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Radiologia > Neuroradio > Flashcards

Neuroradio Flashcards

1
Q

suture

A
  • nasion: punto mediano della sutura naso frontale
  • glabella e sutura metopica: da ossa nasali a fontanella anteriore
  • sutura sagittale: linea mediana superiore della sutura lamboidea, si estende anteriormente
  • suture lambdoidee: posteriore
  • pterion: incontro coronali, sfeno frontale, squamosa e sfenosquamosa; punto di minor resistenza per accesso in fossa temporale
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2
Q

meningi

A
  • dura madre: fusa al periostio
  • aracnoide: liquor, vasi, trabecole
  • pia madre: adesa alla corteccia

tendenzialmente non visibili all’imaging (RM>TC)

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3
Q

scissure

A
  • solco centrale: di Rolando, frontale da parietale, divide motoria da somatosensitiva
  • solco laterale: di Silvio, frontoparietale da temporale
  • scissura interemisferica: dx da sx sagittalmente
  • parieto-occipitale e calcarina: occipitale da giro linguale e giri occipito temporali
  • no scissura netta tra parietale e occipitale/temporale
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4
Q

trattografia

A

modellazione 3D dei tratti neurali
tensore di diffusione: immagine colorata creata dal movimento di molecole di acqua lungo i fasci di sostanza bianca
- rosso: da dx a sx tra gli emisferi
- verde: antero posteriore
- blu: cranio caudale

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5
Q

lobi

A
  • frontale: funzioni superiori e corteccia motoria
  • parietale: corteccia sensitiva
  • occipitale: integrazione stimoli visivi
  • temporale: uditiva, linguaggio, memoria
  • linguaggio: Broca e Wernicke
  • memoria: amigdala, ippocampo
  • insula: sensimotoria, socio emozionale, olfatto gustativa, cognitiva
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6
Q

enhancement

A

presa di contrasto da parte di un tessuto patologico, indice di attività di malattia e danno di barriera
pattern: anello incompleto o completo, nodulare, lineare
- neoplasia: ischemia, cellule edematose, diffusione –> necrosi, le molecole sono libere di muoversi
- infezione: pus limita movimento delle molecole, restrizione della diffusione

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7
Q

sclerosi multipla

A

patologia cronica infiammatoria deabilitante caratterizzata da demielinizzazione immuno mediata e perdita assonale
ricorrenti cadute cliniche con disfunzione neurologica

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8
Q

sclerosi multipla - RM

A

T1: lesioni scure, indicano entità demielinizzazione
T2: quante lesioni
contrasto: attività di malattia

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9
Q

sclerosi multipla - lesioni

A

rotondeggianti o ovalari
- periventricolare: disposizione lungo strie perpendicolari ai ventricoli lateriali (Dawson’s Fingers) lungo vene perimidollari
- sottotentoriale
- corpo calloso: sottocorticale e radiale rispetto ai ventricoli
- passaggio cortico sottocorticale: tra la corteccia e la sostanza bianca
- nervo ottico: neurite ottica; ingrandito, tortuoso e iperintenso; unilaterale, solo porzione anteriore
- midollo spinale: cordoni laterali o posteriori

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10
Q

sclerosi multipla - diagnosi

A

T1: lesioni rotondeggianti e ovalari, ipointensità correlata all’entità del danno
–> black holes = danno importante
T2: iperintense

CRITERI DI MCDONALD
- spazio: più lesioni in sedi diverse
- tempo: si modificano; ridursi, aumentare, comparirne nuove, diversa reazione al contrasto

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11
Q

sclerosi multipla - management clinico

A

follow up per monitorare efficacia trattamento –> 1° linea 1/y, 2° linea ogni 3-6 mesi
valutare numero, localizzazione, forma, dimensioni ed enhancement delle lesioni
valutare midollo se clinicamente rilevante

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12
Q

sclerosi multipla - follow up

A

cosa valutare:
- durata dell’attività di malattia = per quanto ci si aspetta che ci sia presa di contrasto, misura di infiammazione acuta
- progressione = nuove lesioni iperintense in T2
- carico lesionale = totale lesion volume in T2

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13
Q

sclerosi multipla - DD

A

ADEM
neuromielite ottica
tumefactive demyelinating lesions TDLs

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14
Q

sclerosi multipla - ADEM

A
  • pato infiammatoria acuta del bambino, post infettiva
  • edema perivenulare, lesioni molto ampie localizzate in nuclei della base
  • tendenzialmente monofasica
  • risoluzione spontanea nel 70%, riduzione delle lesioni entro 3 mesi
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15
Q

sclerosi multipla - neuromielite ottica

A

anticorpi anti acquaporina
midollo e nervo ottico
- neurite ottica posteriore, bilaterale, estesa
- midollo rigonfio con componenti bianche, possibili black holes

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16
Q

sclerosi multipla - tumefactive demyelinating lesions TDLs

A

lesioni ampie con strati di demielinizzazione e rimielinizzazione
anello incompleto o bulbo di cipolla

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17
Q

sclerosi multipla - controllo post terapia

A

natalizumab: blocca ingresso linfociti in BEE, possibile leucoencefalopatia multifocale progressiva (PML)
–> deficit iatrogeno
lesione = iperintensa, sottocorticale, fronte di avanzamento in diffusione

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18
Q

stroke ischemico

A
  • penombra ischemica: danno reversibile; neuroni funzionalmente inattivi ma strutturalmente intatti, possibilità di recupero
  • core ischemico: distruzione strutturale e necrosi senza chance di ripresa
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19
Q

stroke - escludere causa emorragica

A
  • TC: sangue in acuto iperdenso
  • angioTC: definire sede occlusione e caratteristiche del trombo
  • perfusionTC: volume del core ischemico e penombra

–> definire iter diagnostico

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20
Q

stroke - segni imaging

A

ipodensità alla TC, poco osservabile nelle prime 8-12 ore
segni indiretti: iniziale blurring (sfumata ipodensità), ipodensità nuclei della base, lieve edema, iperdensità a. cerebrale media

sensibilità TC dipende da tempo, entità ischemia, localizzazione, esperienza osservatore

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21
Q

stroke - perfusionTC

A

mdc ev, valutare core rispetto a penombra
scan molto rapido, poi parametri estratti da un software
–> flusso e volume cerebrale, tempo di transito medio e al picco, tempo di valore massimo della funzione residua

core = basso volume, basso flusso, aumento tempo di transito
penombra = volume stabile, flusso in riduzione, tempo di transito aumenta
normale = no mismatch tra volume e flusso

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22
Q

stroke - circoli collaterali

A

determinano prognosi
poveri = bassa risposta al trattamento endovascolare, ricanalizzazione non efficace, incrementato rischio di emorragia
ampi = penombra mantenuta vitale, aumento finestra terapeutica
–> studio tramite angioTC

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23
Q

stroke - diffusion weighted imaging DWI

A

valuta movimento browniano delle molecole di acqua nello spazio tra le cellule
–> movimento ridotto da edema citotossico
lesioni ischemiche già visibili a 1h dall’esordio
mismatch DWI-FLAIR permette di datare la lesione

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24
Q

stroke emorragico

A

prognosi peggiore che ischemica, ma più rara
-subaracnoidea SAH = aneurisma
- intracranica ICH = anomalie vascolari

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25
Q

stroke emorragico - subaracnoidea

A

da aneurisma o da traumi
rischio molto elevato di vasospasmo
possibile idrocefalo da mal riassorbimento
- TC: lesioni iperdense in acuto, riassorbite velocemente
- RM: difficile valutazione, più sensibile con formazione metaHb

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26
Q

stroke emorragico - intracranica

A

nel parenchima encefalico
sede tipica o atipica
- cause: tumore, malformazione arterovenosa, amiloidosi
- TC: iperdensa ridotta nel tempo, scompare in 1 sett
- RM: emosiderina visibile in cronico

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27
Q

stroke emorragico - anomalie vascolari

A

comunicazione anormale tra arterie e vene
- angioma cavernoso: vasi venosi ingranditi, aspetto a pop corn
- anomalia di sviluppo venoso: benigna, drenaggio normale; pettine di vasi venosi ipertrofici in collettore venoso

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28
Q

traumi cranici - lesioni primarie

A
  • fratture o ematomi tessuti molli
  • lesioni extra assiali: epidurale, subdurale, subaracnoidea
  • lesioni intra assiali: corticale, danno assonale diffuso
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29
Q

traumi cranici - imaging

A
  • TC senza mdc: scelta primaria
  • angiografia: frattura penetrante in basicranio con possibile dissecazione carotidea o coinvolgimento seni venosi, emorragia subaracnoidea di grande entità
  • RM: valutazione danni cognitivi e post traumatici, soprattutto in cronico + lesioni midollari acute di natura infiammatoria, ischemica o traumatica
30
Q

traumi cranici - flow chart

A

trauma lieve
- no mal di testa = osservazione
- si = TC

trauma severo
- stabile = RM
- instabile = TC

31
Q

traumi cranici - ematoma epidurale

A

rottura arteria meningea media (/seno venoso sfeno parietale)
più comune sopra tentorio cerebellare
possibile passaggio controlaterale

EFFETTO MASSA
- dislocazione strutture circostanti
- giunzione bridge/bianca spostata medialmente

massa iperdensa 60 Hounsfield con forma biconvessa a lente, non supera suture
swirl sign = emorragia rapida con turbolenza del flusso, visibile entro 10 min, richiede intervento urgente

32
Q

traumi cranici - ematoma sottodurale

A

tra dura madre e aracnoide, stretch e rottura delle vene a ponte (anziani e alcolisti)
forma a luna crescente, non attraversa la falce

TC
- iperacuta: entro 3h, difficile da osservare, sangue isodenso
- acuta: da 3h a 7-10g, sangue iperdenso
- subacuta: entro 3 sett, formazione membrane
- cronica: dopo 3 sett, sangue ipodenso, rischio risanguinamento

33
Q

traumi cranici - ematoma subaracnoideo

A

spazio normalmente riempito da liquido cefalorachidiano
cause: traumi, aneurismi, malformazioni e dissezioni, trombosi, vasculiti, abusi, idiopatico, ipossia

TC senza mdc: iperdensità lineare
RM: più utile in cronico per emosiderina

34
Q

traumi cranici - danno assonale diffuso

A

trauma rotativo e decelerativo –> sostanza grigia e bianca ruotano a velocità diverse, stretching

  • giunzione cortico sottocorticale
  • corpo calloso
  • parte doro laterale tronco encefalico
35
Q

traumi cranici - sostanza grigia profonda

A

rottura dei rami perforanti (da a. cerebrale media)
prognosi infausta

36
Q

traumi cranici - contusioni corticali

A

traumi da decelerazione, cervello sbatte contro le pareti –> temporale, frontale, parasagittale

37
Q

traumi cranici - lesioni secondarie

A

effetto massa con erniazione
danno vascolare
edema cerebrale
danno ipossico diffuso

38
Q

traumi cranici - erniazione cerebrale

A
  • extracranica o transtentoriale
  • subfalcina: possibile pressione su a. cerebrale ant e compressione forame di Monro –> idrocefalo
  • uncus: incisura tentoriale, effetto massa su peduncolo e tetto mesencefalico; compressione III e fascio piramidale
  • tonsille cerebellari: teca cranica; bulbo posteriore –> infarto midollo allungato, idrocefalo ostruttivo sovrastante
  • cervelletto in zona sovratentoriale
39
Q

traumi cranici - danno vascolare

A

dissecazione carotide
segnale molto ipointenso

40
Q

tumori intracranici - TC

A

calcificazioni: aree di iperdensità
sanguinamenti
aree di ispessimento dell’osso
effetto massa: impronta o idrocefalo

41
Q

tumori intracranici - epidemiologia

A

20% prima dei 15y
infratentoriali: astrocitoma, medulloblastoma, ependimoma, tumore gliale del tronco

42
Q

tumori intracranici - classificazione

A
  • gliali: astrocitoma, glioblastoma, oligodendeoglioma
  • non: meningioma, schwannoma, pituitari, pineali, linfomi
  • metastasi
43
Q

tumori intracranici - segni e sintomi

A

dipendono da localizzazione anatomica
problemi visivi, difficoltà di equilibrio, difficoltà eloquio, alterazioni personalità, epilessia, ipertensione intracranica (cefalea, nausea, vomito)
edema vasogenico extracellulare

44
Q

tumori intracranici - effetto massa

A

dovuto ad aumento massa all’interno della scatola cranica
- erniazione: subfalcina, uncale, cerebellare
- idrocefalo
- compressione dei seni venosi
- occlusione arteriosa

45
Q

tumori intracranici - meningioma

A

ispessimento teca cranica
impregnazione vivace post mdc –> dural tail
90% benigno

  • TC: isodensi, enhancement omogeneo, iperostosi
  • RM: isointensi T1 e T2, calcificazioni
    vascolarizzazione aumentata, edema vasogenico
46
Q

tumori intracranici - tumori gliali

A
  • astrocitoma IDH mutato
  • glioblastoma IDW wild
  • oligodendroglioma IDH mutato con codelezione 1p/19q

flare con componente ipointensa centrale, iperintensa periferica ed edema vasogenico attorno

47
Q

tumori intracranici - astrocitoma diffuso adulto

A

infiltrante di basso grado
possibile evoluzione in glioblastoma
- TC: sfumatamente ipodenso, possibili calcificazioni
- RM: sfumatamente ipointenso in T1 e iperintenso in T2, bordi regolari o disomogenei, no enhancement
- spettroscopia: lieve aumento turnover cellulare

48
Q

tumori intracranici - astrocitoma anaplastico

A

prognosi peggiore
- RM: ipointenso in T1, iperintenso in T2, edema infiltrante
- spettroscopia: aumento colina, riduzione N-acetil-aspartato

49
Q

tumori intracranici - glioblastoma

A

aggressività maggiore
storia clinica breve, sopravvivenza media bassa
evoluzione loco regionale, multifocale
sovratentoriale, ipodenso, voluminoso, importante effetto massa

  • RM: presa di contrasto periferica con necrosi centrale, ipodensa in T1 e T2, edema infiltrante, flusso aumentato, contrasto eterogeneo
  • spettroscopia: aumento colina, possibile stabilire mutazione IDH
50
Q

tumori intracranici - linfomi

A

meno aggressivi
90% cellule B
- TC: iperdensi in T1 e ipodensi in T2, enhancement omogeneo, scarso edema
- RM: restrizione in diffusione per aumento cellularità, restrizione in ADC, isointensità in DWI

  • competente = peduncoli ipofisari, quarto ventricolo, giunzione ponto mesencefalica, orbite, ghiandole salivari
  • compromesso = nuclei della base, tronco, nervi cranici, seni cavernosi
51
Q

tumori intracranici - metastasi

A

iuxtacorticali e sovratentoriali
dimensioni e aspetto variabili
edema abbondante vasogenico
spettroscopia individua zone più aggressive

52
Q

neurodegenerazione - imaging

A

RM preferibile, più dettagliata
TC in caso di controindicazioni
non è raccomandato mdc

morfologico: osservare lesioni; atrofia, alterazioni focali, depositi di sostanze
funzionale: metabolismo del glucosio, PET

53
Q

neurodegenerazione - protocollo RM

A

T1: morfologia e atrofia; liquor ipointenso, possibile ampliamento spazi liquorali
T2 FLAIR: alterazioni di segnale; multiple lesioni confluenti
T2 STAR: depositi emosiderinici e calcificazioni
diffusione: ischemie e DD

54
Q

neurodegenerazione - cause demenze secondarie

A
  • idrocefalo normoteso
  • tumori encefalici
  • ematomi subdurali
  • demenza tossico metabolica
  • AIDS dementia complex
  • radionecrosi post terapia
  • vascolare
55
Q

neurodegenerazione - idrocefalo normoteso

A

incontinenza urinaria + demenza + andatura a piccoli passi
dilatazione dei ventricoli per mancato riassorbimento liquor

imaging: dilatazione ventricolare, riduzione solchi e allargamento scissure, alterata dinamica liquorale

56
Q

neurodegenerazione - invecchiamento cerebrale fisiologico

A
  • leggera atrofia parenchimale
  • leggero ampliamento ventricoli
  • maggiore visibilità spazi perivascolari di Virchow Robin
  • ampliamento solchi corticale
  • anomalie sostanza bianca
  • aree di gliosi
57
Q

neurodegenerazione - stato di atrofia

A

1) MTA scale: arte temporo/mesiale, da 0 a 4 (fisio = 2)
2) GCA scale
3) Koedam score

58
Q

neurodegenerazione - alterazioni sostanza bianca

A

lesioni vascolari o alterazioni a cappuccio
scala di Fazekas –> iperintesità vascolare

59
Q

neurodegenerazione - demenze primarie

A
  • malattia di Alzheimer
  • demenza fronto temporale
  • da corpi di Levi
  • Parkinson
  • Parkinson atipici: paralisi sopranucleare progressiva, atrofia multisistemica, degenerazione cortico basale
60
Q

neurodegenerazione - alzheimer

A

accumulo di proteina beta-amiloide con formazione di placche
atrofia selettiva
- correlazione tra sede atrofia e perdita funzione, ma non correlazione tra espressione clinica e imaging

mild cognitive impairment = riduzione oggettiva delle capacità cognitive e delle abilità, atrofia temporo mesiale indicatore prognostico

61
Q

neurodegenerazione - demenza fronto temporale

A
  • interessamento atrofico selettivo, dilatazione dei corni frontali
  • disturbi comportamentali precoci (disinibizione, deterioramento processo cognitivo)
  • diversi pattern radiologici per sottotipi
62
Q

neurodegenerazione - a corpi di Levi

A

sintomi parkinsoniani, coinvolgimento funzionale dei nuclei della base e atrofia diffusa
PET e alterazione sistema dopaminergico

63
Q

neurodegenerazione - parkinson

A

progressiva degenerazione dei neuroni dopaminergici nella substantia nigra
imaging convenzionale negativo –> diagnosi clinica

perdiata coda di rondine, depositi di ferro

64
Q

neurodegenerazione - parkinsonismi atipici

A

PARALISI SOPRANUCLEARE PROGRESSIVA
- decadimento cognitivo, disturbi linguaggio, oftalmoplegia, instabilità posturale
- deposito proteina tau, lesioni sottotentoriali

ATROFIA MULTISISTEMICA
- deposito alfa sinucleina in citoplasma oligodendrociti
- prevalenza sintomi nuclei o ponto cerebellare

DEGENERAZIONE CORTICO BASALE

65
Q

neuroinfettivologia - meningite

A

diagnosi non necessita di imaging –> clinica + analisi liquido cefalorachidiano
TC usata per accertarsi della posizione delle tonsille cerebellari e valutare coinvolgimento encefalico

66
Q

neurodegenerazione - pattern

A
  • lesione ad anello, ascesso
  • coinvolgimento nuclei della base
  • iperintensità T2 in grigia
  • iperintesità T1 in bianca
67
Q

neurodegenerazione - ascesso

A

ipointensa T1, iperintensa T2
margine periferico di presa di contrasto molto liscio e omogeneo
possibili piccole lesioni satelliti

DD con glioblastoma –> diffusion
- tumore = nero come il liquor, non ristretto (necrosi colliquativa)
- ascesso = bianco in DWi, nero in ADC, dual rim sign in SWI

68
Q

neurodegenerazione - lesioni nuclei della base

A

infezioni opportunistiche in pz con HIV
- toxoplasmosi: lesioni simil ascessuali
- mucormicosi: vescicole ben visibili in risonanza
- criptococcosi: lesioni bilaterali

DD con linfoma primitivo

69
Q

neurodegenerazione - encefalite

A

alterazione estesa alla corteccia con possibile coinvolgimento della sostanza bianca
restrizione in diffusione, normale perfusione
svincolata dal percorso vascolare

HERPES SIMPLEX
- sistema limbico, lobi temporali mesiali, fronto basale, insula, cingolato
- bilaterale asimmetrica
- ristrette, bianche, iperintense T2

70
Q

neurodegenerazione - encefalite bilaterale simmetrica

A
  • human herpes virus 6: ippocampo, non edematosa, vasculopatia
  • creutzfeldt jacob: spongiforme degenerativa, solo corteccia, no ispessimento o effetto massa
  • citomegalovirus: periventricolare, ependimite, vasculite
  • varicella: nevralgia
  • epstein barr: sostanza grigia profonda
71
Q

neurodegenerazione - alterazioni sostanza bianca

A
  • leucoencefalopatia da HIV: alterazione centri semiovali, bilaterale e simmetrica
  • leucoencefalopatia multifocale progressiva: da JC virus; lesioni molto grandi ma prive di effetto massa, francamente asimmetriche, scure in T1

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