Neurologie Flashcards

1
Q

Was ist Morbus Parkinson?

A

Neurodegenerative Erkrankung
degenerativer Abbau im Kleinhirn in der Substantia nigra (dort wird Dopamin produziert) –> Dopaminmangel –> Möglichkeit der Feinregelung der Motorik ist eingeschränkt
geht mit Bewegungsstörungen einher

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2
Q

Welche Symptome treten bei Morbus Parkinson auf?

A

feines Zittern
kleinschrittiger Gang
nach vorne gebeugte Haltung
monotone, leise Sprache

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3
Q

Welche Rolle spielt möglicherweise das intestinale Mikrobiom bei Parkinson?

A

das intestinale intestinale Mikrobiom ist eng mit der Pathophysiologie verknüpft
kann aber auch infektiös oder genetisch bedingt sein

häufig kann schon vor Krankheitsbeginn eine Veränderung in der Darmmucose festgestellt werden

Dysbiose im Darm wirkt über den vagus Nerv auf das Gehirn

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4
Q

Wofür steht PD?

A

Parkinson`s disease

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5
Q

Was hat Grillen mit Parkinson zu tun?

A

Beim Erhitzen reagieren die Proteine des Fleisches mit den enthaltenen KH in einer Maillard Reaktion (reduzierende Eigenschaft des Zuckers)

Alpha-Synuclein verklumpt bei erhöhten Glukosewerten zu Fibrillen, die generativ wirken

Normal: Glukose wird über Glukosetransporten in den Neuronen verarbeitet es entstehen teilweise AGEs (advanced gylcemic endproducts) bei Umwandlung von Glycerinaldehyd-3-Phosphat zu Pyruvat

Erhöhter Glukosewert: Reaktion ist beschleunigt; mehr AGEs

Findet man auch bei DM: erhöhte Blutzuckerwerte wirken reduzierend nicht-enzymatische Glykierung –> Fette & Proteine werden verändert.. Ablagerung von veränderten Proteinen Kann z.B. den intima Schaden bei Atheriosklerose auslösen

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6
Q

Was begünstigt eventuell die Entstehung von Parkinson?

A

Dysbiose

erhöhter Blutzucker (Diabetes Mellitus)

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7
Q

Welche Erkenntnisse liefert die THIN-Study?

A

nicht oder schlecht behandeltes Diabetes Mellitus Typ 2 geht mit Erhöhung des Parkinson Risikos einher

–> Für Therapie von PD: Einsatz von Diabetes Medikamenten (GLP1-Agonist Exenatide) verbessert primäre Endpunkte von Parkinson-Symptome (insb. Bewegung)

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8
Q

Welche ernährugsmedizinischen Ansätze kann man bei Parkinson anwenden?

A

viel Trinken, genug Ballaststoffe gegen Obstipation (Flohsamen, Leinsamen)
Bei Einsatz L-Dopamin: nicht zu viel Proteine gleichzeitig aufnehmen
so gut es geht körperliche Bewegung

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9
Q

Was sind Symptome von Migräne und wie unterscheidet sich Migräne von Kopfschmerzen?

A

Dauer: 24-48h

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10
Q

Wie sieht die Migräne-Therapie aus?

A

Im Akut-Stadium: Ibuprofen, wenn rechtzeitig bemerkt auch Triptan, auch Naproxen (auch neue Präperate wie Ditan & Gepant) frühe Einnahme ist wichtig

Präventive Medikamente:
Medikamente für andere Erkrankungen die bei Migräne helfen (haben daher NW)
ß-Blocker, Antidepressiva, Anticovulsiva

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11
Q

Welche verhaltenstherapeutischen Maßnahmen helfen bei Migräne?

A

ausreichend Schlaf
wenig Alkohol
regelmäßig essen
Stress reduzieren
leichte-mittelschwere körperliche Aktivität/ Sport
viel frische Luft

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12
Q

Wie ist der Einsatz von ß-Blockern in der Therapie von Migräne zu beurteilen?

A

zusammen mit verhaltenstherapeutischen Maßnahmen können ca. 2 Migräneattacken vermieden werden

Jedoch Nebenwirkungen von ß-Blockern: Herzrhythmusstörungen
Abgeschlagenheit
Störung des Glukosestoffwechsels
Müdigkeit
Schlaflosigkeit
Hypotonie

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13
Q

Rolle von CGRP & PCAP?

A

Bevor die Beschwerden auftreten: Release von CGRP & PCAP
diese lösen Schmerzereignisse aus
für CGRP & PCAP werden spezifische Antikörper gebildet und als Medikamente eingesetzt

aber: bevor Schmerzen auftreten kommt es zu einer kortikalen Streupolarisation die häufig in Form eines zentralnervösen Energiemangels; Gehirn ist auf ausreichend Glukose angewiesen (Ernährungsintervention?)

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14
Q

Hypothese: Warum kann man im Migräneschub meist nichts sehen?

A

Es herrscht zentralnervöser Energiemangel
Retina (Sehrinde) verbraucht am meisten Energie
visuelle Reize wegnehmen –> Reduktion des Energieverbrauchs (Energiesparmodus)

häufig liegt ein Insulinmangel vor und Glukose kann nicht ausreichend umgesetzt werden

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15
Q

Was sind Blutzucker-bezogene Trigger Faktoren für Migräne?

A

Stress
Schlafstörungen
Hormone (weiblicher Zyklus)

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16
Q

Welchen Einfluss haben der Glykämische Index und Blutzuckerspiegel auf Migräne?
Wie ist die Situation beim Fasten?

A

hoher glykämischer Index= hoher Glukosepeak –> vermehrte Insulin-Ausschüttung –> starker Abfall des Glukosespiegels (bereits nach z.B. 1h) –> Heißhungerattacke

time and Range Glukose: nach 1h bereits unzureichende Energiezufuhr im Gehirn, obwohl viel KH konsumiert wurden

Beim Fasten: durch Glukoneogenese in Leber stabile Glukoseversorgung, Basalwert bleibt gleich
selbst bei Insulingabe reguliert der Körper dagegen

17
Q

Welche Rolle spielt der BMI bei Migräne?

A

Gewichtsverlust reduziert Migräneaktivität
wichtig ist nur Gewichtsverlust an sich und nicht wie viel (unklar wieso)
mögliche Ursachen: Änderungen in chronischen Entzündungsprozessen, Adipokine, Mikrobiom

18
Q

Was sagen die Leitlinien zu Ernährungsinterventionen bei Migräne?

A

keine Ernährungsempfehlungen (Studienlage schlecht)
dafür: Akupunktur, Piercings, Ausdauersport…

19
Q

Hilft personalisierte Ernährung bei Migräne?

A

App-basierte personalisierte Ernährung kann Migräneanfälle reduzieren (2,4 Tage)

20
Q

Was ist Multiple Sklerose?

A

Entzündungserkrankung, Autoimmunerkrankung
betrifft ZNS
deminniliserte Bereiche –> Entzündungsreaktion der weißen Substanz in vers. Gehirnarealen –> Entmarkungsherde

21
Q

Welche Symptome treten bei Multiple Sklerose auf?

A

Je nachdem wo die Lysion ist treten unterschiedliche neurologische Symptome auf
kognition, Störung des Farbsehens, Lähmungserscheinungen, Betreffen des Magen-Darm-Trakts

22
Q

Pathophysiologie von Multiple Sklerose?

A

wahrscheinlich infektiös (Vermutung Epstein-Barr-Virus)

Es kommt zu einer Immunreaktion aufgrund einer Fehlregulation des Immunsystems

Immunsystem will Virus bekämpfen, erkennt aber nicht virale Strukturen, sondern ähnliche Strukturenauf den Myelinscheiden im Bereich der Schwannschen Zellen –> verlangsamte Nervenübertragung

Virusinfekt –> Antikörperproduktion durch Plasmazellen –> Antikörper binden an Strukturen an Schwannschenzellen & Myelin-Scheiden –> T-Zell-Aktivierung (pro-inflammatorisch) –> TH1 & TH17 greifen dort an wo Antikörper gebunden sind = Attacke auf Nerven –> Aktivierung von Fresszellen (Makrophagen) –> “fressen” Myelin weg = Entmarkungsherde im Gehirn sichtbar

23
Q

Wie erfolgt die Therapie bei Multiple Sklerose?

A

hit hard and early um weiteren Verlust von Gehirngewebe zu verhindern
Immunsuppression

24
Q

Welche Rolle spielen Ballaststoffe bei Multiple Sklerose?

A

Propionsäure als Fermentationsprodukt von Ballaststoffen wirkt auf das Immunsystem
Propionsäure ist wichtig für regulatorische T-Zellen in der Darmmukosa
Wenn viel regulatorische T-Zellen –> weniger TH17 (pro-inflammatorisch) produziert

natürlicher Verlauf der MS schwächt ab