämre än det mesta, 50% 1-årsöverlevnad.

173
Q

Diff-diagnoser hjärtsvikt?

A

KOL, övervikt, myokardischemi, LE, sömnapné.

174
Q

Symptom hjärtsvikt?

A

Andfåddhet, ortopné, nattlig hosta, nedsatt arbetsförmåga, trötthet, viktuppgång, yrsel, depression.

175
Q

Status hjärtsvikt?

A

Halsvenstas, tredje hjärtton, takykardi, takypné, bensvullnad, hepatomegali, ascites, kakexi.

176
Q

NYHA-klasserna symptom?

A

I: inga symptom. II: symptom vid mer än lätt ansträngning (trappagång, springa). III: symptom vid lätt ansträngning (påklädning) a: klarar 200 m gång på plan mark, b: klarar ej 200 m gång på plan mark. IV: symptom i vila.

177
Q

Orsaker till hjärtsvikt?

A

Ischemisk hjärtsjd, hypertoni. (Diabetes, arytmi, kardiomyopatier, klaffel, myokardit, alkohol, aortadissektion, anemi, hypothyreos).

178
Q

Diagnostik vid misstänkt hjärtsvikt?

A

Anamnes, status, EKG, NTproBNP, EKO, lungRTG, MR, myokardscint, angiografi.

179
Q

Hur används NTproBNP?

A

Gråzon 300-2000. Normalt utesluter, men förhöjt kan både vara o inte vara hjärtsvikt.

180
Q

Främsta behandlingen kronisk hjärtsvikt?

A

ACE-hämmare/ARB, betablockare, aldosteron-rec-antagonist. Fysisk träning, rökstopp.

181
Q

Ytterligare behandling kronisk hjärtsvikt?

A

Digitalis, inotropa LM, PM, LVAD, hjärttransplantation, diuretika.

182
Q

Vilket hjärtsvikts-LM ska bara ges akut?

A

Diuretika. Speedar i förlängningen på RAAS.

183
Q

Behandling akut hjärtsvikt?

A

CPAP, O2, nitroglycerin (relaxerar glatt muskulatur), furosemid (ödem), morfin, digoxin (öka kontraktiliteten), seloken (minskat hjärtfrekvens).

184
Q

Behandling akut lungödem?

A

Hjärtsängläge, O2, CPAP, nitroglycerin (om BT>100), diuretika iv + KAD, morfin, ev digoxin (om snabbt förmaksflimmer).

185
Q

När behövs farmakologiskt cirkulationsstöd?

A

Vid kardiogen/cirkulatorisk chock, ex efter överbehandling med diuretika.

186
Q

Ex på farmakologiskt cirkulationsstöd?

A

Dopamin, Dobutamin, Noradrenalin, Adrenalin, Fenylefrin, Isoprenalin, Limrinone, Levosimendan, Vasopressin.

187
Q

Vilka inotropa droger kan ges vid svår hjärtsvikt?

A

Dubutrex (katekolamin), Corotrop (PDE-hämmare), Simdax (Ca-sensitiserare).

188
Q

Hur hjälper ACE-hämmare/ARB hjärtsvikt?

A

Sänka BT, vasodilatation.

189
Q

Hur hjälper betablockare hjärtsvikt?

A

Minskad HR, minskar stresspåslag, skyddar mot arytmier, sänker BT.

190
Q

Indikationer för vanlig PM?

A

Bradykardi, AV-block II, AV-block III, flimmer.

191
Q

Vad är CRT? CRT-P resp CRT-D?

A

Biventrikulär PM, hjälper kamrarna att komprimera samtidigt. CRT-P=vanlig. CRT-D=CRT + ICD.

192
Q

Indikationer CRT?

A

EF120 ms, NYHA II om QRS<120 ms.

193
Q

Vad är ICD?

A

Försöker paca, om det inte går -> Defibrillerar. Bra vid VT.

194
Q

Indikationer ICD?

A

EF 40d, förväntad livslängd > 12 mån.

195
Q

Ex på arteriella tromboser?

A

Hjärtinfarkt, hjärninfarkt, TIA, arteriell emboli.

196
Q

Ex på venösa tromboser?

A

DVT, LE, mesenterialventrombos, trombos i centrala vensinus.

197
Q

Symptom o kliniska fynd vid DVT?

A

Svullnad, tyngdkänsla, ömhet i vad o över kärlsträng, värmeökning, synliga kollateralkärl, ökad venteckning. Samtidig tromboflebit, pleuritretning eller andnöd.

198
Q

Vad är tromboflebit?

A

Inflammation i ytlig ven.

199
Q

Diagnostisk väg vid misstänkt DVT?

A

Wells score, D-dimer, UL m Doppler, flebografi.

200
Q

När ska D-dimer användas?

A

Endast vid låg klinisk misstanke, kan utesluta, men ej påvisa.

201
Q

Vad är flebografi?

A

KontrastRTG av benvener.

202
Q

Vad får man poäng för i Wells score vid misstänkt DVT?

A

Malignitet, gips, immobilisering, ömhet över kärlsträngen, ensidig helbenssvullnad, > 3 cm skillnad i vadomfång, pittingödem i symptomatiskt ben, ytliga kollateralvener, tidigare DVT. 2 p är gränsen.

203
Q

Vad är målen med behandling av DVT?

A

Förhindra LE! Minska ytterligare trombotisering, begränsa post-trombotiska besvär.

204
Q

Farmakologisk behandling DVT?

A

Lågmolekylärt heparin, sc inj, minst 5 d. Waran-tabletter, terapeutiskt PK-INR i minst 3 mån (om simpel orsak) eller 6 mån (om idiopatisk). I extrema fall: trombolys.

205
Q

Symptomlindrande behandling vid DVT?

A

Högläge av ben, fri mobilisering, kompressionsstrumpa. Om samtiidig tromboflebit: inflammationshämmande medel=Hirudoidsalva.

206
Q

Symptom o kliniska tecken på LE?

A

Plötsligt (!) dyspné, takypné, bröstsmärta. (Hemoptys, feber, synkope).

207
Q

Diagnostik LE?

A

Spiral-CT, perfusions-ventilationsscint, D-dimer, EKO (se om hjärtat är belastat).

208
Q

Behandling LE?

A

O2, lågmolekylärt heparin, trombolys, trombektomi.

209
Q

När görs trombolys resp trombektomi vid LE?

A

Trombolys: vid hemodynamisk påverkan. Trombektomi: vid hemodynamisk påverkan där trombolys är kontrainducerat.

210
Q

Komplikationer till behandlingar av DVT o LE?

A

Blödning, heparin-inducerad trombocytopeni, hudnekroser, diarré, håravfall, urtikaria/överkänslighet.

211
Q

Vilka ska man koagulationsutreda?

A

Personer med rediciverande blödningar/tromboser eller med första-grads-släktingar med koagulationsproblem. Fffa de som är < 50 år.

212
Q

Vilka antidoter kan man ge mot Waran-blödning?

A

Konakion/K-vitamin: verkar inom 8-12h.

Confidex/Koagulationsfaktorer: verkar direkt.

213
Q

Var får man ofta kroniska problem vid blödarsjuka?

A

Lederna, knä, armbågar, fotleder. Efter många blödningar: artros + inflammation i leden.

214
Q

Utredning vid ökad blödningsbenägenhet?

A

Anamnes, ärftlighet, blodstatus, PK-INR, APTT, fibrinogen, VonWillebrandfaktor, FVIII, kapillär blödningstid.

215
Q

Vad ska man fråga i anamnesen vid misstänkt blödarsjuka?

A

Näsblödningar, menorrhagi, hematom, ledblödningar, blödning vid: förlossning, operation, tandextraktion.

216
Q

Vad är hemofili A? Hemofili B?

A

A vanligare än B.
A: faktor VIII-brist.
B: faktor IX-brist.

217
Q

Vad är VonWillebrands sjukdom?

A

Brist på VonWillebrands faktor.

218
Q

Vad är trombostenia glanzmann?

A

Mycket sällsynt, brist på faktor IIb o IIIa. Octostim hjälper ej!

219
Q

Vad är Bernard-Soulier?

A

Enormt sällsynt, brist på faktor Ib + trombocytopeni. Octostim har ingen effekt!

220
Q

När används cyklocapron?

A

Vid rikliga menstruationer.

221
Q

När används Octostim?

A

Vill allvarlig blödning efter operation. Behandling vid mild hemofili A, VonWillebrands sjukdom o vid oklara trombocytdefekter.

222
Q

När används Tranexamsyra?

A

Alla blödarsjukor där man inte har hematuri.

223
Q

Vid vilka koagulationsrubbningar används faktorkoncentrat?

A

Hemofili A, hemofili B, VonWillebrands sjukdom.

DX3 (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions