Kardiologi Flashcards
0
Q
Ge 5 exempel på medfödda hjärtfel?
A
Kammarseptumdefekt (VSD), öppetstående ductus arteriosus, förmaksseptumdefekt (ASD), fallots anomali, coarcatio aortae.
1
Q
Vad är reumatisk feber? Behandling?
A
Sätter sig på ffa mitralis, ibland aortaklaffen. 1-4 efter streptokockinfektion. Behandlas m pencillin, ASA, steroider.
2
Q
Behandling VSD?
A
Kammarseptumdefekt: om liten = spontansluts. Om stor = operation (pga risk för lungpåfrestning).
3
Q
Behandling ASD?
A
Förmaksseptumdefekt: operation OM förmaksarytmier.
4
Q
Vad är Fallots anomali? Beh?
A
VSD + överridande aorta + pulmonalisstenos. Kirurgi vid födseln, men ger ändå ökad arytmirisk.
5
Q
Vad är coarcatio aortae? Klinik?
A
Förträngning i aortan. Leder till hypertoni i övre kroppshalvan, hypotension i nedre.
6
Q
Genes aortastenos?
A
Degenerativ/åldersförändringar eller kongenitalt bicuspid aortaklaff.
7
Q
Symptom aortastenos?
A
Svimning/yrsel vid ansträngning, angina, dyspné, nedsatt kondition.
8
Q
Varför får man angina vid aortastenos?
A
Ökat 02-behov pga hypertrofi o minskad 02-tillgång pga minskad diastole.
9
Q
Vad händer i hjärtat vid aortastenos?
A
Vä-kam-hypertrofi->Dilatation->Hjärtsvikt.
10
Q
Statusfynd vid aortastenos?
A
Syst blåsljud I2 dex, carotider. Ev hjärtsvikt, ev trög carotispuls
11
Q
Undersökningar/labb vid misstänkt aortastenos?
A
Diagnos m doppler-EKO. EKG, pulmRTG, arbetsEKG, proBNP, Hb, CRP, blodfetter, krea.
12
Q
Gradering av lindring aortastenos?
A
Vmax1,5 cm2.
13
Q
Gradering av måttlig aortastenos?
A
Vmax 3-4 m/s + Klaffarea 1,5-1,0 cm2.
14
Q
Gradering av uttalad/tät aortastenos?
A
Vmax >4 m/s + Klaffarea >1,0 cm2.
15
Q
Överlevnad vid aortastenos?
A
Kan gå med det länge, men dålig prognos vid uttalade symptom.
16
Q
Handläggning lindrig till måttlig aortastenos?
A
Pat ska ta kontakt om det förvärras. Kontrollera BT.
17
Q
Handläggning tät aortastenos?
A
Operation om symptom, EF>55% eller patologiskt arbetsEKG. Annars följa pat varje år.
18
Q
Vad görs alltid inför hjärtkirurgi?
A
KranskärlsRTG, CarotidUL, PulmRTG, Tandäkarbesök.
19
Q
Varför är det viktigt att rensa ordentligt vid aortaklaff-operation?
A
Annars stor strokerisk!
20
Q
Nack- o fördelar m mekanisk hjärtklaff?
A
Livslång waranbehandling, hemolysrisk. Mer hållbar, bättre hemodynamik.
21
Q
Nack- o fördelar m biologisk hjärtklaff?
A
Slits ut. Behöver ej äta waran. Eftersom det är död vävnad, så behöver man inte äta immunosuppression.
22
Q
Vad är TAVI?
A
Transcutan Aorta Valv Implantation. Stent som trycker ut gammal klaff mot väggen->Sätter in ny klaff.
23
Q
Medicinsk behandling vid aortastenos?
A
Behandla faktorer: BT, diabetes, blodfetter. Pga BT-fallsrisk: försiktighet m ACE-hämmare, nitroglycerin, NSAID.
24
Genes aortainsufficiens?
Endokardit, aortastenos, aortadilatation.
25
Vad händer med hjärtat vid aortainsuffuciens?
Vä-kam-dilatation->Hypertrofi + Vä-kam-hypertrofi->Pulmonell hypertension.
26
Symptom aortainsufficiens?
Andfåddhet, trötthet, bensvullnad. Inflammationsparametrar OM endokardit.
27
Statusfynd vid aortainsufficiens?
Distoliskt blåsljud I3, I4. "Plötslig" puls. Lågt diastoliskt BT, högt systoliskt BT.
28
Undersökningar/labb aortainsufficiens?
Blododling x3, inflammationsprover, CT av aorta, TEE, EKG.
29
När operation vid aortainsufficiens?
OM: aortarot>55mm, uttalad aortainsuff, symptom, EF70mm, LVESD>50mm. Annars följa pat varje år.
30
Medicinsk behandling vid aortainsufficiens?
Bra med lågt BT. Försiktig med betablockare!
31
Genes mitralisinsufficiens?
Akut hjärtinfarkt, endokardit, vä-kam-dilatation, klaffsjd.
32
Vad händer i hjärtat vid mitralisinsufficiens?
Vä-kam-dilatation o -hypertrofi. Pumonell hypertension->Hö-kam-påverkan.
33
Symptom mitralisinsufficiens?
Andfåddhet, trötthet.
34
Statusfynd mitralisinsufficiens?
Systoliskt blåsljud apex, ev lungödem.
35
Hur ställs diagnos mitralisinsufficiens lättast?
TTE: lättare att se mitralisklaffen än vanligt EKO.
36
Vad ses på EKG vid mitralisinsufficiens?
P-mitrale, vä-kam-hypertrofi, förmaksflimmer.
37
Vad är P-mitrale?
Vä-förmaksdilatation ger bred P-våg på EKG.
38
När operation vid uttalad mitralisinsufficiens?
OM: symptom, EF45mm, förmaksflimmer, pulmonell hypertension. Annars följa pat 2 ggr/år.
39
Medicinsk behandling vid mitralisinsufficiens?
Nitrater, diuretika, betablockare, ACE-hämmare.
40
Genes mitralisstenos?
Endokardit, ffa reumatisk feber.
41
Vad händer m hjärtat vid mitralisstenos?
Förmakshypertrofi o -dilatation->Pulmonell hypertension->Hö-påverkan.
42
Symptom vid mitralisstenos?
Trötthet, andfåddhet, dyspné.
43
Statusfynd vid mitralisstenos?
Diastoliskt blåsljud, opening snap.
44
Vad visar EKG vid mitralisstenos?
P-mitrale, hö-kammarhypertrofi, förmaksflimmer.
45
Handläggning mitralisstenos?
Ballongvidgning om uttalad. Behandla ev förmaksflimmer (betablockad, antikoagulantia, digitalis, ca-flödeshämmare). Mkt risker m klaffbyte.
46
När är en mitralisstenos uttalad?
Stenos<1,5 cm2, symptom, pulmonell hypertension eller embolirisk/förmaksflimmer.
47
Genes tricuspedalisinsufficiens?
MKT ovanlig! Endokardit, lungproblem, vä-sidiga klaffel.
48
Symptom tricuspedalisinsufficiens?
Trötthet, andfåddhet, hö-kammarsvikt.
49
Diagnos tricuspedalisinsufficiens?
Hörs sällan blåsljud->EKO m doppler.
50
Vad är takykardi resp bradykardi?
Taky>100 slag/min. Brady<50 slag/min.
51
Varför ska man behandla arytmier?
Behandla symptom, påverka morbiditet o mortalitet.
52
Vilka är de två huvudtyperna av arytmimekanismer?
Reentry/rundgångar o triggad.
53
Vilka utlösande faktorer till arytmier?
Syrabas- eller elektrolytrubbningar, sympaticus, parasympaticus.
54
Ex på symptom hos arytmipatient?
Palpitationer, kompensatorisk paus, dyspné, oroskänsla, trötthet, yrsel, konfusion, syncopé, kramper
55
Vilka undersökningar kan man göra under pågående arytmi för att fastställa diagnos?
12-avl-EKG, esofagusEKG, telemetri, carotistryck.
56
Vad kan man åstadkomma m carotistryck?
Vid takykardi så ökar man blockeringen till sinusnoden->Kommer ur takykardin.
57
Vad är fördelen med esofagusEKG?
Lättare att se förmaksaktivitet, kan mäta VA-tid.
58
Vilka utredningar kan man göra för att hitta en misstänkt arytmi?
Anamnes! EKG, arbetsEKG, bandspelarEKG, EKO, angiografi, NIE, EPS.
59
Vad är NIE?
Non-invasiv elektrofysiologi. Stimulerar vä-förmak via matstrupen.
60
Vad är EPS?
Elektrofysiologisk studie, är invasiv. Triggar igång, utreder o behandlar på samma ingrepp.
61
Vilka är de supraventrikulära takykardierna?
SVES, förmaksflimmer, förmaksfladder, EAT, AVNRT, AVRT
62
Vad är SVES?
SupraVentrikulärt ExtraSlag. Kommer tidigare än planerat, utgår från förmaken (sinusknutan eller ektopiskt)
63
Vad är förmaksflimmer?
Slumpartad aktivering av förmaken. Oreg puls, flimmervågor alt inga P-vågor.
64
Vad är förmaksfladder?
Makroimpuls i hö förmak. Sågtandsmönster, ex. 4:1 blockerat.
65
Vad är EAT?
Ektopisk FörmaksTakykardi. Ektopiskt fokus i förmaken tar över kontrollen. Liknar förmaksfladder, MEN har isoelektrisk baslinje.
66
Vad är AVNRT? Hur kan den brytas?
AtrioVentrikulär Nodal Reentry. Rundgång i AV-noden genom en långsam o en snabb bana. P-vågen ligger inuti QRS. Kan brytas m Adenosin eller carotismassage.
67
Vad är AVRT? Risker?
AtrioVentrikulär ReentryTakykardi. Accessorisk bana som tillsammans med AV-noden skapar rundgång. Så accessoriska banan ej har filter (som AV-noden), kan förmaksflimmer ledas direkt genom accessoriska banan till kammaren o orsaka ventrikelflimmer.
68
Var är ortodrom o antidrom takykardi?
Ortodrom takykardi är AVRT som går ned genom AV-noden o upp genom accessoriska banan->Smala QRS.
Antidrom takykardi är AVRT som går ned genom accessoriska banan o upp genom AV-noden->Breda QRS.
69
Vad är WPW?
Wolf Parkison White. AVRT som visar sig som både takykardi och preexcitation (deltavåg bildas genom accessoriska banan).
70
Behandling SVT?
Läkemedel, elkonvertering, kateterablation.
71
Vilka LM kan användas vid SVT? Vilka 3 principer?
Frekvensreglera: Ca-flödeshämmare, betablockare, digitalis.
Återställa sinusrytm: adenosin, cordarone, tambocor.
Förhindra uppkomst: Ca-flödeshämmare, betablockad, cordarone, tambocor.
72
Hur o när gör man elkonvertering?
Vid pågående SVT. Ska göras inom 48h, annars måste man få terapeutiskt PK med Waran o sedan konvertera. Pat sövs.
73
Vad gör man vid kateterablation?
Bränner eller kyler av extrabanor. Slipper livslång medicinering.
74
Vanligaste orsakerna till förmaksflimmer?
Hypertension, alkohol.
75
4 behandlingsmål vid förmaksflimmer?
Antikoagulatia, rytmreglering, frekvensreglering, förebygga återkomst/behandla underliggande orsaker.
76
Varför ska Waran ibland ges till förmaksflimmerpatienter?
Strokerisk.
77
Poängskala CHADSVASC?
Hjärtsvikt, Hypertoni, Ålder>75 (2p), Diabetes, Stroke/TIA (2p), Vaskulär sjd, Ålder>65, Kvinnligt kön.
78
När ska pat få antikoagualtia vid förmaksflimmer?
1p -> NOAC
| 2p -> NOAC eller Waran
79
När ska man inte behandla förmaksflimmerpatienter m antikkoagulatia trots högt CHADSVASC?
Vid HASBLED-poäng över 3.
80
Vad står HASBLED för?
Hypertoni, Abnormal lever- eller njurfunktion, Stroke, Blödning, Labilt INR, Ålder>65, Droger (alkohol eller trombocythämmande LM).
81
Vilka är de ventrikulära arytmierna?
VES, VT, VF.
82
Behandling vid ventrikeltakykardier?
LM (skyddar EJ mot plötslig död!), ICD, kateterablation.
83
Vad är ICD o CRT?
ICD: Implanterbar defibrillator.
CRT: Biventrikulär pacemaker.
84
Vilka är bradyarytmierna?
Sjuk sinusknuta (sinusbradykardi, sinusarrest), atrioventrikulära block.
85
Vad är AV-block I?
Förlängd PQ-tid (>22ms), men inget bortfall av QRS.
86
Vad är AV-block II?
Typ1/Wenckeback: successiv förlängning av PQ-tid, tillslut med bortfall av QRS.
Typ2: regelbundet faller QRS bort.
87
Vad är AV-block III?
Ingen koordination mellan förmak o kammare, dvs ingen korrelation mellan P-vågor o QRS. Nodal eller ventrikulär ersättningsrytm.
88
Vad står de 3 bokstäverna för i pacemakerbeskrivningar?
1: var stimulerar?
2: var känner av aktivitet?
3: mode/vad kan PM göra?
89
Vad betyder bokstäverna V, A, D, I och R när man pratar PM?
V=kammare. A=förmak. D=dual eller defibrillerande. I=inhiberande. R=rate respons.
90
Vad är hjärtinfarkt? Vad händer i kärlet?
Plaqueruptur i kärlväggen->Kroppen återställer skada med tromb->Akut ischemi->Nekros.
91
Vilka är de påverkningsbara riskfaktorerna för hjärtinfarkt? Vilka är de positiva faktorerna?
ApoB/ApoA-1, rökning, diabetes, hypertoni, bukfetma, psykosociala.
Dagligt intag av frukt o grönt, motion, måttligt alkoholintag.
92
Vad är ApoB o ApoA-1?
ApoB: antalet LDL-partiklar. ApoA-1: antalet HDL-partiklar.
93
Vilka är de icke-påverkningsbara riskfaktorerna för hjärtinfarkt?
Ärftlighet, reumatiska sjd, familjär hyperkolesterolemi, nedsatt njurfunktion.
94
Vilket LM ger stor risk för hjärtinfakt o ska därför inte användas?
COX-2-hämmare/diklofenak.
95
När är hjärtinfakt ärftligt?
Om släktingar fått hjärtinfarkt som UNGA (kvinnor<55), större risk om fler släktingar.
96
Vad är familjär hyperkolesterolemi?
Mutation i LDL-receptorn som ger extremt höga kolesterolvärden, kan få hjärtinfakt i 20-30 åå.
97
Vad är stabil angina?
Kärlkramp som uppkommer vid viss ansträngningsgrad, lättar vid vila eller nitrospray.
98
Vad är instabil angina?
Nydebuterad anging (<4v), förändrat smärtmönster vid angina, viloangina, post-infarkt angina. Svårare att förutse, farligare än stabil. Ej vävnadsskada.
99
Vad är NSTEMI?
Icke-ST-höjningsinfarkt. Kortvarig ocklusion, pga subtotal ocklusion eller kollateraler. Ej ST-höjning på EKG. Vävnadsskada.
100
Vad är STEMI?
ST-höjningsinfakt. Total ocklusion till område utan tillräckligt m kollateraler. ST-höjning på EKG. Vävnadsskada.
101
Hur kan man skilja på NSTEMI o instabil angina?
Ingen vävnadsskada=ingen troponinstegring. Vävnadsskada=troponinstegring.
102
Vilka hörnpelare finns för att ställa diagnosen hjärtinfarkt?
Anamnes+Status, EKG, Troponiner.
103
Symptom hjärtinfarkt?
Bröstsmärta m utstrålning, illamående, kallsvettig, dyspné, ångest, oro.
104
Vilka har ofta atypiska tecken vid hjärtinfarkt?
Kvinnor, äldre, diabetiker.
105
Statusfynd vid hjärtinfarkt?
Ofta inga typiska fynd. Allmänpåverkan, blekhet, kallsvettig, choch, blåsljud, halsvenstas, lungrassel.
106
Diffdiagnos bröstsmärta?
Muskeloskeletal, esofagit, ulcus, reflux, akut aorta dissektion, perikardit, pneumothorax, cholecystit, pleurit, LE.
107
Utesluter normalt EKG hjärtinfarkt?
NEJ! 70% av hjärtinfarkterna har icke-diagnostiskt EKG.
108
Vad kan man göra om man misstänker STEMI, men ej ser EKG-förändringar på vanligt EKG?
Sätta fler elektroder: V7-V9 (posterolateral infarkt), V4R (inferior infarkt).
109
Vilken är den bästa myokardskademarkören o när ses den?
Troponin T. Ses efter 3-9h, normaliseras inom 9-14d.
110
Vad är viktigt vid tolkning av TropT?
Vissa har kroniskt högt, viktigt att se dynamisk kurva för att kunna ställa diagnos.
111
Diagnoskriterier akut hjärtinfarkt?
Hjärtskademarkörstegring plus någon av följande: typiska symptom, EKG-förändringar, bevis från EKO/MR.
112
Andra orsaker till troponinstegring?
Ex: ACS-relaterat, pericardit, hjärtsvikt, sepsis, LE, LM, extrem ansträngning, inlagringssjudom, njursvikt, stroke, KOl-exacerbation, brännskador.
113
Vad är typ1-hjärtinfarkt?
Spontan pga plackruptur o efterföljande tromb.
114
Vad är typ2-infarkt?
Sekundär pga obalans i tillgång o behov av syre.
115
Vad är typ3-infarkt?
Plötslig död där post-mortem-undersökningar påvisar hjärtinfarkt.
116
Vad är typ4a, typ4b o typ5 för hjärtinfarkter?
Orsakad av PCI, stent respektive CABG.
117
Behandlingsprinciper för akut hjärtinfarkt?
SATSA: Smärtlindring, Anti-ischemisk beh, Trombosbeh, Sviktbeh, Arytmiövervakning/behandling.
118
Vilken är smärtlindring-, antiischemi- o sviktbehandling vid akut hjärtinfarkt?
02 på grimma, Morfin 10mg iv, Seloken 5mg x3 iv, Nitroglycerin, Furix.
119
Vilken trombolysbehandling ges i första hand vid akut hjärtinfarkt?
PCI, Brillique, ASA/trombyl.
120
Hur snabbt ska PCI göras?
Inom 120 min från första EKG:t.
121
Vad är PCI?
Percutan Coronar Intervention. Ballongvidgning o stentinsättning i ockluderat koronarkärl.
122
Vilka LM förskrivs till post-hjärtinfaktspatienter?
Resten av livet: ASA, betablockare, statiner, ev ACE-hämmare.
I 1 år: Brilique.
Nitroglycerin vb.
123
Vad ska alltid göras efter PCI eller fibrinolys?
Koronarnangiografi.
124
Komplikationer efter akut hjärtinfarkt?
Hjärtsvikt, arytmier, pericardit, reinfarkter, VSD, papillarruptur, stentkomplikationer, ljumskblödning (efter angio)
125
Vilka stentkomplikationer finns efter PCI?
In-stent restenos: glatta muskelceller profilerar.
| Stent-trombos: stenten är en främmande kropp->Aktiverar trombocyter.
126
Hur kan man förebygga stentkomplikationer?
Bättre med LM-stent, ge trombocythämning.
127
Sekundärprevention akut hjärtinfarkt?
Livsstilsförändringar, rökstopp, kosthållning, motion, viktreduktion, stesshantering, blodfettskontroll, BT-kontroll, sockerkontroll.
128
Restriktioner efter akut hjärtinfarkt?
I minst 2v inget: bilkörande, motionspass, sex, ska vara sjukskriven.
I minst 4v ingen: flygresa.
Livslångt: ingen NSAID/cox-2-hämmare.
129
Varför är det viktigt med hypertonibehandling? Varför är det dålig complience?
Assymptomatiskt länge, men kan leda till svåra organskador. Svårt för pat att motiveras.
130
Ex på hypertonirelaterade organskador?
Vänsterkammarhypertrofi, hjärtsvikt, åderförkalkning, stroke, njurskador, ögonskador.
131
Hur vanligt är hypertoni?
Hälften har HT vid 65 åå, vanligaste diagnosen i primärvård.
132
Vilken instans behandlar de olika graderna av hypertoni?
Grad 1 o 2 i PV, grad 3 hos spec-mottagning.
133
Är det systoliska eller diastoliska BT av störst betydelse? Varför?
Det systoliska har större prognostisk betydelse, ffa hos äldre m stelare kärl.
134
Behöver både syst BT o diast BT vara förhöjd för att få diagnosen hypertoni?
Nej, en räcker.
135
Gradering av hypertoni?
Normalt180/110.
136
Vad är målsättningen för hypertoniutredning?
Säkerställa diagnos, utreda om primär eller sekundär, upptäcka redan orsakade organskador, ge pat info om riskfaktorer. Ge underlag för optimal behandling.
137
Vad bör frågas i anamnesen vid hypertoniutredning?
Hereditet, symptom, livsstil, LM.
138
Status vid hypertoniutredning?
BT bilat efter vila och i stående, hjärta, lungor, perifera kärl, BMI, midjemått.
139
Hur många höga BT krävs för hypertonidiagnos?
3 st, med några veckors mellanrum. OBS! Om grad 3, påbörja behandling direkt!
140
När är det indicerat m 24h-BT-mätning?
Vid stress vid mottagningsbesök, osäker diagnos, uteblivet behandlingssvar.
141
Labb o andra undersökningar vid hypertoniutredning?
Hb, glukos, krea, Na, K, kolesterol, LDL, HDL, TG, U-sticka, U-alb/krea-kvot, EKG.
142
När ska man göra fördjupad hypertonutredning?
Misstanke om sekundär hypertoni, <30år, kraftig o plötslig BT-stegring, terapiresistent HT, plötsligt försämrad kontroll.
143
Vad räknas som terapiresistent HT?
Högt BT trots 3 olika mediciner på högsta, möjliga dos.
144
Vad är primär hypertoni? Utmärkande för primär hypertoni?
Essentiell, 90-95 % av all hypertoni. Ofta nattlig sänkning av BT.
145
Vad är sekundär hypertoni? Utmärkande för det?
5-10% av hypertonin. Beror på underliggande tillstånd. Stelare BT=ej dipp på natten.
146
Orsaker till sekundär hypertoni?
Renovaskulär, primär hyperaldosteronism, thyroidarubbning, hyperparathyreoidism, hyperkortisolism, feokromocytom, sömnapnésyndrom, coarcatio aortae, LM, lakrits.
147
Vilken är klassiska triaden för feokromocytom?
Attackvis huvudvärk, hjärtklappning, svettningar.
148
Hur utreder man/utesluter sekundär hypertoni?
MR-angio-njurar, P-aldosteron, P-renin, TSH, S-Ca, Kortisol, P-metoxikatekolaminer, sömnregistrering.
149
Vilka är riskfaktorerna för hypertoni?
Ålder, örkning, dyslipidemi (kolesterol>5 eller LDL>3 eller HDL<1), högt B-glukos, nedsatt glukostolerans, bukfetma, kardiovaskulär ärftlighet.
150
Biverkningar statiner?
Muskelvärk, rhabdomyolys.
151
Vilka sjd är ofta associerade med hypertoni?
Stroke, retinopati, kranskärlssjd, hjärtsvikt, perifer kärlsjd, njurinsuff, DM.
152
Vilken organpåverkan kan man få av hypertoni?
Vä-kam-hypertrofi, perifer kärlskada, nedsatt njurfunktion, mikroalbuminuri.
153
Vad är basbehandlingen för alla hypertoniker?
Livsstilsförändringar!
154
Icke-farmakologiska åtgärder vid hypertoni?
Motion, rökstopp, viktminskning, alkoholreduktion, saltreduktion, mindre mättat fett i kosten, stresshantering.
155
Klasser av antihypertensiva LM?
ACE-hämmare, tiaziddiuretika, Ca-antagonister, betablockare, ARB.
156
För vilka är ACE-hämmare kontrainducerat? Biv?
Graviditet, hyperkalemi, njurartärstenos. Rethosta, hyperkalemi.
157
Biv ca-antagonister?
Ankelsvullnad.
158
Biv tiaziddiuretika?
Elektrolytrubbningar, försämrad glukostolerans.
159
Vilka är typiskt lämpliga hypertoni-pat för betablockare? Vilka ska INTE ha betablockare? Biv betablockare?
Bra: Stressade, postinfarkt, förmaksflimmer.
Dåligt: AV-block, perifert kalla.
Biv: Mardrömmar.
160
Vad är ARB? När används det?
Angiotension II-receptor-blockare. Används om man får rethosta av ACE-hämmare.
161
Vilka hypertoni-LM är särskilt bra för diabetiker?
ACE-hämmare/ARB. Är bra för njurarna.
162
Vad är hypertensiv kris?
Malign hypertoni, hypertensiv encefalopati, akut njursvikt, akut hjärtsvikt.
163
Vad är fundus hypertonicus?
Synstörningar vid hypertensiv kris.
164
Vilken BT vill man nå snabbt vid hypertensiv kris? Varför vill man sänka snabbt?
200/140 mmHg. Undvika hjärnblödning (kan uppstå pga för högt tryck i systemkretsloppet).
165
Hur snabbt vill man sänka BT vid hypertensiv kris? Varför vill man inte sänka BT för snabbt?
<25% på 24h. Risk för ischemisk stroke (hjärnan vant sig vid högt tryck).
166
Behandling hypertensiv kris?
CT-skalle (utesluta annat neurologiskt), övervakning, Stesolid, ACE-hämmare iv, Ca-antagonist po, Furosemid.
167
Vad är ejektionsfraktion? Normalvärde?
Slagvolym/end-diastolisk volym. EF>50%.
168
2 huvudtyper av hjärtsvikt?
HF-REF o HF-PEF.
169
Vad är HF-REF?
Systolisk hjärtsvikt, nedsatt kontraktionsförmåga, EF<35%.
170
Vad är HF-PEF?
Diastolisk hjärtsvikt, störd relaxation/diastolisk fyllnad, EF>40%.
171
Är det skillnad i symptom o behandling för HF-REF o HF-PEF?
NEJ! Dock skillnad på hö- och vä-sidig hjärtsvikt.
172
Prognos hjärtsvikt?
NYHA 1: bra. NYHA 4: sämre än det mesta, 50% 1-årsöverlevnad.
173
Diff-diagnoser hjärtsvikt?
KOL, övervikt, myokardischemi, LE, sömnapné.
174
Symptom hjärtsvikt?
Andfåddhet, ortopné, nattlig hosta, nedsatt arbetsförmåga, trötthet, viktuppgång, yrsel, depression.
175
Status hjärtsvikt?
Halsvenstas, tredje hjärtton, takykardi, takypné, bensvullnad, hepatomegali, ascites, kakexi.
176
NYHA-klasserna symptom?
I: inga symptom. II: symptom vid mer än lätt ansträngning (trappagång, springa). III: symptom vid lätt ansträngning (påklädning) a: klarar 200 m gång på plan mark, b: klarar ej 200 m gång på plan mark. IV: symptom i vila.
177
Orsaker till hjärtsvikt?
Ischemisk hjärtsjd, hypertoni. (Diabetes, arytmi, kardiomyopatier, klaffel, myokardit, alkohol, aortadissektion, anemi, hypothyreos).
178
Diagnostik vid misstänkt hjärtsvikt?
Anamnes, status, EKG, NTproBNP, EKO, lungRTG, MR, myokardscint, angiografi.
179
Hur används NTproBNP?
Gråzon 300-2000. Normalt utesluter, men förhöjt kan både vara o inte vara hjärtsvikt.
180
Främsta behandlingen kronisk hjärtsvikt?
ACE-hämmare/ARB, betablockare, aldosteron-rec-antagonist. Fysisk träning, rökstopp.
181
Ytterligare behandling kronisk hjärtsvikt?
Digitalis, inotropa LM, PM, LVAD, hjärttransplantation, diuretika.
182
Vilket hjärtsvikts-LM ska bara ges akut?
Diuretika. Speedar i förlängningen på RAAS.
183
Behandling akut hjärtsvikt?
CPAP, O2, nitroglycerin (relaxerar glatt muskulatur), furosemid (ödem), morfin, digoxin (öka kontraktiliteten), seloken (minskat hjärtfrekvens).
184
Behandling akut lungödem?
Hjärtsängläge, O2, CPAP, nitroglycerin (om BT>100), diuretika iv + KAD, morfin, ev digoxin (om snabbt förmaksflimmer).
185
När behövs farmakologiskt cirkulationsstöd?
Vid kardiogen/cirkulatorisk chock, ex efter överbehandling med diuretika.
186
Ex på farmakologiskt cirkulationsstöd?
Dopamin, Dobutamin, Noradrenalin, Adrenalin, Fenylefrin, Isoprenalin, Limrinone, Levosimendan, Vasopressin.
187
Vilka inotropa droger kan ges vid svår hjärtsvikt?
Dubutrex (katekolamin), Corotrop (PDE-hämmare), Simdax (Ca-sensitiserare).
188
Hur hjälper ACE-hämmare/ARB hjärtsvikt?
Sänka BT, vasodilatation.
189
Hur hjälper betablockare hjärtsvikt?
Minskad HR, minskar stresspåslag, skyddar mot arytmier, sänker BT.
190
Indikationer för vanlig PM?
Bradykardi, AV-block II, AV-block III, flimmer.
191
Vad är CRT? CRT-P resp CRT-D?
Biventrikulär PM, hjälper kamrarna att komprimera samtidigt. CRT-P=vanlig. CRT-D=CRT + ICD.
192
Indikationer CRT?
EF120 ms, NYHA II om QRS<120 ms.
193
Vad är ICD?
Försöker paca, om det inte går -> Defibrillerar. Bra vid VT.
194
Indikationer ICD?
EF 40d, förväntad livslängd > 12 mån.
195
Ex på arteriella tromboser?
Hjärtinfarkt, hjärninfarkt, TIA, arteriell emboli.
196
Ex på venösa tromboser?
DVT, LE, mesenterialventrombos, trombos i centrala vensinus.
197
Symptom o kliniska fynd vid DVT?
Svullnad, tyngdkänsla, ömhet i vad o över kärlsträng, värmeökning, synliga kollateralkärl, ökad venteckning. Samtidig tromboflebit, pleuritretning eller andnöd.
198
Vad är tromboflebit?
Inflammation i ytlig ven.
199
Diagnostisk väg vid misstänkt DVT?
Wells score, D-dimer, UL m Doppler, flebografi.
200
När ska D-dimer användas?
Endast vid låg klinisk misstanke, kan utesluta, men ej påvisa.
201
Vad är flebografi?
KontrastRTG av benvener.
202
Vad får man poäng för i Wells score vid misstänkt DVT?
Malignitet, gips, immobilisering, ömhet över kärlsträngen, ensidig helbenssvullnad, > 3 cm skillnad i vadomfång, pittingödem i symptomatiskt ben, ytliga kollateralvener, tidigare DVT. 2 p är gränsen.
203
Vad är målen med behandling av DVT?
Förhindra LE! Minska ytterligare trombotisering, begränsa post-trombotiska besvär.
204
Farmakologisk behandling DVT?
Lågmolekylärt heparin, sc inj, minst 5 d. Waran-tabletter, terapeutiskt PK-INR i minst 3 mån (om simpel orsak) eller 6 mån (om idiopatisk). I extrema fall: trombolys.
205
Symptomlindrande behandling vid DVT?
Högläge av ben, fri mobilisering, kompressionsstrumpa. Om samtiidig tromboflebit: inflammationshämmande medel=Hirudoidsalva.
206
Symptom o kliniska tecken på LE?
Plötsligt (!) dyspné, takypné, bröstsmärta. (Hemoptys, feber, synkope).
207
Diagnostik LE?
Spiral-CT, perfusions-ventilationsscint, D-dimer, EKO (se om hjärtat är belastat).
208
Behandling LE?
O2, lågmolekylärt heparin, trombolys, trombektomi.
209
När görs trombolys resp trombektomi vid LE?
Trombolys: vid hemodynamisk påverkan. Trombektomi: vid hemodynamisk påverkan där trombolys är kontrainducerat.
210
Komplikationer till behandlingar av DVT o LE?
Blödning, heparin-inducerad trombocytopeni, hudnekroser, diarré, håravfall, urtikaria/överkänslighet.
211
Vilka ska man koagulationsutreda?
Personer med rediciverande blödningar/tromboser eller med första-grads-släktingar med koagulationsproblem. Fffa de som är < 50 år.
212
Vilka antidoter kan man ge mot Waran-blödning?
Konakion/K-vitamin: verkar inom 8-12h.
| Confidex/Koagulationsfaktorer: verkar direkt.
213
Var får man ofta kroniska problem vid blödarsjuka?
Lederna, knä, armbågar, fotleder. Efter många blödningar: artros + inflammation i leden.
214
Utredning vid ökad blödningsbenägenhet?
Anamnes, ärftlighet, blodstatus, PK-INR, APTT, fibrinogen, VonWillebrandfaktor, FVIII, kapillär blödningstid.
215
Vad ska man fråga i anamnesen vid misstänkt blödarsjuka?
Näsblödningar, menorrhagi, hematom, ledblödningar, blödning vid: förlossning, operation, tandextraktion.
216
Vad är hemofili A? Hemofili B?
A vanligare än B.
A: faktor VIII-brist.
B: faktor IX-brist.
217
Vad är VonWillebrands sjukdom?
Brist på VonWillebrands faktor.
218
Vad är trombostenia glanzmann?
Mycket sällsynt, brist på faktor IIb o IIIa. Octostim hjälper ej!
219
Vad är Bernard-Soulier?
Enormt sällsynt, brist på faktor Ib + trombocytopeni. Octostim har ingen effekt!
220
När används cyklocapron?
Vid rikliga menstruationer.
221
När används Octostim?
Vill allvarlig blödning efter operation. Behandling vid mild hemofili A, VonWillebrands sjukdom o vid oklara trombocytdefekter.
222
När används Tranexamsyra?
Alla blödarsjukor där man inte har hematuri.
223
Vid vilka koagulationsrubbningar används faktorkoncentrat?
Hemofili A, hemofili B, VonWillebrands sjukdom.
