GKS Flashcards
Budowa kory nadnerczy
- Warstwa kłębkowata - MKS
- Warstwa pasmowata - GKS
- Warstwa siatkowata - GKS i niewielkie ilości androgenów
Wpływ stresu na steroidogenezę
➢ U zdrowego dorosłego człowieka nadnercza wydzielają 15-60 mg kortyzolu dziennie. ➢ W stresie mogą wydzielić do 240 mg kortyzolu/dobę
Biosynteza kortykosterydów
➢ w mitochondium
Cholesterol ----> Progesteron ------> A. aldosteron B. 17-alfa-hydroksyprogesteron ---> kortyzol / androgeny
Działania Fizjologiczne kortykosterydów
➢ Działanie metaboliczne – metabolizm węglowodanów, lipidów i białek
➢ Utrzymywanie równowagi wodno-elektrolitowej
➢ Utrzymanie normalnego działania układu sercowo- naczyniowego, immunologicznego, nerwowego, nerek i mięśni szkieletowych
Działania Farmakologiczne kortykosterydów
Działania widoczne tylko w dawkach wyższych niż
normalna dobowa produkcja kortyzolu
Wpływ GKS na metabolizm
Wątroba ➢ Stymulacja glukoneogenezy ➢ Stymulacja syntezy glikogenu ➢ Stymulacja syntezy białek ➢ Stymulacja wychwytu aminokwasów Ochrona tkanek zależnych od glukozy w okresach między posiłkami
Mięśnie ➢ Zahamowanie wychwytu i zużycia glukozy ➢ Zahamowanie wychwytu aminokwasów ➢ Zahamowanie syntezy białek ➢ Zwiększony rozpad białek
➢ Metabolizm lipidów ✓ wzrost lipolizy (działanie permisywne – katecholaminy) ✓ wzrost syntezy trójglicerydów ✓ wzrost WKT → energia ✓ Glicerol → glikoneogeneza
Działania glukokortykoidowe kortyzolu
➢ Metabolizm ✓ Węglowodany ✓ Tłuszcze ✓ Białka ➢ Działanie ✓ Przeciwzapalne ✓ Immunosupresyjne
Działania mineralokortykoidowe kortyzolu
➢ Transport jonów w kanalikach nerkowych
➢ Działanie na gospodarkę wodno-elektrolitową
Działanie GKS na nerki i gospodarkę wodno-elektrolitową
➢ + reabsorbcja sodu i wody, wydalanie potasu (GR i MR
w nefronach)
➢ + GFR (rozszerzenie tętniczek doprowadzających)
➢ - sekrecja i działanie ADH
Niegenomowe działania
glikokortykosteroidów
➢ Działania receptorowe i niereceptorowe
➢ Efekt widoczny po kilkunastu sekundach – kilkunastu minutach
➢ Regulacja błonowych kanałów jonowych (wapniowych, sodowo-potasowych, chlorkowych) – zachowanie płynności i ciągłości błon komórkowych
➢ Oddziaływanie z GPCR
✓ Potencjalizowanie działania noradrenaliny
✓ + synteza NO
➢ Aktywacja szlaków sygnałowych kinaz
Kortykosterydy – działanie przeciwzapalne
➢zmniejszenie ilości limfocytów, monocytów, eozynofilów i bazofilów oraz ich zdolności do migracji
➢zwiększenie ilości neutrofilów ale supresję ich aktywności
➢hamowanie proliferacji fibroblastów
➢stymulacja powstawania lipokortyn
➢ - aktywność fagocytarna neutrofilów i makrofagów
➢ - odpowiedź leukocytów i makrofagów na antygeny i mitogeny
➢ zahamowanie proliferacji limfocytów T
Transaktywacja przez GKS
• Lipokortyna-1 • Receptor beta2 • Antagonista receptora IL-1 • Białka wydzielnicze hamujące leukocyty
Transrepresja przez GKS
• Cytoplazmatyczna PLA2 • Indukowalna COX-2 • Cytokiny (IL-1, IL-2, IL-3, IL-5, Il-6, Il-11, Il-12,TNF- alfa, GM-CSF)
Kortykosterydy – inne działania przeciwzapalne
➢ - uwalnianie histaminy i serotoniny z komórek tucznych i płytek krwi ➢ Stabilizacja błon lizosomów ✓ - uwalnianie enzymów proteolitycznych ✓ - fagocytoza ➢ Hamowanie syntezy kolagenu ➢ Hamowanie angiogenezy
Działanie glikokortykosterydów na komórki krwi
Spadek ilości: ➢ Eozynofile ➢ Bazofile ➢ Monocyty ➢ Limfocyty
Wzrost ilości: ➢ Neutrofile ➢ Hemoglobina ➢ Erytrocyty ➢ Płytki krwi
GSK krótko działające
Kortyzon
Hydrokortyzon
- działają 8-12h
- terapia substytucyjna
GSK średnio długo działające
Prednizon,
Prednizolon,
Metylprednizolon,
Triamcynolon,
- 12-36 h
- działanie przeciwzapalne, przeciwalergiczne, immunosupresyjne
MKS
Fludrokortyzon
- średnio długo działający (12-36 h)
- terapia substytucyjna
GSK długo działające
Betametazon,
Deksametazon
- 24-72 h
- działanie przeciwzapalne, immunosupresyjne
- i.v. krótkotrwale w stanach poważnych
Farmakokinetyka GKS
➢ Szybkość wchłaniania po podaniu domięśniowym
✓ Hemibursztyniany i fosforany – najszybciej
✓ Octany – do kilku dni
✓ Estry acetonidowe – do kilku tygodni
✓ Pochodne fluorowe – dobre wchłanianie ze skóry
➢ Transport w osoczu – w połączeniu z białkiem wiążącym kortykosterydy (transkortyna) i albuminami
➢ Metabolizm – wątrobowy
➢ Wydalanie metabolitów – nerki
Glikokortykoidy – wskazania
➢ Terapia zastępcza (substytucyjna) – niewydolność kory nadnerczy
➢ Terapia pozasubstytucyjna
✓Kolagenozy – toczeń trzewny, sarkoidoza, polyartheritis nodosa
✓ Choroby skóry – łuszczyca, choroby alergiczne, pęcherzyca
✓ Choroby przewodu pokarmowego – colitis ulcerosa, choroba Crohna
✓ Choroby hematologiczne – białaczki, anemia hemolityczna
✓ Stwardnienie rozsiane
✓ Zespół nefrotyczny
✓ Choroby układu oddechowego – astma, przewlekłe zapalenie oskrzeli, zachłystowe zapalenie płuc
✓ Choroby reumatoidalne – reumatyczne zapalenie stawów, osteoarthritis
✓ Przeszczepy tkanek i narządów
Terapia pozasubstytucyjna
interwencyjna
➢ Wstrząs
➢ Obrzęk mózgu i wzrost cisnienia śródczaszkowego – guzy mózgu, zapalenie opon mózgowych, uraz, udar, zabiegi neurochirurgiczne
➢Hipoglikemia
➢ Hiperkalcemia
Ostra niewydolność kory nadnerczy - Wczesne objawy
➢ Nasilone pocenie ➢ Odwodnienie ➢ Hipotonia ➢ Zaburzenia żołądkowo-jelitowe ➢ Hiponatremia ➢ Hiperkalemia
Ostra niewydolność kory nadnerczy - Przy braku szybkiego leczenia
➢ Hipotermia ➢ Hipoglikemia ➢ Ciężka hipotonia ➢ Drgawki ➢ Zaburzenia świadomości, letarg, śpiączka ➢ Zapaść krążeniowa ➢ Śmierć
Ostra niewydolność kory nadnerczy - postępowanie
➢ Natychmiastowe leczenie!!! ➢ Zwalczanie hipowolemii ✓ 0,9% sol. NaCl ✓ 5% glukoza ➢ Leki podnoszące ciśnienie (naczyniokurczące) ➢ Leczenie niedoboru kortyzolu ✓ Hydrokortyzon • Duże dawki (bolus 100 mg + infuzja) • Podanie dożylne ✓ Deksametazon
choroba Addisona
➢ niedoczynność kory nadnerczy ➢ Objawy niedoboru hormonów kory nadnerczy – gdy zniszczone jest ok. 90% tkanki ➢ Przyczyny ✓ Autoimmunologiczna (50% przypadków) ✓ Gruźlica kory nadnerczy ✓ Krwawienia do kory nadnerczy ✓ Przerzuty nowotworów
skutki niedoborów GSK
➢Zaburzenia metabolizmu węglowodanów (hipoglikemia)
➢Zaburzenia metabolizmu białek i tłuszczów
➢Zaburzenia układu krwiotwórczego (Niedokrwistość, leukopenia,
eozynofilia, limfocytoza)
➢Zmniejszona stymulacja błony śluzowej żołądka
➢Wzmożone uwalnianie MSH
➢Zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego (zaburzenia psychiczne)
Skutek niedoboru MKS
➢Hiponatremia, hipochloremia, hiperkaliemia, kwasica
➢Zewnątrzkomórkowe odwodnienie
➢Wewnątrzkomórkowa hydratacja
Objawy niedoboru MKS
➢Zmęczenie, osłabienie, nudności, wymioty, kurcze mięśni, niedowłady, arytmia, hiperwentylacja, zaburzenia świadomości, śpiączka
➢Hipotonia, tachykardia, skłonność do zapaści ortostatycznych
➢Bóle głowy, apatia, splątanie
Choroba Addisona- objawy
➢ Chroniczne i nasilające się uczucie zmęczenia
➢ Obniżenie ciśnienia krwi (ortostatyczne!!!)
➢ Utrata apetytu i wagi
➢ Nadmierny apetyt na sól
➢ Nudności, wymioty
➢ Biegunka
➢ Osłabienie i skurcze mięśni
➢ Zmiany emocjonalne (rozdrażnienie, depresja)
➢ Ściemnienie skóry i dziąseł
➢ Wypadanie włosów
Leczenie choroby Addisona
Glikokortykoid (20-30 mg hydrokortyzonu/doba)
+
Mineralokortykoid (fludrokortyzon dawka dobowa - 0,025 - 0,2 mg/dobę)
Terapia substytucyjna (choroba Addisona)
➢ 2/3 dawki dobowej rano + 1/3 dawki dobowej po południu ok. 15.00 (hydrokortyzon 15 mg + 5 mg lub 20 mg + 10 mg)
➢ 50% dawki dobowej rano + 30% dawki dobowej ok. 13.00 + 20% dawki dobowej ok. 18.00
(hydrokortyzon 15 mg + 10 mg + 5 mg)
➢ W sytuacjach stresowych zwiększyć dawkę dobową o 10-30 mg
➢ Nadciśnienie, obrzęki -można zastąpić hydrokortyzon prednizolonem w równoważnej dawce
➢ NIE stosować rutynowo innych syntetycznych analogów kortyzolu
Terapie pozasubstytucyjne
➢ Kolagenozy – toczeń trzewny, sarkoidoza, polyartheritis nodosa
➢ Choroby skóry – łuszczyca, choroby alergiczne, pęcherzyca
➢ Choroby przewodu
pokarmowego – colitis ulcerosa, choroba Crohna
➢ Choroby hematologiczne –
białaczki, anemia hemolityczna
➢ Stwardnienie rozsiane
➢ Zespół nefrotyczny
➢ Choroby układu oddechowego – astma, przewlekłe zapalenie oskrzeli, zachłystowe zapalenie płuc
➢ Choriby reumatoidalne – reumatyczne zapalenie stawów, osteoarthritis
➢ Przeszczepy tkanek i narządów
Terapia pozasubstytucyjna - interwencyjna
➢ Wstrząs
➢ Obrzęk mózgu i wzrost ciśnienia śródczaszkowego – guzy mózgu, zapalenie opon mózgowych, uraz, udar, zabiegi neurochirurgiczne Hipoglikemia
➢ Hiperkalcemia
Działanie przeciwzapalne GKS
➢ Hamowanie wczesnych objawów zapalenia ✓ Ból ✓ Obrzęk ✓ Zaczerwienienie ✓ Wzrost temperatury ✓ Hamowanie procesów towarzyszących przewlekłym procesom zapalnym ✓ ↓ proliferacja naczyń krwionośnych ✓ ↓ produkcja kolagenu ✓ Gojenie ran ✓ Powstawanie blizn ✓ Reakcje rozplemowe ➢ Obniżają wrażliwość na czynniki wywołujące zapalenie
Terapia przeciwuczuleniowa GKS
➢ Zmniejszenie nasilenia reakcji alergicznych
✓ Zmniejszenie wytwarzania histaminy
✓ Hamowanie migracji leukocytów
✓ Zmniejszenie liczby eozynofili we krwi i tkankach
➢ GKS NIE hamują reakcji antygen-przeciwciało
Przyspieszenie dojrzewania płuc płodu
➢ Zwiększenie produkcji surfaktantu
➢ Zmniejszanie objawów i zapobieganie niewydolności oddechowej u wcześniaków
➢ Największa skuteczność w 27-34 hbd
➢ Betametazon lub deksametazon (+ leki
tokolityczne)
➢ Domięśniowo w dwóch dawkach
✓ I dawka – 48 godzin przed spodziewanym porodem
✓ II dawka – 24 godziny przed spodziewanym porodem
Działania niepożądane GKS po krótkoterminowym stosowaniu
➢ Zwiększony apetyt ➢ Hiperglikemia / ↑ masa ciała ➢ Zmiany nastroju ➢ Bezsenność ➢ Osłabienie ➢ ↑ ryzyko infekcji / opóźnione gojenie ran ➢ Retencja sodu i wody ➢ Trądzik ➢ Zaburzenia miesiączkowania
Działania niepożądane GKS po długoterminowym stosowaniu skóra, oczy, ppok, ukł. ruchu, oś HPA
➢ Oś HPA – supresja ➢ Układ mięśniowo- szkieletowy ✓ Osteoporoza ✓ Miopatie ✓ Opóźnienie wzrostu ➢ Układ pokarmowy ✓ Nieżyt żołądka ✓ Choroba wrzodowa ✓ Zapalenie trzustki ➢ Skóra ✓ Hirsutyzm ✓ Atrofia ✓ Hiperpigmentacja ✓ Trądzik ➢ Oczy ✓ Zaćma ✓ Jaskra
Działania niepożądane GKS po długoterminowym stosowaniu
Metabolizm, elektrolity, ukł. nerwowy
➢ Metabolizm ✓ Hiperglikemia ✓ Hiperlipidemia ✓ Hipokaliemia ✓ Hipokalcemia ✓ Cukrzyca ✓ Otyłość brzuszna ➢ Gospodarka wodno- elektrolitowa ✓ Retencja sodu i wody ✓ Wydalanie potasu ➢ Układ nerwowy ✓ Zmiany nastroju i osobowości ✓ Psychozy ✓ Pseudo-guz mózgu
Zespół Cushinga - podział
➢ Endogenny
✓ Niezależny od ACTH (postać nadnerczowa; pierwotna nadczynność kory nadnerczy)
✓ Zależny od ACTH (wtórna nadczynność kory nadnerczy)
• Postać przysadkowa
• Ektopowe wydzielanie ACTH
➢ Egzogenny – jatrogenny
Następstwa wzmożonego wytwarzania kortyzolu w przebiegu zespołu Cushinga
➢Diabetogenny metabolizm, hiperglikemia i kwasica ketonowa, cukrzyca steroidowa, polidypsja, poliuria
➢nadciśnienie
➢adynamia, zaniki mięśni
➢Twarz „księżyc w pełni”, otyłość tułowia, hipercholesterolemia, miażdżyca
➢Poliglobulia, leukocytoza, limfo- i eozynopenia, trombocytoza
➢Rozstępy skórne, osłabienie reakcji immunologicznych
➢Zaburzenia psychiczne z agresją i/lub nastrojem
depresyjnym
Osteoporoza po GKS
➢ Nasilenie czynności osteoklastów, hamowanie czynności osteoblastów → ↑ resorpcja kości + ↓ tworzenie kości
➢ ↓ syntezy kolagenu
➢ ↓ absorpcja wapnia
➢ ↓ wydalanie wapnia
➢ Największe ryzyko u pacjentów z ograniczoną
aktywnością motoryczną
Minimalizacja działań niepożądanych GKS
➢ Stosować tylko w koniecznych przypadkach
➢ Stosować minimalną skuteczna dawkę
➢ Stosować leki umożliwiające obniżenie dawki GKS
Stosować przez jak najkrótszy okres czasu
➢ W miarę możliwości stosować GKS miejscowo
➢ Preferować krótko i średnio długo działające GKS
➢ Stopniowo zmniejszać dawkę GKS pod koniec terapii
Parametry monitorowane w trakcie leczenia GKS
➢ Ciśnienie tętnicze ➢ Glukoza we krwi ➢ Trójglicerydy i potas we krwi ➢ Masa ciała ➢ Wzrost (dzieci!!!) ➢ Badanie okulistyczne
Minimalizacja działań niepożądanych GKS na
przewód pokarmowy
➢ Inhibitory pompy protonowej
➢ Środki osłaniające błonę śluzową żołądka
➢ Zażywać z pokarmem
Minimalizacja ryzyka osteoporozy przy stosowaniu GKS
➢ Wapń
➢ Witamina D
➢ Bisfosfoniany
➢ Aktywność fizyczna
Kryteria stosowania GKS
➢ Dawka ✓ Ustalana indywidualnie ✓ Najmniejsza skuteczna dawka ➢ Naśladowanie rytmu dobowego ➢ Terapia naprzemienna ➢ Stopniowe zmniejszanie dawek pod koniec leczenia
Kortykosterydy – zakończenie leczenia
➢ Możliwość nawrotu choroby
➢ Supresja osi HPA
✓ Supresja produkcji CRH i ACTH → atrofia kory nadnerczy → wtórna niewydolność kory nadnerczy (jatrogenna)
➢ Schemat zakończenia leczenia zależy od
✓ Leczonej choroby
✓ Dawki i czasu leczenia
✓ Odpowiedzi chorego na zmniejszanie dawki
Odstawianie kortykosterydów ➢ Terapia krótkotrwała
(< 10 dni) – można odstawić
GKS bez stopniowego zmniejszania dawki
Odstawianie kortykosterydów ➢ Terapia średnio długo trwająca
(10-30 dni) –
wycofywać GKS przez 2 tygodnie, zmniejszając
dawkę co 4 dni
Odstawianie kortykosterydów ➢ Terapia długotrwała
➢ Zmienić GKS z długo działającego na krótko lub
średnio długo działający
➢ Zmniejszyć liczbę dawek do jednej dawki podawanej
rano
➢ Stopniowo zmniejszać dawkę GKS
Przeciwwskazania
➢ Grzybice układowe
➢ Owrzodzenie żołądka i jelit
➢ Ciężka osteoporoza
➢ Psychozy
➢ Stadium wiremii w przebiegu chorób wirusowych
➢ Jaskra
➢ 8 tygodni przed i 2 tygodnie po szczepieniach ochronnych
➢ Dokładny bilans ewentualnego ryzyka i korzyści
➢ NIE MA PRZECIWWSKAZAŃ DO STOSOWANIA
W OSTRYCH STANACH ZAGRAŻAJĄCYCH
ŻYCIU
Interakcje GKS
➢Przeciwdrgawkowe (np. karbamazepina, fenobarbital, fenytoina) ➢Antykoagulanty (np.warfaryna) ➢Przeciwcukrzycowe ➢Glikozydy nasercowe ➢Przeciwgrzybicze (np. ketokonazol, itrakonazol) Antybiotyki (makrolidy) ➢Diuretyki (tiazydy, pętlowe) ➢NLPZ
GKS + NLPZ
↑ ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego
stosowanie PPI
GKS + Diuretyki
➢Nasilenie utraty potasu z moczem
➢Monitorować poziom potasu
➢Korekta dawki diuretyku i/lub suplementacja potasu
GKS + Przeciwgrzybicze /
Antybiotyki
➢ ↑ ekspozycji na GKS i
toksyczności
➢Monitorować efekty GKS (przedawkowanie – retencja wody, ↑ BP, hiperglikemia)
➢Korekta dawki metylprednizolonu i deksametazonu (niekonieczne dla prednizonu i prednizolonu)
GKS + glikozydy nasercowe
➢ spadek poziomu K+ po GKS nasila toksyczność glikozydów
➢Monitorować poziom potasu
➢Suplementacja potasu
GKS + leki przeciwcukrzycowe
➢Dysregulacja glikemii, spadek efektu leków
przeciwcukrzycowych
GKS + antykoagulanty
➢ spadek efektu antykoagulacyjnego;
➢Monitorowanie INR
➢Korekta dawki warfaryny 3-7 dni po rozpoczęciu
kortykoterapii
GKS + leki przeciwdrgawkowe
➢ spadek ekspozycji na GKS i skuteczności GKS (może utrzymywać się kilka tygodni po odstawieniu leków przeciwdrgawkowych)
➢Monitorować efekty
kortykoterapii
➢Korekta dawki GKS
Kortykosterydy stosowane pozajelitowo
➢ Interwencyjna kortykoterapia pozasubstytucyjna
(wstrzyknięcia)
✓ Obrzęk mózgu, osłona zabiegów neurochirurgicznych, stany bezpośredniego zagrożenie życia
✓ Hydrokortyzon, deksametazon, prednizolon
Kortykosterydy stosowane miejscowo
➢ Zapalenia pochewek ścięgien i kaletek maziowych (dotorebkowo) – betametazon, metylprednizolon,
➢ Gościec stawowy zwyradniający (domięśniowo i dostawowo) – metylprednizolon
GKS w okulistyce - zastosowanie
➢ Krople i maści do oczu ➢ Zapalenie błony naczyniowej oka ➢ Miąższowe zapalenie rogówki (bez uszkodzeń nabłonka) ➢ Uporczywe zapalenie twardówki i spojówek ➢ Schorzenia alergiczne oczu i brzegów powiek
GKS w okulistyce - leki
❖ Deksametazon ❖ Hydrokortyzon ❖ Prednizolon ❖ Fluorometolon ❖ Fludrokortyzon ❖ Loteprednol
GKS w okulistyce
➢ W połączeniach z lekami przeciwzakaźnymi
(gentamycyna, neomycyna, polimyksyna B, chloramfenikol, tobramycyna, sulfacetamid)
✓ Bakteryjne stany zapalne
✓ Stany po urazach i zabiegach operacyjnych gałki ocznej (po całkowitym zabliźnieniu się rany, tj. nie wcześniej niż po 7 dniach od zabiegu lub urazu)
✓ Profilaktyka zakażeń po zabiegu operacyjnym u pacjentów z zaćmą
Zastosowanie GKS w dermatologii
➢ Kremy, maści, emulsje
➢ Ostre stany zapalne o podłożu alergicznym, wyprysk, pokrzywka
➢ Liszaje (różne postacie)
➢ Łuszczyca
➢ Rumień wielopostaciowy
➢ Odczyny uczuleniowe np. po ukąszeniu owadów
➢ W połączeniach z antybiotykami lub antyseptykami
✓ Bakteryjne zakażenia skóry
✓ Bakteryjne nadkażenia alergicznych zapaleń skóry
Dermatologia – podział kortykosterydów
- Kortykosteroidy o słabym działaniu – hydrokortyzon
(octan), prednizolon - Kortykosteroidy o umiarkowanie silnym działaniu –
hydrokortyzon (maślan), flumetazon, triamcynolon,
deksametazon - Kortykosteroidy o silnym działaniu – betametazon,
fluocynolon, mometazon, metylprednizolon, flutikazon - Kortykosteroidy o bardzo silnym działaniu –
klobetazol
Działania niepożądane GKS stosowanych na skórę
➢ Uczucie pieczenia lub kłucia (zwykle ustępuje w trakcie leczenia)
➢ Ujawnienie lub pogorszenie infekcji skórnych
➢ Zapalenie mieszków włosowych
➢ Ścieńczenie skóry, zwiększona wrażliwość na
uszkodzenia
➢ Rozstępy
➢ Trądzik
➢ Zmiany koloru skóry
➢ Nasilony wzrost włosów
Działania niepożądane GKS stosowanych na błonę śluzową jamy ustnej
➢ Uczucie pieczenie w ustach
➢ Zaburzenia smaku
➢ Kandydiaza
➢ Opóźnione gojenie ubytków
Kortykosterydy stosowane jako leki udrażniające nos
➢ Zapobieganie i objawowe leczenie alergicznego nieżytu nosa
➢ Naczynioruchowy nieżyt nosa
➢ Leczenie polipów nosa i zapobieganie powstawaniu
polipów nosa po polipektomii
➢ Aerozole lub krople do nosa
Kortykosterydy stosowane jako leki udrażniające nos - leki
➢ Beklometazon ➢ Budezonid ➢ Flunizolid ➢ Flutikazon ➢ Mometazon
Kortykosterydy stosowane jako leki udrażniające nos -
- Miejscowe działania niepożądane
✓ Wysuszenie, podrażnienie błony śluzowej ✓ Tworzenie się strupów ✓ Niewielkie krwawienie z nosa ✓ Kandydiaza ✓ Bóle głowy
Obturacyjne choroby dróg oddechowych
➢ Dooskrzelowo – aerozole, proszki i zawiesiny do inhalacji ➢ Działanie miejscowe – w obrębie tkanki płucnej ➢ Hamują reakcję zapalną w drogach oddechowych ➢ NIE powodują rozkurczu mięśniówki oskrzeli ➢ W dawkach terapeutycznych – brak ogólnych działań niepożądanych
Obturacyjne choroby dróg oddechowych - leki
➢ Beklometazon ➢ Budezonid ➢ Cyklezonid ➢ Flutykazon ➢ Mometazon
