Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia > Niewydolność serca > Flashcards

Niewydolność serca Flashcards

1
Q

Niewydolność serca - definicja

A

Stan, w którym uszkodzone serce nie może
zapewnić odpowiedniego tkankowego przepływu
krwi w czasie wysiłku, a w zaawansowanych
stadiach także w spoczynku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Przyczyny niewydolności serca

A

Stan, w którym uszkodzone serce nie może
zapewnić odpowiedniego tkankowego przepływu
krwi w czasie wysiłku, a w zaawansowanych
stadiach także w spoczynku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Niewydolność serca – objawy

A

-↓ tolerancja wysiłku

-Duszność
Wysiłkowa → spoczynkowa
Kaszel

-Retencja wody
Przyrost masy ciała
Nykturia
Bóle pod prawym łukiem żebrowym
Brak apetytu, dyspepsja, zaparcia
Obrzęki kończyn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Ostra niewydolność serca

A

Zanik czynności dużej części tkanki mięśnia sercowego z powodu zawału, rozsianego zapalenia mięśnia sercowego, ostrego przeciążenia serca, pozasercowe powikłania w przebiegu przewlekłej choroby serca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Przewlekła niewydolność serca

A

Złożony zespół kliniczny, uwarunkowany zaburzeniami czynności serca, który charakteryzuje się występowaniem hemodynamicznych, nerkowych i neurohumoralnych mechanizmów kompensacyjnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Czynniki Stymulujące przebudowę serca

A

Niedokrwienie
Nadmierne obciążenie
Angiotensyna II
Aldosteron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Przebudowa serca

A 
Martwica/apoptoza kardiomiocytów
Przerost kardiomiocytów
Proliferacja fibroblastów
↑ produkcja kolagenu
włóknienie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Leki stosowane w leczeniu niewydolności krążenia

A

-Leki β-adrenolityczne
-Inhibitory konwertazy angiotensyny/antagoniści receptora AT1
-Antagoniści aldosteronu (MRAs)
-Diuretyki (pętlowe)
-Iwabradyna
-ARNI
-Leki inotropowo dodatnie
Digoksyna
Dobutamina
Inhibitory fosfodiesterazy
-Leki rozszerzające naczynia
Hydralazyna / diazotan izosorbidu (H-ISDN)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Antagoniści układów neurohormonalnych

A
  • Leki β-adrenolityczne
  • Inhibitory konwertazy angiotensyny / antagoniści receptora AT1
  • Antagoniści aldosteronu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Antagoniści układów neurohormonalnych - działanie

A
  • Hamowanie / odwracanie przebudowy serca → wydłużenie życia
  • Zmniejszenie objawów NS
  • Zalecane w terapii każdego pacjenta z NS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Ciągła stymulacja receptorów β-adrenergicznych

A
  • Tachykardia / ↑ zapotrzebowania na tlen
  • Labilność elektryczna serca / arytmie
  • Przerost → rozstrzeń serca
  • Włóknienie serca → sztywność ścian serca
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

β-blokery I generacji

↓

A 
Zmniejszenie kurczliwości serca
\+
Wzrost oporu obwodowego
↓
Znaczny spadek objętości minutowej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

β-blokery II i III generacji

↓

A 
(Niezablokowane receptory β2)
Niewielki spadek kurczliwości serca
Zmniejszenie odruchowego skurczu naczyń
↓
Niewielkie zmniejszenie objętości minutowej i przepływu tkankowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

β-blokery

A

↓ działanie układu współczulnego na serce
Przeciwdziałanie przyspieszaniu czynności serca
Działanie antyarytmiczne
Poprawa napełniania lewej komory
Hamowanie desensytyzacji i regulacji „w dół” receptorów β1
Hamowanie przerostu i zmiany kształtu komór
Hamowanie martwicy komórek mięśnia sercowego
Hamowanie uwalniania reniny (↓ RAA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

β-blokery o udowodnionej skuteczności

A

Bisoprolol
Karwedilol
Metoprolol (Metoprolol succinate; o przedłużonym działaniu)
Nebiwolol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Rozpoczęcie terapii β-blokerem – działania niepożądane

A

Retencja płynów / pogorszenie HF
Zmęczenie
Hipotonia
Bradykardia / blok AV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Leki β-adrenolityczne – ograniczenia

A

-Nie wolno zaczynać leczenia
Przy współistniejących zaburzeniach przewodnictwa przedsionkowo-komorowego
Częstości pracy serca < 50-60/min
Ciśnieniu skurczowym < 85-95 mm Hg

-Nie podawać równocześnie z werapamilem, diltiazemem, lekami antyarytmicznymi I klasy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Enzym konwetujacy angiotensynę I - substraty

A

Angiotensyna I
Bradykinina
Enkefaliny
Substancja P

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Receptory angiotensyny II

A

Sprzężone z białkami G (GPCR)
Rozpowszechnione w organizmie
Dwa typy
AT1 – mięśnie gładkie naczyń krwionośnych
AT2
Wszystkie tkanki w rozwoju płodowym
Dorośli – rdzeń ndnerczy, tkanki rozrodcze, śródbłonek, OUN
Up-regulation – niewydolność serca, zawał serca
Angiotensyna II – jednakowe powinowactwo do obu typów receptorów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Efekty pobudzenia receptorów AT1

A 
Skurcz naczyń
Uwalnianie aldosteronu
Uwalnianie ADH
Aktywacja układu współczulnego
Hamowanie uwalniania reniny
Retencja Na+ i H2O
Wzrost i proliferacja komórek
Apoptoza
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Efekty pobudzenia receptorów AT2

A 
Rozszerzenie naczyń
Uwalnianie NO
Produkcja bradykininy
Rozwój/różnicowanie tkanek płodu
Hamowanie wzrostu i proliferacji komórek
Różnicowanie komórek
Apoptoza
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Układ renina-angiotensyna w sercu

A

Przerost kardiomiocytów
Apoptoza kardiomiocytów
Proliferacja fibroblastów
Włóknienie serca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Inhibitory ACE

A 
Hamowanie ACE ⇒
↓ angiotensyna II w osoczu
↓ aktywność współczulna
↓ skurcz naczyń
↓ retencja Na+ i H2O
↑ bradykinina

↓ afterload
↓ preload
↑ objętość minutowa
↓ zastój w płucach

24
Q

Inhibitory ACE – farmakokinetyka

A 
-Pokarm zmniejsza wchłanianie
Kaptopril
Chinapril
-Czas działania [godz.]
Kaptopril – 6-12
Inne ~24
25
Q

Inhibitory konwertazy angiotensyny – wskazania

A 
Niewydolność krążenia
Leczenie
Profilaktyka u chorych z ryzykiem rozwoju HF
Bezobjawowa dysfunkcja lewej komory
Po zawale serca
Nadciśnienie
Choroba niedokrwienna serca
26
Q

Osoczowe ACEI

A 
Kaptopryl
Enalapryl
Cilazapryl
Benazepryl
-Większa cząsteczka
-Niższa lipofilność
-Wskazania
Nadciśnienie
Niewydolność serca
27
Q

Tkankowe ACEI

A 
Chinapryl
Fosinopryl
Perindopryl
Ramipryl
Trandolapryl

-Mniejsza cząsteczka
-Wyższa lipofilność
-Wskazania
Choroba niedokrwienna serca
Prewencja powikłań cukrzycy

28
Q

Działanie bradykininy

A 
-rozszerzenie naczyń
(wzrost NO i prostaglandyn)
-obrzęk naczyniowy
-suchy kaszel
-natriureza
29
Q

Inhibitory konwertazy angiotensyny – działania niepożądane

A

Suchy kaszel
Hipotonia
Hiperkaliemia
Obrzęk naczynioruchowy
Zaburzenia perfuzji nerek u chorych z niewydolnością nerek
Niewydolność nerek u chorych ze zwężeniem tętnic nerkowych
Reakcje alergiczne
Działanie teratogenne w II i III trymestrze ciąży
Zaburzenia smaku

30
Q

Inhibitory konwertazy angiotensyny – przeciwwskazania

A 
Zwężenie tętnic nerkowych
Zwężenie aorty
Choroby przebiegające z przewlekłym kaszlem
Obrzęk naczynioruchowy w wywiadzie
Ciężka niewydolność nerek
Ciąża
31
Q

Sartany

A

Eprosartan, irbesartan, kandesartan, losartan, olmesartan, telmisartan, walsartan

32
Q

ARB - funkcje

A

-Selektywnie blokują receptor AT1
bez wpływu na AT2
hamowanie niekorzystnych efektów pobudzenia AT1
Rozszerzenie naczyń
Hamowanie przebudowy serca
Bez wpływu na metabolizm bradykininy
-Skuteczne
Obniżenie ciśnienia
Zmniejszenie śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych
-Działanie nefroprotekcyjne u chorych z nefropatią cukrzycową

33
Q

dodatkowe działanie losartanu

A

obniża stężenie kwasu moczowego (działanie urykozuryczne)

34
Q

IKA i ARBs

A
  • Hamowanie / odwracanie przebudowy serca i naczyń
  • Rozszerzenie tętnic → ⇩ afterload
  • Rozszerzenie żył → ⇩ preload
35
Q

Antagoniści aldosteronu

A

spironolakton
eplerenon

-Przed rozpoczęciem leczenia i w ciągu tygodnia po rozpoczęciu leczenia kontrola:
K+
Klirens kreatyniny
-Unikać diety bogatej w potas

36
Q

Spironolakton

A

Klasa III-IV NYHA (stadium C i D ACCF/AHA)

37
Q

Eplerenon

A

Pacjenci po zawale serca z dysfunkcją lewej komory

38
Q

diuretyki

A

-Preferowane – diuretyki pętlowe (furosemid, torasemid)
-Diuretyki tiazydowe
+Chorzy z nadciśnieniem, umiarkowaną retencją płynów i sprawnymi nerkami
+Nieefektywne u chorych z niewydolnością nerek (klirens kreatyniny < 30 ml/min)
-Chorzy z dużymi obrzękami lub oporni na diuretyki → skojarzone leczenie diuretykami

39
Q

Skojarzone leczenie diuretykami

A

Diuretyk pętlowy (wysoka dawka) + tiazyd
(+ diuretyk oszczędzający K+)
⇓
„Blokowanie sekwencyjne”

40
Q

Peptydy natriuretyczne (Natriuretic peptides; NPs)

A

-Rodzina peptydów o podobnej budowie
Atrial natriuretic peptide (ANP)
Brain natriuretic peptide (BNP)
C-type natriuretic peptide (CNP)

-Działanie
Moczopędne
Natriuretyczne
Naczyniorozszerzające

41
Q

Peptydy natriuretyczne – działanie na nerki i układ krążenia

A 
↑ wydalanie sodu
↑ filtracja kłębuszkowa
↓ uwalnianie reniny
↓ angiotensyna II w osoczu
↓ aldosteron w osoczu
-Rozszerzenie naczyń → ↓ ciśnienie tętnicze
↓ przerost serca
↓ przebudowa serca
↓ włóknienie serca
↓ proliferacja fibrobalstów
↓ produkcja kolagenu
42
Q

Angiotensin Receptor-Neprilysin Inhibitor (ARNI)

A

Zmniejsza ryzyko nagłej śmierci sercowej i hospitalizacji z powodu niewydolności serca
Szczególnie wskazany dla pacjentów z progresją choroby mimo optymalnej terapii inhibitorem ACE lub ARB

43
Q

Kurczliwość mięśnia sercowego zależy od

A 
Stanu energetyki mięśnia
Stanu układów kurczliwych
Wewnątrzkomórkowego obiegu wapnia
Napięcia autonomicznego układu nerwowego
Częstotliwości pobudzeń
44
Q

Glikozydy nasercowe - korzyści

A

Zmniejszenie częstości hospitalizacji

Zmniejszenie nasilenia objawów

45
Q

Glikozydy nasercowe - wady

A

Nie spowalnia postępu choroby
Nie przedłuża życia
Toksyczność

46
Q

Glikozydy nasercowe - działanie na mięsień sercowy

A

Wzrost siły skurczu i napięcia włókien mięśnia sercowego
Wzrost siły wyrzutu mięśnia sercowego i objętości wyrzutowej
Skrócenie czasu skurczu
Zmniejszenie objętości późnorozkurczowej
Zmniejszenie wielkości serca

47
Q

Glikozydy nasercowe – działanie na układ przewodzący serca

A

Działanie chronotropowe ujemne
Działanie dromotropowe ujemne
Działanie batmotropowe dodatnie

Działanie bezpośrednie na układ przewodzący
Działanie pośrednie poprzez układ autonomiczny

48
Q

Glikozydy nasercowe – działanie na właściwości elektrofizjologiczne serca

A 
-W dawkach terapeutycznych:
Skrócenie potencjału czynnościowego
⇓
Skrócenie okresu refrakcji
⇓
Zwiększenie pobudliwości

-W dawkach wyższych od terapeutycznych
Zmniejszenie potencjału spoczynkowego (mniej ujemny)
Skurcze dodatkowe

49
Q

Glikozydy nasercowe – wskazania

A

Przewlekła niewydolność krążenia pochodzenia sercowego
Pacjenci, u których utrzymują się objawy niewydolności serca, mimo optymalnego leczenie ACE-I, β-blokerem i diuretykiem
Pacjenci ze współistniejącym migotaniem przedsionków
Nadkomorowe zaburzenia rytmu serca

50
Q

Glikozydy nasercowe – przeciwwskazania bezwzględne

A

Blok przedsionkowo-komorowy III0
Zaburzenia rymu pochodzenia komorowego
Kardiomiopatia przerostowa
Zwężenie aorty

51
Q

Najczęstsze przyczyny zatrucia glikozydami

A

zbyt duże dawki, kumulacja leku w organizmie, hipokaliemia, hiperkalcemia, hipomagnezemia

52
Q

Agoniści receptora β1

A

-Dobutamina i dopamina
Działanie inotropowo dodatnie
Zwiększenie rzutu serca
-Wskazania (krótkotrwale)
Ostra niewydolność krążenia
Wstrząs kardiogenny w przebiegu zawału mięśnia sercowego
Dopamina (dawki nerkowe) – ostra niewydolność nerek

53
Q

Inhibitory fosfodiesterazy

(inodylatatory)

A

Wzrost kurczliwości mięśnia sercowego

Rozkurcz mięśni gładkich naczyń

54
Q

Inhibitory fosfodiesterazy – mechanizm działania

A

Hamowanie fosfodiesterazy III → ↑ [cAMP]
-Mięsień sercowy
↑ fosforylacji kanałów Ca++ (PKA) i fosfolambanu
↑ napływu Ca++ do kardiomiocytów w fazie depolaryzacji i ↑ jego dostępności dla troponiny
↑ kurczliwości mięśnia sercowego
-Relaksacja mięśni gładkich naczyń

55
Q

Inhibitory fosfodiesterazy – wskazania

A

Ostra niewydolność krążenia oporna na inne leki (leki II rzutu)
Podawane dożylnie; leczenie krótkotrwałe (do 48h)
T 1/2
Inamrinon ~ 4-6 h
Milrinon ~ 3 h
Skuteczne u pacjentów leczonych β-blokerami
Nie spowalniają postępu choroby
Nie przedłużają życia pacjentów

56
Q

Leki rozszerzające naczynia krwionośne

A

Hydralazyna
Bezpośrednie działanie na komórki mięśni gładkich
Rozszerza naczynia krwionośne – głównie tętnicze
Obniżenie oporu obwodowego

Diazotan izosorbidu
Rozkurcz naczyń żylnych
Obniżenie obciążenia wstępnego

57
Q

Objawowa niewydolność serca

A 
Niektórzy chorzy wymagają dodatkowych leków
\+Digoksyna
Migotanie przedsionków
Częste hospitalizacje
\+Antykoagulanty
Migotanie przedsionków
Zakrzepica żył głębokich
\+Iwabradyna
\+HR > 70/min
Metformina
Cukrzyca

Farmakologia (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions