Hypertension & NAFLD Flashcards
Was sind unspezifische Symptome von Hypertonus?
Kopfschmerzen
Schwindel
Ohrenrauschen
Leistungsknick
Was sind Endorganschädigungen die durch Hypertension auftreten können?
Nierenversagen
Schlaganfall
Herzversagen
periphere aterielle Verschlüsse
Wie wird Blutdruck bestimmt?
Blutdruckmanschette
mehrere unabhängige Messungen mit zeitlichem Abstand (mehrere Tage)
min. 5 Minuten Ruhe vorher
Manschette auf Höhe des Herzen
21°C
besser: 24h ambulante Blutdruckmessung
Wie ist optimaler Blutdruck definiert?
< 120 mmHg SBD (systolisch)
und
< 80 mmHg DBD (diastolisch)
Wie ist normaler Blutdruck definiert?
120-129 mmHg SBD
und
< 80 mmHg DBD
Wie ist hochnormaler Blutdruck definiert?
130-139 mmHg SBD
und
80-89 mmHg DBD
Wie ist Grad I Hypertonie definiert?
140-159 mmHg SBD
und
90-99 mmHg DBD
Wie ist Grad II Hypertonie definiert?
160-179 mmHg SBD
und
100-109 mmHg DBD
Wie ist Grad III Hypertonie definiert?
> 180 mmHg SBD
und
110 mmHg DBD
Wie ist der Blutdruck reguliert?
Motor= Herz
2 Komponenten, die den Blutdruck bestimmen: Herzzeitvolumen (Schlagrate & Schlagvolumen) & peripherer Widerstand
Schlagvolumen ^ –> Kontraktilität^ –> Gefäßverengung –> Blutdruck steigt
in Peripherie: Drucksensoren liefern intravenös Signale aus –> Nervenaktivierung v.a. Sympathikus –> wirkt auf Herzrate, Herzkontraktilität, periphärer Widerstand
Wie funktioniert das Renin-Angiotensin-Angiotensinogen-System (RAAS)?
niedriger Blutdruck –> niedriger Perfusionsdruck in Niere
Niere schüttet Renin aus
Renin wandelt Angiotensinogen (in Leber gebildet) in Angiotensin I um
unter Einfluss von ACE (aus Lunge) Umwandlung zu Angiotensin II
Dockt an Angiotensin II-Rezeptor (bes. AT1, AT2)
Wirkungen:
Blutgefäße: Vasokonstriktion
Hypophysenhinterlappen: Antideuretisches Hormon (ADH)
Nebennierenrinde: Aldosteron
Nieren: Wasser- & Natriumretention
–> Blutdruck steigt
Was können Gründe für primären Hypertonus?
Übergewicht
Metabolisches Syndrom
zu wenig körperliche Aktivität
erhöhter Kochsalzkonsum
Rauchen
Stress
Was sind Gründe für sekundären Hypertonus?
Krankheiten wie:
Schilddrüsenerkrankung
Cushing-Syndrom
Schlafapnoe
Hyperaldosteronismus
–> Hypertonus kann durch Behandlung der Grunderkrankung verschwinden
Was ist “Salzsensitivität”?
ca. 50% aller Menschen sind salzsensitiv
max. 3-4 g/d für salzsensitive Hypertoniker
sonst: 5-6 g/d
Was könnte ein Grund für Salzsensitivität sein?
Salz= antibakteriell
im Darmmikrobiom werden Lactobazillen & Prevotellen reduziert
Lactobazillen wirken sich auf TH17 aus
TH17 ist proinflammatorisch
TH17 spielt bei Blutdruckregulation Rolle
Lactobazillen-Gabe senkt Blutdruck
Wie wirkt sich Adipositas auf Hypertonus aus?
1) viszerales Fett –> Druck auf Nierenaterien –> Gefäßkomprimierung –> Perfusionsdruck & Filtrationsleistung sinken –> Renin-Freisetzung –> Angiotensin II & Aldosteron –> Vasokonstriktion & Natriumrückresorption –> Blutdruck steigt
2) einige Fettzellen des viszeralen Fettgewebes produzieren Bestandteile des RAAS –> Blutdruck steigt
3) viszerales Fettgewebe produziert Leptin –> aktiviert sympathisches Nervensystem –> Blutdruck steigt
4) Insulin wirkt auf Stellgrößen der Blutdruck-Regulation (Aktivierung sympathisches Nervensystem, Gefäßtonus erhöht, Natrium-Rückresorption erhöht)
Wie kann sich Hypertonus auf Ateriosklerose auswirken?
Blutdruck führt zu endothelialen Dysfunktion (Rauigkeit von Gefäßen) kann Inkorporation von oxLDL begünstigen –> Ateriosklerose
Wie kann sich Hypertonus auf Adipositas auswirken?
Blutdruck treibt Insulinresistenz & Fettaufbau
Was hat die Predimed Studie in Bezug auf Hypertonus gezeigt?
mediterane Diät + Nüsse + Olivenöl
Risikopationten für cardiovaskuläres Ergeignis
senkt Risiko für CVD
systolischer Blutdruck wurde gesenkt
Kontrollgruppe: DGE Ernährung
möglicherweise moduliert mediterane Diät das Mikrobiom positiv –> senken IL-17 und damit TH17, Leptin geht runter, erhöht antiinflammatorische Substanzen
Was ist die Primärintervention bei der Behandlung aller Hypertonus-Grade?
Lebensstilintervention
Wie wird hochnormaler Blutdruck behandelt?
Lebensstilintervention
medikamentöse Therapie bei Hochrisiko-Patienten mit CVD anstreben
Wie wird Hypertonus Grad I behandelt?
Lebensstilintervention
sofortige medikamentöse Behandlung bei Patienten mit hohem & sehr hohem Risiko
Medikamentöse Therapie bei Patienten mit moderatem Risiko nach 3 Monaten Lebensstilintervention
Wie werden Hypertonus Grad II und III behandelt?
Lebensstilintervention
sofortige medikamentöse Behandlung aller Patienten
Blutdruckkontrolle innerhalb von 3 Monaten anstreben
Was war das Fazit der DiRECT-Studie?
übergewichtige/adipöse Typ 2 Diabetiker
keine Antidiabetika und Antihypertensiva Medikamente
niedrig-kalorische Ernährung/ Formula-Diät < 800 kcal
–> hat in 50% der Probanden dazu geführt das keine Antihypertensiva Einnahme mehr nötig war
Welche Medikamente kommen zur Blutdruck-Behandlung infrage und wo wirken diese?
ACE-Hemmer, AT1-Rezeptorantagonisten, Aldosteronantagonisten –> RAAS
Beta-Blocker –> sympathisches Nervensystem
Kalciumantagonisten –> Kontraktilität der Gefäße
Diuretika –> Volumen (entwässernd)
Wofür steht NAFLD?
Non alcoholic fatty liver disease
Nicht-alkoholische Fettleber
Kann NAFLD auch genetisch bedingt sein?
Ja, durch PNPLA3 Polymorphisus sorgt für höreres Risiko der Fettakkumulation in der Leber
Welchen Effekt kann ektopiales Fett in der Leber haben?
viszerales Fettgewebe in Bauchhöhle und auch Organen
Darmmikrobiom begünstigt ektopiales Fett in der Fettleber –> Leber kann dann Exikuteur sein für Insulinresistenz & pro-inflammatorische Substanzen
Wie ist der natürliche Verlauf der NAFLD?
meist: stabil
10-15% Entwicklung Entzündung NASH (nicht-alkoholische Steatohepatitis)
NASH kann sich über die Jahre zu Leber-Fibrose bis hin zur Zirrhose (Gefahr: Karzinom) entwickeln
Was sind die Therapieziele einer NAFLD?
Prävention kardiovaskulärer Morbidität & Letalität
Verhinderung einer Progression zu NASH und/oder HCC (hepatozelluläres Karzinom)
NASH nachgewiesen: Fibrose und Zirrhose verhindern
Welche Lifestyleinterventionen werden bei NAFLD empfohlen?
gewichtsreduzierende Ernährungsumstellung
regelmäßige körperliche Aktivität
Ziel: nachhaltige Gewichtsreduktion von 0,5-1kg pro Woche
Wie ist die Studienlage von Low Carb in Bezug auf NAFLD?
schwierig zu interpretieren
kein starker Konsens vers. Studien, weil Werte für KH-Anteil bei einer Low-Carb oder ketogenen Diät unterschiedlich definiert werden
(ketogene Diät oder Fasten können eine Abnahme der Fettmasse begünstigen) ABER: wichtiger ist Gesamtgewichtabnahme (10% um Fibrose-Risiko zu senken)
Macht es Sinn bei NAFLD auf einen niedrigen glykämischen Index zu achten?
Eigentlich müsste, weil
Viel KH –> Gukosepeak –>Insulinpeak
Insulin wirkt auf Schlüsselenzyme in der FS- und Cholesterinsynthese (viel Insulin –> mehr Fettaufbau)
überschüssige KH werden in Fett umgewandelt
Schneller Glukoseabfall führt zu Heißhungerattacken
ABER: Metaanalyse zeigt nur geringe Evidenz das ein niedriger GI die Leberfettmasse bei NAFLD reduziert
–> Individuelle Antwort auf Glucose –> Jeder hat unterschiedliche niedrige GI-Werte –> personalisierte niedrige GI-Diät!
Inkretine
Hauptmechanismus, warum man nach bariatrischer Chirugie abnimmt
Was ist die State-of-the-Art NAFLD-Intervention bei NAFLD
GLP1 + Lebensstilmodifikation
