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Ernährungsmedizin > Hypertension & NAFLD > Flashcards

Hypertension & NAFLD Flashcards

1
Q

Was sind unspezifische Symptome von Hypertonus?

A

Kopfschmerzen
Schwindel
Ohrenrauschen
Leistungsknick

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Q

Was sind Endorganschädigungen die durch Hypertension auftreten können?

A

Nierenversagen
Schlaganfall
Herzversagen
periphere aterielle Verschlüsse

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3
Q

Wie wird Blutdruck bestimmt?

A

Blutdruckmanschette
mehrere unabhängige Messungen mit zeitlichem Abstand (mehrere Tage)
min. 5 Minuten Ruhe vorher
Manschette auf Höhe des Herzen
21°C
besser: 24h ambulante Blutdruckmessung

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4
Q

Wie ist optimaler Blutdruck definiert?

A

< 120 mmHg SBD (systolisch)
und
< 80 mmHg DBD (diastolisch)

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5
Q

Wie ist normaler Blutdruck definiert?

A

120-129 mmHg SBD
und
< 80 mmHg DBD

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6
Q

Wie ist hochnormaler Blutdruck definiert?

A

130-139 mmHg SBD
und
80-89 mmHg DBD

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7
Q

Wie ist Grad I Hypertonie definiert?

A

140-159 mmHg SBD
und
90-99 mmHg DBD

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8
Q

Wie ist Grad II Hypertonie definiert?

A

160-179 mmHg SBD
und
100-109 mmHg DBD

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9
Q

Wie ist Grad III Hypertonie definiert?

A

> 180 mmHg SBD
und
110 mmHg DBD

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10
Q

Wie ist der Blutdruck reguliert?

A

Motor= Herz
2 Komponenten, die den Blutdruck bestimmen: Herzzeitvolumen (Schlagrate & Schlagvolumen) & peripherer Widerstand

Schlagvolumen ^ –> Kontraktilität^ –> Gefäßverengung –> Blutdruck steigt

in Peripherie: Drucksensoren liefern intravenös Signale aus –> Nervenaktivierung v.a. Sympathikus –> wirkt auf Herzrate, Herzkontraktilität, periphärer Widerstand

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11
Q

Wie funktioniert das Renin-Angiotensin-Angiotensinogen-System (RAAS)?

A

niedriger Blutdruck –> niedriger Perfusionsdruck in Niere

Niere schüttet Renin aus

Renin wandelt Angiotensinogen (in Leber gebildet) in Angiotensin I um

unter Einfluss von ACE (aus Lunge) Umwandlung zu Angiotensin II

Dockt an Angiotensin II-Rezeptor (bes. AT1, AT2)

Wirkungen:
Blutgefäße: Vasokonstriktion
Hypophysenhinterlappen: Antideuretisches Hormon (ADH)
Nebennierenrinde: Aldosteron
Nieren: Wasser- & Natriumretention
–> Blutdruck steigt

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12
Q

Was können Gründe für primären Hypertonus?

A

Übergewicht
Metabolisches Syndrom
zu wenig körperliche Aktivität
erhöhter Kochsalzkonsum
Rauchen
Stress

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13
Q

Was sind Gründe für sekundären Hypertonus?

A

Krankheiten wie:
Schilddrüsenerkrankung
Cushing-Syndrom
Schlafapnoe
Hyperaldosteronismus
–> Hypertonus kann durch Behandlung der Grunderkrankung verschwinden

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14
Q

Was ist “Salzsensitivität”?

A

ca. 50% aller Menschen sind salzsensitiv
max. 3-4 g/d für salzsensitive Hypertoniker
sonst: 5-6 g/d

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15
Q

Was könnte ein Grund für Salzsensitivität sein?

A

Salz= antibakteriell
im Darmmikrobiom werden Lactobazillen & Prevotellen reduziert
Lactobazillen wirken sich auf TH17 aus
TH17 ist proinflammatorisch
TH17 spielt bei Blutdruckregulation Rolle
Lactobazillen-Gabe senkt Blutdruck

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16
Q

Wie wirkt sich Adipositas auf Hypertonus aus?

A

1) viszerales Fett –> Druck auf Nierenaterien –> Gefäßkomprimierung –> Perfusionsdruck & Filtrationsleistung sinken –> Renin-Freisetzung –> Angiotensin II & Aldosteron –> Vasokonstriktion & Natriumrückresorption –> Blutdruck steigt

2) einige Fettzellen des viszeralen Fettgewebes produzieren Bestandteile des RAAS –> Blutdruck steigt

3) viszerales Fettgewebe produziert Leptin –> aktiviert sympathisches Nervensystem –> Blutdruck steigt

4) Insulin wirkt auf Stellgrößen der Blutdruck-Regulation (Aktivierung sympathisches Nervensystem, Gefäßtonus erhöht, Natrium-Rückresorption erhöht)

17
Q

Wie kann sich Hypertonus auf Ateriosklerose auswirken?

A

Blutdruck führt zu endothelialen Dysfunktion (Rauigkeit von Gefäßen) kann Inkorporation von oxLDL begünstigen –> Ateriosklerose

18
Q

Wie kann sich Hypertonus auf Adipositas auswirken?

A

Blutdruck treibt Insulinresistenz & Fettaufbau

19
Q

Was hat die Predimed Studie in Bezug auf Hypertonus gezeigt?

A

mediterane Diät + Nüsse + Olivenöl
Risikopationten für cardiovaskuläres Ergeignis
senkt Risiko für CVD
systolischer Blutdruck wurde gesenkt
Kontrollgruppe: DGE Ernährung

möglicherweise moduliert mediterane Diät das Mikrobiom positiv –> senken IL-17 und damit TH17, Leptin geht runter, erhöht antiinflammatorische Substanzen

20
Q

Was ist die Primärintervention bei der Behandlung aller Hypertonus-Grade?

A

Lebensstilintervention

21
Q

Wie wird hochnormaler Blutdruck behandelt?

A

Lebensstilintervention

medikamentöse Therapie bei Hochrisiko-Patienten mit CVD anstreben

22
Q

Wie wird Hypertonus Grad I behandelt?

A

Lebensstilintervention

sofortige medikamentöse Behandlung bei Patienten mit hohem & sehr hohem Risiko

Medikamentöse Therapie bei Patienten mit moderatem Risiko nach 3 Monaten Lebensstilintervention

23
Q

Wie werden Hypertonus Grad II und III behandelt?

A

Lebensstilintervention

sofortige medikamentöse Behandlung aller Patienten
Blutdruckkontrolle innerhalb von 3 Monaten anstreben

24
Q

Was war das Fazit der DiRECT-Studie?

A

übergewichtige/adipöse Typ 2 Diabetiker
keine Antidiabetika und Antihypertensiva Medikamente
niedrig-kalorische Ernährung/ Formula-Diät < 800 kcal
–> hat in 50% der Probanden dazu geführt das keine Antihypertensiva Einnahme mehr nötig war

25
Q

Welche Medikamente kommen zur Blutdruck-Behandlung infrage und wo wirken diese?

A

ACE-Hemmer, AT1-Rezeptorantagonisten, Aldosteronantagonisten –> RAAS
Beta-Blocker –> sympathisches Nervensystem
Kalciumantagonisten –> Kontraktilität der Gefäße
Diuretika –> Volumen (entwässernd)

26
Q

Wofür steht NAFLD?

A

Non alcoholic fatty liver disease
Nicht-alkoholische Fettleber

27
Q

Kann NAFLD auch genetisch bedingt sein?

A

Ja, durch PNPLA3 Polymorphisus sorgt für höreres Risiko der Fettakkumulation in der Leber

28
Q

Welchen Effekt kann ektopiales Fett in der Leber haben?

A

viszerales Fettgewebe in Bauchhöhle und auch Organen
Darmmikrobiom begünstigt ektopiales Fett in der Fettleber –> Leber kann dann Exikuteur sein für Insulinresistenz & pro-inflammatorische Substanzen

29
Q

Wie ist der natürliche Verlauf der NAFLD?

A

meist: stabil

10-15% Entwicklung Entzündung NASH (nicht-alkoholische Steatohepatitis)

NASH kann sich über die Jahre zu Leber-Fibrose bis hin zur Zirrhose (Gefahr: Karzinom) entwickeln

30
Q

Was sind die Therapieziele einer NAFLD?

A

Prävention kardiovaskulärer Morbidität & Letalität

Verhinderung einer Progression zu NASH und/oder HCC (hepatozelluläres Karzinom)

NASH nachgewiesen: Fibrose und Zirrhose verhindern

31
Q

Welche Lifestyleinterventionen werden bei NAFLD empfohlen?

A

gewichtsreduzierende Ernährungsumstellung
regelmäßige körperliche Aktivität

Ziel: nachhaltige Gewichtsreduktion von 0,5-1kg pro Woche

32
Q

Wie ist die Studienlage von Low Carb in Bezug auf NAFLD?

A

schwierig zu interpretieren
kein starker Konsens vers. Studien, weil Werte für KH-Anteil bei einer Low-Carb oder ketogenen Diät unterschiedlich definiert werden
(ketogene Diät oder Fasten können eine Abnahme der Fettmasse begünstigen) ABER: wichtiger ist Gesamtgewichtabnahme (10% um Fibrose-Risiko zu senken)

33
Q

Macht es Sinn bei NAFLD auf einen niedrigen glykämischen Index zu achten?

A

Eigentlich müsste, weil
Viel KH –> Gukosepeak –>Insulinpeak
Insulin wirkt auf Schlüsselenzyme in der FS- und Cholesterinsynthese (viel Insulin –> mehr Fettaufbau)
überschüssige KH werden in Fett umgewandelt
Schneller Glukoseabfall führt zu Heißhungerattacken
ABER: Metaanalyse zeigt nur geringe Evidenz das ein niedriger GI die Leberfettmasse bei NAFLD reduziert
–> Individuelle Antwort auf Glucose –> Jeder hat unterschiedliche niedrige GI-Werte –> personalisierte niedrige GI-Diät!

34
Q

Inkretine

A

Hauptmechanismus, warum man nach bariatrischer Chirugie abnimmt

35
Q

Was ist die State-of-the-Art NAFLD-Intervention bei NAFLD

A

GLP1 + Lebensstilmodifikation

Ernährungsmedizin (15 decks)

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