Luminale Gastroenterologie Flashcards

1
Q

Wofür steht CED?

A

chronisch entzündliche Darmerkrankung

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2
Q

Wofür steht NCWS?

A

Nicht Zöliakie Weizensensitivität

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3
Q

Welche 3 Gluten-assoziierte Erkrankungen gibt es?

A

Zöliakie
Nichtzöliakie-Nichtweizenallergie-Weizensensitivität
Weizenallergie

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4
Q

Definiere Zöliakie

A

= glutenensitive Enteropathie
spezifische Antikörper (IgA & IgG)
Zottenatrophie
genetische Prädisposition

Glutenunverträglichkeit

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5
Q

Definiere Nichtzöliakie-Nichtweizenallergie-Weizensensitivität

A

fraglich ob gegen Gluten und/oder gegen andere Weizenproteine
Häufigkeit unbekannt

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6
Q

Definiere Weizenallergie

A

Typ 1 Allergie
Weizen-spezifische IgE

gegen Gluten + Nicht-Gluten-Proteine

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7
Q

Was sind Symptome der Zöliakie?

A

Kleinkind:
- Wachstumsstörung
- Rachitis
- Blähungen, Bauchschmerzen, Erbrechen, Durchfälle
- Eiweißmangel-Ödeme

Ältere Kinder:
- Bauchschmerzen, Verstopfung
- Knochenschwäche, -schmerzen, Gelenkentzündung
- Zahnschmelzdefekte
- Eisenmangelanämien

Erwachsene:
- wechselnde Stühle mit Neigung zum Durchfall, Völlegefühl, Blähungen
- Gewichtsabnahme
-Knochenschmerzen, Osteoporose, Muskelschwäche
- Müdigkeit
- Menstrationsstörungen, Unfruchtbarkeit

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8
Q

Wie verändert sich die Darmschleimhaut bei Zöliakie?

A

Die Zöliakie-Symptome werden durch die Darmschleimhautveränderungen, die durch Entzündungsprozesse bedingt sind, hervorgerufen

Resorptionsfläche der Zotten im Duodenum geht zurück–> weniger Fläche zur Resorption –> Mangelernährung

In Lamina propia: Vermehrung von intraepithelialen Lymphozyten –> Entzündungen –> Abflachung des Zottenreliefs

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9
Q

Was ist vermutlich der Auslöser von Zöliakie?

A

das Gliadin (aus der Glutenfraktion der wasserunlöslichen Weizenproteine)

Je nachdem wo das alpha-Gliadin-Peptid gespalten wird entsteht entweder ein 19mer (ungefährlich) oder ein 33mer

33mer: stark immunogenes Peptid, Marker für Zöliakie-Immunoreaktivität

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10
Q

Pathogenese Zöliakie?

A
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11
Q

Hypothese Umwelteinfluss

A

Gliadin wird pH-abhängig verdaut
–> ein erhöhter pH-Wert bevorzugt die Entstehung von 33meren
Therapieansatz: PPIs

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12
Q

Welche Personen haben ein erhöhtes Risiko für Zöliakie?

A

Autoimmunerkrankungen (Typ 1 DM, Hashimoto, Autoimmunhepatitis)
Chromosomenveränderungen (Trisomie 21, Monosomie X)
erkrankte Verwandte ersten Grades

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13
Q

Welche Marker werden bei der Zöliakie-Diagnose gemessen?

A

IgA-Bestimmung
bei IgA-Mangel: Bestimmung von tTG, dGP
Dünndarmbiopsie
HLA-Typsierung

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14
Q

Was ist bei einer glutenfreien Diät erlaubt? Was nicht?

A

nicht erlaubt: Weizen, Roggen, Gerste
erlaubt: Mais, Reis, nicht kontaminierter Hafer

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15
Q

Welche medikamentöse Ansatzpunkte gibt es bei Zöliakie?

A

genetisch verändertes Getreide–> Inaktivierung toxischer Peptide

Hemmung der Passage von Gliadin
tTG-Inhibitor
Inaktivierung der Immunprozesse

Induktion der Immuntoleranz –> Impfstoff (Nexvax 2)

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16
Q

Worin unterscheiden sich Zöliakie & Weizensensitivität?

A

Zeitraum zwischen Glutenexposition & Symptomen:
- Zöliakie: Wochen bis Jahre
- Weizensensitivität: Stunden bis Tage

Pathogenese
- Z: angeborene & adaptive Immunantworten
- WS: wahrscheinlich angeborene Immunität gegen z.B. ATIs

Antikörper:
- Z: tTG-Antikörper positiv
- WS: Gliadin-Atikörper (IgA & IgG) möglich

Komplikationen:
- Z: Komorbiditäten, langfristige Komplikationen (Lymphomrisiko)
- WS: noch unklar

17
Q

Was sind potentielle Auslöser der Weizensensitivität?

A

Bestandteile des Weizens:
- Gluten/ Gliadin
- ATIs
- Fruktane/ FODMAP

Veränderungen bei der Prozessierung von Weizen:
- Veränderungen bei Mehl- und Brotherstellung
- Zugabe von Gluten bei Brot & Fertiggerichten

18
Q

Welche Rolle spielt ATI in Weizen?

A

ATI = Amylase Trypsin Inhibitoren
Interferieren mit dem Verdauungstrakt von Schädlingen –> Vermutung: auch beim Menschen
Reduktion des ATI-Gehalts durch längere Teigführung

19
Q

Was ist eine Low FODMAP Diät?

A

weglassen von:
F = Fermentierbare
O = Oligosaccharide
D = Disaccharide
M = Monosaccharide
A = and
P = Polyole

20
Q

Welche Bedeutung hat Ascorbinsäure im Backprozess?

A

Ascorbinsäure wird als Mehlbehandlungsmittel eingesetzt
verbessert Teigeigenschaften & Mehlhaltbarkeit
im Detail wirkt nur die L-Threo-Ascorbinsäure (Vitamin C)
kann die natürliche Reifung des Teiges beschleunigen
ASS-Intoleranz vermutlich häufiger als gedacht

21
Q

Wofür steht CED und welche Formen gibt es?

A

chronisch entzündliche Darmerkrankungen

Morbus Crohn: kompletter Magendarmtrakt befallen

Ulceritis colitis: auf Dickdarm beschränkt, kontinuierliche Ausbreitung, rein auf Mucose beschränkte Entzündung

22
Q

Therapieverfahren von CED?

A

als Folge von CED kommt es zur disregulierten Immunofunktion

beim Therapie-Algorithmus ist unklar, ob step up (erstmal weniger starke Medikamente) oder step down (gleich mit starken Medikamenten) besser ist

z.B. Steroi-Gabe –> führt zu Knochendichteminderung, können diabetogene Stoffwechsellage induziieren –> mit Ernährung gegensteuern (z.B. Vit. D)

oder Immunsuppressivum Methotrexat –> ausreichend Folsäure sonst zu starke Einwirkung in die Blutbildung

23
Q

Wie erfolgt die ernährungsmedizinische Diagnostik bei CED?

A

1) Liegt eine Fehl- oder Mangelernährung vor?
-Screening auf Mangelernährung
- Ernährungstagebuch
- ggf. BIA-Messung
- Zeichen von Mikronhrstoffmangel

2) Existieren gastroenterologisch-funktionelle Begleiterkrankungen?
- Malabsorptionssyndrome (Laktose, Fruktose)
- bakterielle Überbesiedlung des Dünndarms
- Gallensäureverlustsyndrom
- exokrine oder funktionelle Pankreasinsuffizienz

24
Q

Welche Vor- & Nachteile bietet eine specific carbohydrate diet (SCD) bei CED?

A

gute Erfahrungen im akuten Schub
Aber:
- reduzierte Ballaststoffzufuhr
- sek. Laktoseintoleranz in Remission häufig nicht mehr vorhanden

–> begrenzen für den Zeitraum des Schubs

25
Q

Welche Vor- & Nachteile bietet eine Low FODMAP diet bei CED?

A

teilweise effektiv im Rahmen monozentrischer Studien
Aber:
- reduzierte Ballasstoffzufuhr
- kompliziert, erfordert diätische Anleitung
- Dauer und Umfang nicht klar

–> keine Dauertherapie!

26
Q

Welche Vor- & Nachteile bietet eine Paleo Diät bei CED?

A

erfüllt viele Charakteristika der DGE Empfehlungen
schwierig in Alltag zu integrieren
nicht für den Schub geeignet
Studiendaten fehlen

27
Q

Welche Empfehlung gibt es für exklusive enterale Ernährung bei CED?

A

ist wirksam und wird als erste Behandlungslinie zur Einleitung einer Abheilung bei Kindern und Erwachsenen mit akuter aktiver CED empfohlen

28
Q

Was sind allgemeine ernährungsmedizinische Empfehlungen bei CED?

A

aktive Ulceritis Colitis: keine Empfehlung
abklingender Ulceritis Colitis: Ballaststoffzufuhr erhöhen
aktiver Morbus Crohn: exklusive enterale Ernährung
abklingender Morbus Crohn: partielle enterale Ernährung, personalisierte Ausschlussdiät

29
Q

Welche neuen Ausgangspunkte für CED-Therapie bietet die Veränderung des Mikrobioms?

A

Probiotika zur Beeinflussung des Mikrobioms: keine Wirkevidenz und Zulassung

Fäkale Mikrobiomtransplantation mit mehreren Probiotikastämmen: leicht positive Tendenz in Studien

30
Q

Warum ist eine erhöhte Sulfidzufuhr bei CED schädlich?

A

Sulfide enthalten Stickstoff
Mucine sind über Disulfidbrücken verbunden –> Trisulfid-Formation –> Mucusschicht wird instabiler –> Bakterien gelangen rein –> Entzündungsreaktion

31
Q

Warum sollten min. 30g Ballaststoffe täglich bei CED aufgenommen werden?

A

Zur Verbesserung der Mucusschicht
geringe Ballasstoffzufuhr –> zu wenig Butyrat –> verringerte Mucin Produktion –> Zusammensinterung der Mucusschicht –> Bakterien gelangen leichter an Mucusschicht –> gestörte Darmpermeabilität

32
Q

Was sagen die ESPEN Guidelines zur klinischen Ernährung bei entzündlichen Darmerkrankungen?

A

“Es gibt keine “IBD-Diät”, die allgemein empfohlen werden kann, um die Regeneration bei IBD-Patienten mit aktiver Erkrankung zu fördern.”

“Während der Heilungsphasen von CED muss keine spezielle Diät eingehalten werden.”

Keine Empfehlungen für: spezifische Kohlenhydrat-, paläolithischen, glutenfreien, FODMAP-armen, mit u-3 PUFA angereicherten und anderen Diäten

33
Q

Warum sollte bei CED auf viele sekundäre Pflanzenstoffe geachtet werden?

A

viele sek. Pflanzenstoffe = verbesserte Mucusschicht
sek. Pflanzenstoffe wirken als AhR-Liganden
AhR-Liganden sind Transkriptionsfaktoren der Epithelzellen –> Mucusproduktion wird gesteigert