Neuroradio Flashcards
suture
- nasion: punto mediano della sutura naso frontale
- glabella e sutura metopica: da ossa nasali a fontanella anteriore
- sutura sagittale: linea mediana superiore della sutura lamboidea, si estende anteriormente
- suture lambdoidee: posteriore
- pterion: incontro coronali, sfeno frontale, squamosa e sfenosquamosa; punto di minor resistenza per accesso in fossa temporale
meningi
- dura madre: fusa al periostio
- aracnoide: liquor, vasi, trabecole
- pia madre: adesa alla corteccia
tendenzialmente non visibili all’imaging (RM>TC)
scissure
- solco centrale: di Rolando, frontale da parietale, divide motoria da somatosensitiva
- solco laterale: di Silvio, frontoparietale da temporale
- scissura interemisferica: dx da sx sagittalmente
- parieto-occipitale e calcarina: occipitale da giro linguale e giri occipito temporali
- no scissura netta tra parietale e occipitale/temporale
trattografia
modellazione 3D dei tratti neurali
tensore di diffusione: immagine colorata creata dal movimento di molecole di acqua lungo i fasci di sostanza bianca
- rosso: da dx a sx tra gli emisferi
- verde: antero posteriore
- blu: cranio caudale
lobi
- frontale: funzioni superiori e corteccia motoria
- parietale: corteccia sensitiva
- occipitale: integrazione stimoli visivi
- temporale: uditiva, linguaggio, memoria
- linguaggio: Broca e Wernicke
- memoria: amigdala, ippocampo
- insula: sensimotoria, socio emozionale, olfatto gustativa, cognitiva
enhancement
presa di contrasto da parte di un tessuto patologico, indice di attività di malattia e danno di barriera
pattern: anello incompleto o completo, nodulare, lineare
- neoplasia: ischemia, cellule edematose, diffusione –> necrosi, le molecole sono libere di muoversi
- infezione: pus limita movimento delle molecole, restrizione della diffusione
sclerosi multipla
patologia cronica infiammatoria deabilitante caratterizzata da demielinizzazione immuno mediata e perdita assonale
ricorrenti cadute cliniche con disfunzione neurologica
sclerosi multipla - RM
T1: lesioni scure, indicano entità demielinizzazione
T2: quante lesioni
contrasto: attività di malattia
sclerosi multipla - lesioni
rotondeggianti o ovalari
- periventricolare: disposizione lungo strie perpendicolari ai ventricoli lateriali (Dawson’s Fingers) lungo vene perimidollari
- sottotentoriale
- corpo calloso: sottocorticale e radiale rispetto ai ventricoli
- passaggio cortico sottocorticale: tra la corteccia e la sostanza bianca
- nervo ottico: neurite ottica; ingrandito, tortuoso e iperintenso; unilaterale, solo porzione anteriore
- midollo spinale: cordoni laterali o posteriori
sclerosi multipla - diagnosi
T1: lesioni rotondeggianti e ovalari, ipointensità correlata all’entità del danno
–> black holes = danno importante
T2: iperintense
CRITERI DI MCDONALD
- spazio: più lesioni in sedi diverse
- tempo: si modificano; ridursi, aumentare, comparirne nuove, diversa reazione al contrasto
sclerosi multipla - management clinico
follow up per monitorare efficacia trattamento –> 1° linea 1/y, 2° linea ogni 3-6 mesi
valutare numero, localizzazione, forma, dimensioni ed enhancement delle lesioni
valutare midollo se clinicamente rilevante
sclerosi multipla - follow up
cosa valutare:
- durata dell’attività di malattia = per quanto ci si aspetta che ci sia presa di contrasto, misura di infiammazione acuta
- progressione = nuove lesioni iperintense in T2
- carico lesionale = totale lesion volume in T2
sclerosi multipla - DD
ADEM
neuromielite ottica
tumefactive demyelinating lesions TDLs
sclerosi multipla - ADEM
- pato infiammatoria acuta del bambino, post infettiva
- edema perivenulare, lesioni molto ampie localizzate in nuclei della base
- tendenzialmente monofasica
- risoluzione spontanea nel 70%, riduzione delle lesioni entro 3 mesi
sclerosi multipla - neuromielite ottica
anticorpi anti acquaporina
midollo e nervo ottico
- neurite ottica posteriore, bilaterale, estesa
- midollo rigonfio con componenti bianche, possibili black holes
sclerosi multipla - tumefactive demyelinating lesions TDLs
lesioni ampie con strati di demielinizzazione e rimielinizzazione
anello incompleto o bulbo di cipolla
sclerosi multipla - controllo post terapia
natalizumab: blocca ingresso linfociti in BEE, possibile leucoencefalopatia multifocale progressiva (PML)
–> deficit iatrogeno
lesione = iperintensa, sottocorticale, fronte di avanzamento in diffusione
stroke ischemico
- penombra ischemica: danno reversibile; neuroni funzionalmente inattivi ma strutturalmente intatti, possibilità di recupero
- core ischemico: distruzione strutturale e necrosi senza chance di ripresa
stroke - escludere causa emorragica
- TC: sangue in acuto iperdenso
- angioTC: definire sede occlusione e caratteristiche del trombo
- perfusionTC: volume del core ischemico e penombra
–> definire iter diagnostico
stroke - segni imaging
ipodensità alla TC, poco osservabile nelle prime 8-12 ore
segni indiretti: iniziale blurring (sfumata ipodensità), ipodensità nuclei della base, lieve edema, iperdensità a. cerebrale media
sensibilità TC dipende da tempo, entità ischemia, localizzazione, esperienza osservatore
stroke - perfusionTC
mdc ev, valutare core rispetto a penombra
scan molto rapido, poi parametri estratti da un software
–> flusso e volume cerebrale, tempo di transito medio e al picco, tempo di valore massimo della funzione residua
core = basso volume, basso flusso, aumento tempo di transito
penombra = volume stabile, flusso in riduzione, tempo di transito aumenta
normale = no mismatch tra volume e flusso
stroke - circoli collaterali
determinano prognosi
poveri = bassa risposta al trattamento endovascolare, ricanalizzazione non efficace, incrementato rischio di emorragia
ampi = penombra mantenuta vitale, aumento finestra terapeutica
–> studio tramite angioTC
stroke - diffusion weighted imaging DWI
valuta movimento browniano delle molecole di acqua nello spazio tra le cellule
–> movimento ridotto da edema citotossico
lesioni ischemiche già visibili a 1h dall’esordio
mismatch DWI-FLAIR permette di datare la lesione
stroke emorragico
prognosi peggiore che ischemica, ma più rara
-subaracnoidea SAH = aneurisma
- intracranica ICH = anomalie vascolari
stroke emorragico - subaracnoidea
da aneurisma o da traumi
rischio molto elevato di vasospasmo
possibile idrocefalo da mal riassorbimento
- TC: lesioni iperdense in acuto, riassorbite velocemente
- RM: difficile valutazione, più sensibile con formazione metaHb
stroke emorragico - intracranica
nel parenchima encefalico
sede tipica o atipica
- cause: tumore, malformazione arterovenosa, amiloidosi
- TC: iperdensa ridotta nel tempo, scompare in 1 sett
- RM: emosiderina visibile in cronico
stroke emorragico - anomalie vascolari
comunicazione anormale tra arterie e vene
- angioma cavernoso: vasi venosi ingranditi, aspetto a pop corn
- anomalia di sviluppo venoso: benigna, drenaggio normale; pettine di vasi venosi ipertrofici in collettore venoso
traumi cranici - lesioni primarie
- fratture o ematomi tessuti molli
- lesioni extra assiali: epidurale, subdurale, subaracnoidea
- lesioni intra assiali: corticale, danno assonale diffuso
traumi cranici - imaging
- TC senza mdc: scelta primaria
- angiografia: frattura penetrante in basicranio con possibile dissecazione carotidea o coinvolgimento seni venosi, emorragia subaracnoidea di grande entità
- RM: valutazione danni cognitivi e post traumatici, soprattutto in cronico + lesioni midollari acute di natura infiammatoria, ischemica o traumatica
traumi cranici - flow chart
trauma lieve
- no mal di testa = osservazione
- si = TC
trauma severo
- stabile = RM
- instabile = TC
traumi cranici - ematoma epidurale
rottura arteria meningea media (/seno venoso sfeno parietale)
più comune sopra tentorio cerebellare
possibile passaggio controlaterale
EFFETTO MASSA
- dislocazione strutture circostanti
- giunzione bridge/bianca spostata medialmente
massa iperdensa 60 Hounsfield con forma biconvessa a lente, non supera suture
swirl sign = emorragia rapida con turbolenza del flusso, visibile entro 10 min, richiede intervento urgente
traumi cranici - ematoma sottodurale
tra dura madre e aracnoide, stretch e rottura delle vene a ponte (anziani e alcolisti)
forma a luna crescente, non attraversa la falce
TC
- iperacuta: entro 3h, difficile da osservare, sangue isodenso
- acuta: da 3h a 7-10g, sangue iperdenso
- subacuta: entro 3 sett, formazione membrane
- cronica: dopo 3 sett, sangue ipodenso, rischio risanguinamento
traumi cranici - ematoma subaracnoideo
spazio normalmente riempito da liquido cefalorachidiano
cause: traumi, aneurismi, malformazioni e dissezioni, trombosi, vasculiti, abusi, idiopatico, ipossia
TC senza mdc: iperdensità lineare
RM: più utile in cronico per emosiderina
traumi cranici - danno assonale diffuso
trauma rotativo e decelerativo –> sostanza grigia e bianca ruotano a velocità diverse, stretching
- giunzione cortico sottocorticale
- corpo calloso
- parte doro laterale tronco encefalico
traumi cranici - sostanza grigia profonda
rottura dei rami perforanti (da a. cerebrale media)
prognosi infausta
traumi cranici - contusioni corticali
traumi da decelerazione, cervello sbatte contro le pareti –> temporale, frontale, parasagittale
traumi cranici - lesioni secondarie
effetto massa con erniazione
danno vascolare
edema cerebrale
danno ipossico diffuso
traumi cranici - erniazione cerebrale
- extracranica o transtentoriale
- subfalcina: possibile pressione su a. cerebrale ant e compressione forame di Monro –> idrocefalo
- uncus: incisura tentoriale, effetto massa su peduncolo e tetto mesencefalico; compressione III e fascio piramidale
- tonsille cerebellari: teca cranica; bulbo posteriore –> infarto midollo allungato, idrocefalo ostruttivo sovrastante
- cervelletto in zona sovratentoriale
traumi cranici - danno vascolare
dissecazione carotide
segnale molto ipointenso
tumori intracranici - TC
calcificazioni: aree di iperdensità
sanguinamenti
aree di ispessimento dell’osso
effetto massa: impronta o idrocefalo
tumori intracranici - epidemiologia
20% prima dei 15y
infratentoriali: astrocitoma, medulloblastoma, ependimoma, tumore gliale del tronco
tumori intracranici - classificazione
- gliali: astrocitoma, glioblastoma, oligodendeoglioma
- non: meningioma, schwannoma, pituitari, pineali, linfomi
- metastasi
tumori intracranici - segni e sintomi
dipendono da localizzazione anatomica
problemi visivi, difficoltà di equilibrio, difficoltà eloquio, alterazioni personalità, epilessia, ipertensione intracranica (cefalea, nausea, vomito)
edema vasogenico extracellulare
tumori intracranici - effetto massa
dovuto ad aumento massa all’interno della scatola cranica
- erniazione: subfalcina, uncale, cerebellare
- idrocefalo
- compressione dei seni venosi
- occlusione arteriosa
tumori intracranici - meningioma
ispessimento teca cranica
impregnazione vivace post mdc –> dural tail
90% benigno
- TC: isodensi, enhancement omogeneo, iperostosi
- RM: isointensi T1 e T2, calcificazioni
vascolarizzazione aumentata, edema vasogenico
tumori intracranici - tumori gliali
- astrocitoma IDH mutato
- glioblastoma IDW wild
- oligodendroglioma IDH mutato con codelezione 1p/19q
flare con componente ipointensa centrale, iperintensa periferica ed edema vasogenico attorno
tumori intracranici - astrocitoma diffuso adulto
infiltrante di basso grado
possibile evoluzione in glioblastoma
- TC: sfumatamente ipodenso, possibili calcificazioni
- RM: sfumatamente ipointenso in T1 e iperintenso in T2, bordi regolari o disomogenei, no enhancement
- spettroscopia: lieve aumento turnover cellulare
tumori intracranici - astrocitoma anaplastico
prognosi peggiore
- RM: ipointenso in T1, iperintenso in T2, edema infiltrante
- spettroscopia: aumento colina, riduzione N-acetil-aspartato
tumori intracranici - glioblastoma
aggressività maggiore
storia clinica breve, sopravvivenza media bassa
evoluzione loco regionale, multifocale
sovratentoriale, ipodenso, voluminoso, importante effetto massa
- RM: presa di contrasto periferica con necrosi centrale, ipodensa in T1 e T2, edema infiltrante, flusso aumentato, contrasto eterogeneo
- spettroscopia: aumento colina, possibile stabilire mutazione IDH
tumori intracranici - linfomi
meno aggressivi
90% cellule B
- TC: iperdensi in T1 e ipodensi in T2, enhancement omogeneo, scarso edema
- RM: restrizione in diffusione per aumento cellularità, restrizione in ADC, isointensità in DWI
- competente = peduncoli ipofisari, quarto ventricolo, giunzione ponto mesencefalica, orbite, ghiandole salivari
- compromesso = nuclei della base, tronco, nervi cranici, seni cavernosi
tumori intracranici - metastasi
iuxtacorticali e sovratentoriali
dimensioni e aspetto variabili
edema abbondante vasogenico
spettroscopia individua zone più aggressive
neurodegenerazione - imaging
RM preferibile, più dettagliata
TC in caso di controindicazioni
non è raccomandato mdc
morfologico: osservare lesioni; atrofia, alterazioni focali, depositi di sostanze
funzionale: metabolismo del glucosio, PET
neurodegenerazione - protocollo RM
T1: morfologia e atrofia; liquor ipointenso, possibile ampliamento spazi liquorali
T2 FLAIR: alterazioni di segnale; multiple lesioni confluenti
T2 STAR: depositi emosiderinici e calcificazioni
diffusione: ischemie e DD
neurodegenerazione - cause demenze secondarie
- idrocefalo normoteso
- tumori encefalici
- ematomi subdurali
- demenza tossico metabolica
- AIDS dementia complex
- radionecrosi post terapia
- vascolare
neurodegenerazione - idrocefalo normoteso
incontinenza urinaria + demenza + andatura a piccoli passi
dilatazione dei ventricoli per mancato riassorbimento liquor
imaging: dilatazione ventricolare, riduzione solchi e allargamento scissure, alterata dinamica liquorale
neurodegenerazione - invecchiamento cerebrale fisiologico
- leggera atrofia parenchimale
- leggero ampliamento ventricoli
- maggiore visibilità spazi perivascolari di Virchow Robin
- ampliamento solchi corticale
- anomalie sostanza bianca
- aree di gliosi
neurodegenerazione - stato di atrofia
1) MTA scale: arte temporo/mesiale, da 0 a 4 (fisio = 2)
2) GCA scale
3) Koedam score
neurodegenerazione - alterazioni sostanza bianca
lesioni vascolari o alterazioni a cappuccio
scala di Fazekas –> iperintesità vascolare
neurodegenerazione - demenze primarie
- malattia di Alzheimer
- demenza fronto temporale
- da corpi di Levi
- Parkinson
- Parkinson atipici: paralisi sopranucleare progressiva, atrofia multisistemica, degenerazione cortico basale
neurodegenerazione - alzheimer
accumulo di proteina beta-amiloide con formazione di placche
atrofia selettiva
- correlazione tra sede atrofia e perdita funzione, ma non correlazione tra espressione clinica e imaging
mild cognitive impairment = riduzione oggettiva delle capacità cognitive e delle abilità, atrofia temporo mesiale indicatore prognostico
neurodegenerazione - demenza fronto temporale
- interessamento atrofico selettivo, dilatazione dei corni frontali
- disturbi comportamentali precoci (disinibizione, deterioramento processo cognitivo)
- diversi pattern radiologici per sottotipi
neurodegenerazione - a corpi di Levi
sintomi parkinsoniani, coinvolgimento funzionale dei nuclei della base e atrofia diffusa
PET e alterazione sistema dopaminergico
neurodegenerazione - parkinson
progressiva degenerazione dei neuroni dopaminergici nella substantia nigra
imaging convenzionale negativo –> diagnosi clinica
perdiata coda di rondine, depositi di ferro
neurodegenerazione - parkinsonismi atipici
PARALISI SOPRANUCLEARE PROGRESSIVA
- decadimento cognitivo, disturbi linguaggio, oftalmoplegia, instabilità posturale
- deposito proteina tau, lesioni sottotentoriali
ATROFIA MULTISISTEMICA
- deposito alfa sinucleina in citoplasma oligodendrociti
- prevalenza sintomi nuclei o ponto cerebellare
DEGENERAZIONE CORTICO BASALE
neuroinfettivologia - meningite
diagnosi non necessita di imaging –> clinica + analisi liquido cefalorachidiano
TC usata per accertarsi della posizione delle tonsille cerebellari e valutare coinvolgimento encefalico
neurodegenerazione - pattern
- lesione ad anello, ascesso
- coinvolgimento nuclei della base
- iperintensità T2 in grigia
- iperintesità T1 in bianca
neurodegenerazione - ascesso
ipointensa T1, iperintensa T2
margine periferico di presa di contrasto molto liscio e omogeneo
possibili piccole lesioni satelliti
DD con glioblastoma –> diffusion
- tumore = nero come il liquor, non ristretto (necrosi colliquativa)
- ascesso = bianco in DWi, nero in ADC, dual rim sign in SWI
neurodegenerazione - lesioni nuclei della base
infezioni opportunistiche in pz con HIV
- toxoplasmosi: lesioni simil ascessuali
- mucormicosi: vescicole ben visibili in risonanza
- criptococcosi: lesioni bilaterali
DD con linfoma primitivo
neurodegenerazione - encefalite
alterazione estesa alla corteccia con possibile coinvolgimento della sostanza bianca
restrizione in diffusione, normale perfusione
svincolata dal percorso vascolare
HERPES SIMPLEX
- sistema limbico, lobi temporali mesiali, fronto basale, insula, cingolato
- bilaterale asimmetrica
- ristrette, bianche, iperintense T2
neurodegenerazione - encefalite bilaterale simmetrica
- human herpes virus 6: ippocampo, non edematosa, vasculopatia
- creutzfeldt jacob: spongiforme degenerativa, solo corteccia, no ispessimento o effetto massa
- citomegalovirus: periventricolare, ependimite, vasculite
- varicella: nevralgia
- epstein barr: sostanza grigia profonda
neurodegenerazione - alterazioni sostanza bianca
- leucoencefalopatia da HIV: alterazione centri semiovali, bilaterale e simmetrica
- leucoencefalopatia multifocale progressiva: da JC virus; lesioni molto grandi ma prive di effetto massa, francamente asimmetriche, scure in T1
