Luminale Gastroenterologie Flashcards
Wofür steht CED?
chronisch entzündliche Darmerkrankung
Wofür steht NCWS?
Nicht Zöliakie Weizensensitivität
Welche 3 Gluten-assoziierte Erkrankungen gibt es?
Zöliakie
Nichtzöliakie-Nichtweizenallergie-Weizensensitivität
Weizenallergie
Definiere Zöliakie
= glutenensitive Enteropathie
spezifische Antikörper (IgA & IgG)
Zottenatrophie
genetische Prädisposition
Glutenunverträglichkeit
Definiere Nichtzöliakie-Nichtweizenallergie-Weizensensitivität
fraglich ob gegen Gluten und/oder gegen andere Weizenproteine
Häufigkeit unbekannt
Definiere Weizenallergie
Typ 1 Allergie
Weizen-spezifische IgE
gegen Gluten + Nicht-Gluten-Proteine
Was sind Symptome der Zöliakie?
Kleinkind:
- Wachstumsstörung
- Rachitis
- Blähungen, Bauchschmerzen, Erbrechen, Durchfälle
- Eiweißmangel-Ödeme
Ältere Kinder:
- Bauchschmerzen, Verstopfung
- Knochenschwäche, -schmerzen, Gelenkentzündung
- Zahnschmelzdefekte
- Eisenmangelanämien
Erwachsene:
- wechselnde Stühle mit Neigung zum Durchfall, Völlegefühl, Blähungen
- Gewichtsabnahme
-Knochenschmerzen, Osteoporose, Muskelschwäche
- Müdigkeit
- Menstrationsstörungen, Unfruchtbarkeit
Wie verändert sich die Darmschleimhaut bei Zöliakie?
Die Zöliakie-Symptome werden durch die Darmschleimhautveränderungen, die durch Entzündungsprozesse bedingt sind, hervorgerufen
Resorptionsfläche der Zotten im Duodenum geht zurück–> weniger Fläche zur Resorption –> Mangelernährung
In Lamina propia: Vermehrung von intraepithelialen Lymphozyten –> Entzündungen –> Abflachung des Zottenreliefs
Was ist vermutlich der Auslöser von Zöliakie?
das Gliadin (aus der Glutenfraktion der wasserunlöslichen Weizenproteine)
Je nachdem wo das alpha-Gliadin-Peptid gespalten wird entsteht entweder ein 19mer (ungefährlich) oder ein 33mer
33mer: stark immunogenes Peptid, Marker für Zöliakie-Immunoreaktivität
Pathogenese Zöliakie?
Hypothese Umwelteinfluss
Gliadin wird pH-abhängig verdaut
–> ein erhöhter pH-Wert bevorzugt die Entstehung von 33meren
Therapieansatz: PPIs
Welche Personen haben ein erhöhtes Risiko für Zöliakie?
Autoimmunerkrankungen (Typ 1 DM, Hashimoto, Autoimmunhepatitis)
Chromosomenveränderungen (Trisomie 21, Monosomie X)
erkrankte Verwandte ersten Grades
Welche Marker werden bei der Zöliakie-Diagnose gemessen?
IgA-Bestimmung
bei IgA-Mangel: Bestimmung von tTG, dGP
Dünndarmbiopsie
HLA-Typsierung
Was ist bei einer glutenfreien Diät erlaubt? Was nicht?
nicht erlaubt: Weizen, Roggen, Gerste
erlaubt: Mais, Reis, nicht kontaminierter Hafer
Welche medikamentöse Ansatzpunkte gibt es bei Zöliakie?
genetisch verändertes Getreide–> Inaktivierung toxischer Peptide
Hemmung der Passage von Gliadin
tTG-Inhibitor
Inaktivierung der Immunprozesse
Induktion der Immuntoleranz –> Impfstoff (Nexvax 2)
Worin unterscheiden sich Zöliakie & Weizensensitivität?
Zeitraum zwischen Glutenexposition & Symptomen:
- Zöliakie: Wochen bis Jahre
- Weizensensitivität: Stunden bis Tage
Pathogenese
- Z: angeborene & adaptive Immunantworten
- WS: wahrscheinlich angeborene Immunität gegen z.B. ATIs
Antikörper:
- Z: tTG-Antikörper positiv
- WS: Gliadin-Atikörper (IgA & IgG) möglich
Komplikationen:
- Z: Komorbiditäten, langfristige Komplikationen (Lymphomrisiko)
- WS: noch unklar
Was sind potentielle Auslöser der Weizensensitivität?
Bestandteile des Weizens:
- Gluten/ Gliadin
- ATIs
- Fruktane/ FODMAP
Veränderungen bei der Prozessierung von Weizen:
- Veränderungen bei Mehl- und Brotherstellung
- Zugabe von Gluten bei Brot & Fertiggerichten
Welche Rolle spielt ATI in Weizen?
ATI = Amylase Trypsin Inhibitoren
Interferieren mit dem Verdauungstrakt von Schädlingen –> Vermutung: auch beim Menschen
Reduktion des ATI-Gehalts durch längere Teigführung
Was ist eine Low FODMAP Diät?
weglassen von:
F = Fermentierbare
O = Oligosaccharide
D = Disaccharide
M = Monosaccharide
A = and
P = Polyole
Welche Bedeutung hat Ascorbinsäure im Backprozess?
Ascorbinsäure wird als Mehlbehandlungsmittel eingesetzt
verbessert Teigeigenschaften & Mehlhaltbarkeit
im Detail wirkt nur die L-Threo-Ascorbinsäure (Vitamin C)
kann die natürliche Reifung des Teiges beschleunigen
ASS-Intoleranz vermutlich häufiger als gedacht
Wofür steht CED und welche Formen gibt es?
chronisch entzündliche Darmerkrankungen
Morbus Crohn: kompletter Magendarmtrakt befallen
Ulceritis colitis: auf Dickdarm beschränkt, kontinuierliche Ausbreitung, rein auf Mucose beschränkte Entzündung
Therapieverfahren von CED?
als Folge von CED kommt es zur disregulierten Immunofunktion
beim Therapie-Algorithmus ist unklar, ob step up (erstmal weniger starke Medikamente) oder step down (gleich mit starken Medikamenten) besser ist
z.B. Steroi-Gabe –> führt zu Knochendichteminderung, können diabetogene Stoffwechsellage induziieren –> mit Ernährung gegensteuern (z.B. Vit. D)
oder Immunsuppressivum Methotrexat –> ausreichend Folsäure sonst zu starke Einwirkung in die Blutbildung
Wie erfolgt die ernährungsmedizinische Diagnostik bei CED?
1) Liegt eine Fehl- oder Mangelernährung vor?
-Screening auf Mangelernährung
- Ernährungstagebuch
- ggf. BIA-Messung
- Zeichen von Mikronhrstoffmangel
2) Existieren gastroenterologisch-funktionelle Begleiterkrankungen?
- Malabsorptionssyndrome (Laktose, Fruktose)
- bakterielle Überbesiedlung des Dünndarms
- Gallensäureverlustsyndrom
- exokrine oder funktionelle Pankreasinsuffizienz
Welche Vor- & Nachteile bietet eine specific carbohydrate diet (SCD) bei CED?
gute Erfahrungen im akuten Schub
Aber:
- reduzierte Ballaststoffzufuhr
- sek. Laktoseintoleranz in Remission häufig nicht mehr vorhanden
–> begrenzen für den Zeitraum des Schubs
Welche Vor- & Nachteile bietet eine Low FODMAP diet bei CED?
teilweise effektiv im Rahmen monozentrischer Studien
Aber:
- reduzierte Ballasstoffzufuhr
- kompliziert, erfordert diätische Anleitung
- Dauer und Umfang nicht klar
–> keine Dauertherapie!
Welche Vor- & Nachteile bietet eine Paleo Diät bei CED?
erfüllt viele Charakteristika der DGE Empfehlungen
schwierig in Alltag zu integrieren
nicht für den Schub geeignet
Studiendaten fehlen
Welche Empfehlung gibt es für exklusive enterale Ernährung bei CED?
ist wirksam und wird als erste Behandlungslinie zur Einleitung einer Abheilung bei Kindern und Erwachsenen mit akuter aktiver CED empfohlen
Was sind allgemeine ernährungsmedizinische Empfehlungen bei CED?
aktive Ulceritis Colitis: keine Empfehlung
abklingender Ulceritis Colitis: Ballaststoffzufuhr erhöhen
aktiver Morbus Crohn: exklusive enterale Ernährung
abklingender Morbus Crohn: partielle enterale Ernährung, personalisierte Ausschlussdiät
Welche neuen Ausgangspunkte für CED-Therapie bietet die Veränderung des Mikrobioms?
Probiotika zur Beeinflussung des Mikrobioms: keine Wirkevidenz und Zulassung
Fäkale Mikrobiomtransplantation mit mehreren Probiotikastämmen: leicht positive Tendenz in Studien
Warum ist eine erhöhte Sulfidzufuhr bei CED schädlich?
Sulfide enthalten Stickstoff
Mucine sind über Disulfidbrücken verbunden –> Trisulfid-Formation –> Mucusschicht wird instabiler –> Bakterien gelangen rein –> Entzündungsreaktion
Warum sollten min. 30g Ballaststoffe täglich bei CED aufgenommen werden?
Zur Verbesserung der Mucusschicht
geringe Ballasstoffzufuhr –> zu wenig Butyrat –> verringerte Mucin Produktion –> Zusammensinterung der Mucusschicht –> Bakterien gelangen leichter an Mucusschicht –> gestörte Darmpermeabilität
Was sagen die ESPEN Guidelines zur klinischen Ernährung bei entzündlichen Darmerkrankungen?
“Es gibt keine “IBD-Diät”, die allgemein empfohlen werden kann, um die Regeneration bei IBD-Patienten mit aktiver Erkrankung zu fördern.”
“Während der Heilungsphasen von CED muss keine spezielle Diät eingehalten werden.”
Keine Empfehlungen für: spezifische Kohlenhydrat-, paläolithischen, glutenfreien, FODMAP-armen, mit u-3 PUFA angereicherten und anderen Diäten
Warum sollte bei CED auf viele sekundäre Pflanzenstoffe geachtet werden?
viele sek. Pflanzenstoffe = verbesserte Mucusschicht
sek. Pflanzenstoffe wirken als AhR-Liganden
AhR-Liganden sind Transkriptionsfaktoren der Epithelzellen –> Mucusproduktion wird gesteigert
