Gastroenterologie Flashcards
Was ist Dysphagie?
Dysphagie = Schluckstörung
der Vorgang des Schluckens ist durch bestimmte Erkrankungen gestört
Was ist Odynophagie?
das Schlucken von Flüssigkeiten oder festen Speißen löst Schmerzen in Mund, Rachen oder in der Speiseröhre aus
häufigste Ursache: Angina oder eine Entzündung (Pharyngitis)
Was ist Phagophobie?
psychogene Dysphagie
Diagnose erst nach Ausschluss aller organischen Störungen
geht vielfach mit einer Angststörung einher
Was wird bei der Differentialdiagnostik von Schluckbeschwerden berücksichtigt?
Speiseröhre:
- Achalasie
-Reflux-Ösophagitis
- Eosinophile Ösophagitis
- Ösophaguskarzinom
Schilddrüse:
- Strume –> Endokrinologie
- Thyreoiditis
Neurologische Erkrankungen:
- Multiple Sklerose –> Entzündungserkrankungen
- Morbus Parkinson
- Demenz
- Schlaganfall –> Herz-Kreislauf-Erkrankungen
- Schädel-Hirn-Trauma
etc.
Was ist Achalasie?
Beweglichkeitsstörung der Speiseröhre (Ösophagusmortilitätsstörung)
Destruktion von Nervenzellen, die für die Relaxion der Sphinktermuskulatur im Schluckvorgang verantwortlich sind –> unzureichende Erschlaffung des unteren Speiseröhrenschließmuskels
Wodurch wird Achalasie ausgelöst?
Externer Auslöser (z.B. Virus) –> Entzündungsprozesse
genetische Prädisposition & interne Faktoren (Autoantikörper) –> Autoaggressiver Immunprozess
–> führt zu Schädigung der Speiseröhrenmortilität steuernden Nervenzellen –> Achalasie
Was sind die Therapieziele von Achalasie?
1.) Beseitigung der “Hochdruckzone”
2.) Prävention des Rückflusses (Reflux) von saurem Mageninhalt in die Speiseröhre
- Balloondilatation
- Perorale endoskopische Myotomie (POEM)
3.) Beseitigung von Brustschmerzen
Was sind hilfreiche Hinweise für die Praxis bei Gastroösophageale Refluxerkrankung?
Mandeln (weil alkalisierend)
Kartoffelscheiben
Kaugummi
wenn keine Besserung: PPI-Therapie (Protonenpumpeninhibitoren)
wenn PPI ohne Besserung: Gallereflux/ ph-Metrie
Wofür steht GERD?
gastroösophageale Refluxerkrankung
erosiv (Veränderung der Schleimhäute in Speiseröhre)
Welche Verhaltensregel sollten bei GERD beachtet werden?
Übergewicht reduzieren
weniger süßes & saures Essen (säurereiche & gashaltige Getränke!)
nicht spät abends (nach 19 h) essen
besser mehrere kleine statt großen üppigen Mahlzeiten
Alkohol-, Nikotin- & Kaffeekonsum reduzieren
körperliche Bewegung nach größeren Mahlzeiten & zwischendurch bei längeren Autofahrten
Nachts mit leicht erhöhtem Oberkörper schlafen
Warum ist eine frühzeitige Behandlung von GERD wichtig?
Wenn GERD nicht frühzeitig therapiert wird –> zunehmend Probleme bis hin zu Gewebeumformierung/ Metaplasie –> Dysplasie –> Karzinom
GERD –> gastrale Metaplasie –> intestinale Metaplasie –> low grade interepitheliale Neoplasie –> high grade interepitheliale Neoplasie –> Adenokarzinom
Entstehung Adenokarzinom wird zusätzlich durch Nikotin, Alkohol & Adipositas begünstigt
Wofür steht NERD?
nicht-erosive Refluxerkrankung
Schleimhaut der Speiseröhre ist nicht geschädigt
Was ist Barrett`s Ösophagus?
Schleimhaut der Speiseröhre ist betroffen
kann eine Vorstufe zum Krebs sein
tritt auf, wenn Magensäure und Enzyme über einen längeren Zeitraum in die Speiseröhre zurückfließen
Im Laufe der Zeit verursacht die chronische Verletzung durch das Zurückfließen von Säure, dass sich die Zellen der Speiseröhre verändern
Wie lassen sich GERD, NERD & Barrett`s Ösophagus einordnen?
NERD –> GERD –> Barrett`s Ösphagus
Was sind Therapie-Hinweise für GERD?
frühzeitig an PPI-Therapie denken (Achtung PPI keine Dauertherapie!)
wenn Sphinkter-Insuffizienz ursächlich ist frühzeitig auch an Therapie denken
Was ist eosinophile Ösophagitis?
chronische Autoimmunerkrankung der Speiseröhre
(spezielle Form der Nahrungsmittelallergie): Besserung häufig durch Meidung spezieller Allergene (häufig Weizen, Milch)
chronische Entzündung
Speiseröhre verliert Elastizität, Schleimhaut verhärtet & bildet Furchen & Engstellen –> Nahrung bleibt stecken
wenn nicht therapiert –> Engstellung bis zur Dysphagie
häufig in Grillsaison (Fleischbolus)
Was sollte bei der Therapie von eosinophiler Ösophagitis beachtet werden?
leichte Fälle: 4-fach Eliminationsdiät
schwere Fälle: 6-fach Elimination & begleitende Pharmakotherapie
wenn diätische Therapie nicht effektiv ist –> individuelle Allergologische-Diagnostik andenken
PPI - keine Dauertherapie, ist 4-fach Eliminationsdiät unterlegen
unklar wann Diät beendet werden kann, Praxis: nach 6 Monaten schrittweise Deeskalation (ggf. endoskopische Kontrolle)
unklar: Stellenwert von Anti-Allergika
Welche Erkrankungen des Magens kennen Sie?
Gastritis & Ulcuskrankheit
Magenkarzinom
Gastroparese
operierter Magen (alkalische Refluxgastritis, Dumpingsyndrom, postoperative Refluxösophagitis, afferent Loop Syndrom)
Was ist Gastritis & welche Typen gibt es?
Entzündung der Magenschleimhaut
Typ A: autoimmune Gastritis
Typ B: bakterielle Gastritis
Typ C: chemisch-toxische Gastritis
Ursache & Behandlung von autoimmuner Gastritis
Ursache: Autoantikörper gegen Belegzellen führt zu Entzündungsprozessen & Schleimhautdefekten
Behandlung: PPI (unklar: Immunsuppressiva)
Ursache & Behandlung bakterieller Gastritis
Ursache: Helicobacter pylori spielt eine Rolle
Behandlung: Antibiotika
Ursache & Behandlung von chemisch-toxischer Gastritis
Ursachen: Alkohol, Wurstwaren, hyperkalorische LM, scharfe LM, Medikamente
Vermeidung von Noxen
Therapie: PPI (keine Dauertherapie)
Wie funktionieren PPIs?
Inhibieren die Protonenpumpe in der Magenschleimhaut –> weniger Protonen zur Bildung von Salzsäure
Wirkung der PPIs auf den Rezeptor irreversibel: wenn PPI gebunden ist der Rezeptor für min. 24h besetzt
Welche Prinzipien einer PPI-Therapie sollten in der Praxis berücksichtigt werden?
Einsatz nur um Zeitraum zwischen Elimination der Noxe und Schleimhautregeneration für Patienten angenehm zu gestalten
Noxen vorher eliminieren!!!
strenge Indikationsstellung
wenn keine Besserung unter PPI rechtzeitig an ÖGD (Ösophago-Gastro-Duodenoskopie “Magenspiegelung”) denken
vor Dosiserhöhung Optimierung des Einnahme-Zeitpunktes (30 min. vor Hauptmahlzeit)
wenn möglich Reduktion von Noxen/Medikamenten
Wie beurteilen Sie die Sicherheit von PPIs?
PPIs= am häufigsten verschriebenen Medikamente, häufig ohne wirkliche Indikation
gute Wirkung, aber auch zum Teil schwerwiegende Nebenwirkungen
- assoziiert mit Knochenbrüchen (Osteoporose)
- Risiko einer Kolitis (Darmentzündung)
- bakterielle Überwucherung des Dünndarms
- Infekte im Intestinaltrakt
Was sind Risikofaktoren für Magenkarzinom?
familiäre Belastung
Salz, Pökeln, Räuchern
hoher Nitratgehalt des Wassers
Rauchen
Helicobacter pylori
niedriger sozioökonomischer Status
Blutgruppe A
Typ A Gastritis/Perniziosa
Hyperglykämie/Diabetes
Was sind Schutzfaktoren vor Magenkarzinom?
frisches Obst & Gemüse
Beta-Caroten
Ascorbinsäure
ASS/NSAR
H. pylori Eradikation (Entfernung)
Was ist Frühdumping?
bei Roux-Y-Operation
innerhalb von 30 Minuten nach Nahrungsaufnahme: gastrointestinale & vasomotorische Symptome durch Hyperosmolarität in der abführenden Schlinge –> Flüssigkeit und Elektrolyteinstrom
führt zu Kresilaufproblemen
Was sind Hinweise für die Praxis bei Frühdumping?
6-8 kleine,feste Mahlzeiten
proteinreich, kohlenhydratarm (insbesondere Meidung schnell resorbierbarer KH)
viel Polysaccharide/ Ballaststoffe (ggf. Anreicherung mit Pektin/Guar)
keine Flüssigkeitsaufnahme zur Nahrungsaufnahme
langsames Essen, nach dem Essen 20-30 Minuten hinlegen
Vorsicht: sekundäre Laktoseintoleranz
hypotone, zuckerfreie Getränke
Eisen- und Folsäurezufuhr beachten
Vit. B12 i.m. Injektionen
Vorsicht: bestehende Nahrungsmittelunverträglichkeiten
Was ist Spätdumping?
zu rasche Passage von leicht resorbierbaren KH mit übersteigerter Insulinfreisetzung & reaktiver Hyperglykämie
Symptome: ab 60 min. nach Nahrungsaufnahme (typ. 2-4h postprandial)
Was sind Hinweise für die Praxis bei Spätdumping?
meist spontane Besserung im Verlauf nach der OP (Dünndarmepithel passt sich den Gegebenheiten an)
Meidung leicht resorbierbarer KH
ggf. medikamentöse Therapie mit alpha-Glucosidase Hemmer (Acrabose)
FOLIE 18 & 19 fehlen (nicht so wichtig)
Was ist Gastroparese?
Entleerungsstörung des Magens in Folge einer gestörten Innervation/Kontraktion des Magens
häufig bei DM Typ II, Kollagenose
Begleiterscheinung bei Therapie mit u.a. Opioiden
postoperativ/ Schädigung des Nervus Vagus/ ITS
idiopathisch (ohne erkennbare Ursache)
teilweise bei Patienten mit Anorexia nervosa
Was sind Hinweise für die Praxis bei Gastroparese?
Absetzen von Opioiden (wenn klinisch möglich)
Auf der ITS - Überprüfung der Katecholamin-Gabe, ggf. Gabe von isoosmolarer enteraler Ernährung
Flüssigkeitsdominierte. möglichst fett- und ballaststoffarme Ernährung
mehrere kleinere Mahlzeiten
ggf.: Prokinetika: Metoclopramid, Domperidon, Nitrate, Sumatriptan
Was sind klinische Phänotypen bei Lebererkrankungen?
Aszites Kachexie (stark aufgeblähtes Abdomen)
Lackzunge (glatte trockene rote Zunge)
Ikterus (Gelbfärbung Auge/Schleimhäute)
Spider naevi (roter Fleck Haut)
Palmarerythem (Rötung Handinnenfläche)
Welche Funktionen hat die Leber?
Synthesefunktion:
- Transporteiweiße, Lipoproteine
- Gerinnungsfaktoren
- Hormone (Vit. D, Erythropoetin, Angiotensinogen)
- Kreatin, Gutathion
Ausscheidungsfunktion:
- Bildung von Galle zur Ausscheidung von Abbauprodukten
- Produktion von Gallensalzen zur Fettverdauung
Stoffwechselfunktion:
- Glukose: Abbau/ Speicherung/ Neubildung
- Fette: Bildung/ Abbau/ Ketonkörpersynthese, Cholesterinsynthese, Gallensalzbildung
- Eiweiße: Ab-/ Umbau
Entgiftungsfunktion:
- Inaktivierung & Abbau körpereigener/-fremder Stoffe (z.B. Harnstoff)
- Alkohol, Toxine
- Pharmaka
Was sind Ursachen für chronische Lebererkrankungen?
Alkohol
Überernährung/Adipositas
Medikamente & andere Toxine
Hepatitiserreger & andere Erreger
weitere Ursachen:
Autoimmun
Hereditär (Kupfer- und Eisenstoffwechsel): Morbus Wilson, Hämochromatose
Alpha1 Antitrypsinmangel
Cholestatisch: Primäre billiäre Cirrhose (PBC); primäre sklerosierende Cholangitis (PSC)
Vaskulär: Budd Chiari Syndrom
Wie kann sich eine chronische Lebererkrankung entwickeln? (Progress)
Durch Therapie kann die Entstehung eines hepatozellulären Karzinoms verhindert werden!
chronische Lebererkrankung –> Leberfibrose –> kompensierte Leberzirrhose –> (dekomposierte Leberzirrhose) –> hepatozelluläres Karzinom
Was sind Ursachen für Mangelernährung bei Lebererkrankungen?
Malassimilation (Malabsorption + Maldigestion)
z.b. durch bakterielle Fehlbesiedlung, geringere Resorption fettlöslicher Vitamine, verminderte Gallensalzbildung
reduzierte Nahrungszufuhr
z.b. Mangelernährung (insb. bei Alkoholismus)
Immobilisation
z.b. hepatische Osteopathie, Muskelathropie
Proteinverlust
Veränderung des Stoffwechsels
z.b. Reduktion der Glykogenreserven, Hypermetabolismus, gesteigerte Lipidoxidation
Wie sieht das praktische ernährungsmedizinische Vorgehen bei Lebererkrankungen aus?
Ernährungsanamese + Labor (Albumin, Kreatinin, Vitamine, Spurenelemente) ggf. BIA/ indirekte Kalorimetrie zur Bestimmung des Ruheumsatzes
SGA oder NRS 2002
körperliche Untersuchung + Anthropometrie (Muskelmasse?)
tatsächliche Nahrungsaufnahme kann variieren (EtOH als Energielieferant & Verluste durch Diarrhö berücksichtigen)
Für Monitoring der ET: Vit. A, D, E & Präalbumin
Wie sieht die Ernährungstherapie bei Leberzirrhose aus?
Gesamtenergiezufuhr: 35-50 kcal/kg KG/Tag
KH: keine KH-reduzierte Diät, besser: frühzeitige medikamentöse Therapie bei erhöhten BZ-Werten
Eiweiß: 1,2-1,5 g/kg KG/d (Proteinrestriktion ausschließlich bei therapierefraktärer Enzaphalopathie, hier ggf. verzweigtkettige AS & Laktulose, Albumin-Infusionen im Rahmen eines hepatorenalen Syndroms)
Abendlich kH-Aufnahme (durch Zirrhose besteht Störung der Glykogenspeicherung)
Mikronährstoffe: Supplementation bei Mangel (häufig Vit. K & B1)
Osteoporoseprophylaxe: Kalzium + Vit. D3, Biphosphonat nach DEXA (Dual-Röntgen-Absorptiometrie)
Was ist Cholelithiasis?
Gallenstein
Zu welchen Komplikationen kann es bei Cholelithiasis kommen?
Cholezystitis
Billiäre Pankreatitis mögliche Folge: exogene Pankreasinsuffizienz
Cholangitis (hohe Sepsisgefahr)
Was sind mögliche Ursachen für Cholelithiasis?
Übergewicht
weibliche Sexualhormone (Östrogen)
Alter
Schwangerschaft
stark Fetthaltige Ernährung
Diabetes Mellitus
Wie sieht die Therapie bei Cholelithisis aus?
ERCP (endoskopische Untersuchung der Gallenwege)
Cholezystektomie
Was sollte bei der Ernährungstherapie von Cholelithiasis beachtet werden?
–> Minimierung von Risikofaktoren!
Gewichtsreduktion (cave: zu schnelle Reduktion begünstigt Steinbildung)
mäßige Fettreduktion auf 60-70 g tgl.
min. 30g Ballaststoffe
ausreichend Vit. C Zufuhr
bei Cholestase: MCT Fett erwägen
Chologene Diarrhö ist eine häufige Komplikation von Cholelithiasis. Was kann man dagegen tun?
kleinere Mahlzeiten, fettarm, ggf. Cholestyramin
cave: Indikation für Pankreasenzym-Substitution wird häufig falsch gestellt
Welche Funktionen hat der Pankreas?
Pankreasenzymsekretion
Eiweißverdau
Fettverdau
Was ist akute Pankreatitis? Nenne Symptome
pathophysiologische Aktivierung von Pankreasenzymen & Selbstverdau des Organs
Unterscheidung zwischen ödematöser & nekrotisierender Pankreatitis
Schmerzen im Oberbauch
gummiartiger Bauch durch erhöhte Gasbildung
Darmlähmung, Darmverschluss
Übelkeit, Erbrechen, Fieber
Hautblutungen an Flanken und um Nabel
Was sind mögliche Ursachen einer akuten Pankreatitis?
chronischer Alkoholmissbrauch
Gallensteine –> Abflussbehinderung
Kreislaufschock, Embolie
ausgeprägte Hypertriglyceridämie
Medikamentennebenwirkung
Infektionen (Viren)
Welche Folgen/Komplikationen gibt es bei akuter Pankreatitis?
Gewebsuntergang
systemische Entzündung
Kreislaufschock
Nieren-/ Lungeninsuffizienz
Wie sieht die Ernährungstherapie bei akuter Pankreatitis aus?
kein nachgewiesener Einfluss irgendeines therapeutischen Verfahrens auf den natürlichen Verlauf
frühere “Pankreasschonkost- & Kostaufbau” sind obsolet!
primär: enterale Ernährung anstreben, nur wenn nicht toleriert: partielle parenterale Ernährung
Patient isst das, was er möchte und toleriert (ggf. KH-reich und fett- und eiweißarm)
Energie: 25-35 kcal/kg KG/d, Eiweiß: 1,2-1,5 g/kg, KH: 3-6 g/kg, Fett bis 2g/kg
cave: Flüssigkeitsmanagement wichtig
Datenlage zu Probiotika unklar
Was ist chronische Pankreatitis?
kontinuierlich oder in Schüben fortschreitende Pankretitis
durch zunehmende Pankreasgewebszerstörung wird die Funktion des Pankreas immer mehr eingeschränkt bis hin zur Pankreasinsuffizienz
Wie sieht die Ernährungstherapie bei chronischer Pankreatitis aus?
Alkoholverzicht
leichte Vollkost
hochwertige Fettquellen
Verteilung fetthaltiger Speisen über den Tag
Formulakost
Supplemente: besonders fettlösliche Vitamine
Enzympräparate aus Schweinpakreata enthalten Lipase, Amylase und Proteasen (Trypsin, Chymotrypsin)
Angabe nach Lipase-Konzentration (in IE):
-Kleine Mahlzeit: zwischen 10.000 und 25.000 IE
-Hauptmahlzeiten: bis 50.000 IE
-Richtwert: 2000 IE pro Gramm Nahrungsfett
cave: häufig Einnahme zur Mahlzeit, nicht davor!
optimierung: ggf. Kombination mit PPI
Einschränkung der Fettzufuhr erst wenn Optimierungen nicht erfolgreich sind, in diesem Fall ggf. MCT Fette (Aufnahme ohne Gallensalze und Chylomikronen)
cave: bei Konzentrationen > 100 g/d häufig Diarrhö
Was ist zystische Fibrose?
Angeborene Stoffwechselkrankheit
zähflüssiger Schleim in Lunge und Probleme im Verdauungstrakt
Störung im Chlorid-Transport führen zur Veränderung von Mucus (wird zäher)
verminderte Mucus-Protektion, Reaktionsraum für Defensine/ sekretion IgA vermindert
