Hypertension & NAFLD Flashcards

1
Q

Was sind unspezifische Symptome von Hypertonus?

A

Kopfschmerzen
Schwindel
Ohrenrauschen
Leistungsknick

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2
Q

Was sind Endorganschädigungen die durch Hypertension auftreten können?

A

Nierenversagen
Schlaganfall
Herzversagen
periphere aterielle Verschlüsse

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3
Q

Wie wird Blutdruck bestimmt?

A

Blutdruckmanschette
mehrere unabhängige Messungen mit zeitlichem Abstand (mehrere Tage)
min. 5 Minuten Ruhe vorher
Manschette auf Höhe des Herzen
21°C
besser: 24h ambulante Blutdruckmessung

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4
Q

Wie ist optimaler Blutdruck definiert?

A

< 120 mmHg SBD (systolisch)
und
< 80 mmHg DBD (diastolisch)

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5
Q

Wie ist normaler Blutdruck definiert?

A

120-129 mmHg SBD
und
< 80 mmHg DBD

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6
Q

Wie ist hochnormaler Blutdruck definiert?

A

130-139 mmHg SBD
und
80-89 mmHg DBD

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7
Q

Wie ist Grad I Hypertonie definiert?

A

140-159 mmHg SBD
und
90-99 mmHg DBD

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8
Q

Wie ist Grad II Hypertonie definiert?

A

160-179 mmHg SBD
und
100-109 mmHg DBD

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9
Q

Wie ist Grad III Hypertonie definiert?

A

> 180 mmHg SBD
und
110 mmHg DBD

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10
Q

Wie ist der Blutdruck reguliert?

A

Motor= Herz
2 Komponenten, die den Blutdruck bestimmen: Herzzeitvolumen (Schlagrate & Schlagvolumen) & peripherer Widerstand

Schlagvolumen ^ –> Kontraktilität^ –> Gefäßverengung –> Blutdruck steigt

in Peripherie: Drucksensoren liefern intravenös Signale aus –> Nervenaktivierung v.a. Sympathikus –> wirkt auf Herzrate, Herzkontraktilität, periphärer Widerstand

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11
Q

Wie funktioniert das Renin-Angiotensin-Angiotensinogen-System (RAAS)?

A

niedriger Blutdruck –> niedriger Perfusionsdruck in Niere

Niere schüttet Renin aus

Renin wandelt Angiotensinogen (in Leber gebildet) in Angiotensin I um

unter Einfluss von ACE (aus Lunge) Umwandlung zu Angiotensin II

Dockt an Angiotensin II-Rezeptor (bes. AT1, AT2)

Wirkungen:
Blutgefäße: Vasokonstriktion
Hypophysenhinterlappen: Antideuretisches Hormon (ADH)
Nebennierenrinde: Aldosteron
Nieren: Wasser- & Natriumretention
–> Blutdruck steigt

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12
Q

Was können Gründe für primären Hypertonus?

A

Übergewicht
Metabolisches Syndrom
zu wenig körperliche Aktivität
erhöhter Kochsalzkonsum
Rauchen
Stress

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13
Q

Was sind Gründe für sekundären Hypertonus?

A

Krankheiten wie:
Schilddrüsenerkrankung
Cushing-Syndrom
Schlafapnoe
Hyperaldosteronismus
–> Hypertonus kann durch Behandlung der Grunderkrankung verschwinden

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14
Q

Was ist “Salzsensitivität”?

A

ca. 50% aller Menschen sind salzsensitiv
max. 3-4 g/d für salzsensitive Hypertoniker
sonst: 5-6 g/d

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15
Q

Was könnte ein Grund für Salzsensitivität sein?

A

Salz= antibakteriell
im Darmmikrobiom werden Lactobazillen & Prevotellen reduziert
Lactobazillen wirken sich auf TH17 aus
TH17 ist proinflammatorisch
TH17 spielt bei Blutdruckregulation Rolle
Lactobazillen-Gabe senkt Blutdruck

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16
Q

Wie wirkt sich Adipositas auf Hypertonus aus?

A

1) viszerales Fett –> Druck auf Nierenaterien –> Gefäßkomprimierung –> Perfusionsdruck & Filtrationsleistung sinken –> Renin-Freisetzung –> Angiotensin II & Aldosteron –> Vasokonstriktion & Natriumrückresorption –> Blutdruck steigt

2) einige Fettzellen des viszeralen Fettgewebes produzieren Bestandteile des RAAS –> Blutdruck steigt

3) viszerales Fettgewebe produziert Leptin –> aktiviert sympathisches Nervensystem –> Blutdruck steigt

4) Insulin wirkt auf Stellgrößen der Blutdruck-Regulation (Aktivierung sympathisches Nervensystem, Gefäßtonus erhöht, Natrium-Rückresorption erhöht)

17
Q

Wie kann sich Hypertonus auf Ateriosklerose auswirken?

A

Blutdruck führt zu endothelialen Dysfunktion (Rauigkeit von Gefäßen) kann Inkorporation von oxLDL begünstigen –> Ateriosklerose

18
Q

Wie kann sich Hypertonus auf Adipositas auswirken?

A

Blutdruck treibt Insulinresistenz & Fettaufbau

19
Q

Was hat die Predimed Studie in Bezug auf Hypertonus gezeigt?

A

mediterane Diät + Nüsse + Olivenöl
Risikopationten für cardiovaskuläres Ergeignis
senkt Risiko für CVD
systolischer Blutdruck wurde gesenkt
Kontrollgruppe: DGE Ernährung

möglicherweise moduliert mediterane Diät das Mikrobiom positiv –> senken IL-17 und damit TH17, Leptin geht runter, erhöht antiinflammatorische Substanzen

20
Q

Was ist die Primärintervention bei der Behandlung aller Hypertonus-Grade?

A

Lebensstilintervention

21
Q

Wie wird hochnormaler Blutdruck behandelt?

A

Lebensstilintervention

medikamentöse Therapie bei Hochrisiko-Patienten mit CVD anstreben

22
Q

Wie wird Hypertonus Grad I behandelt?

A

Lebensstilintervention

sofortige medikamentöse Behandlung bei Patienten mit hohem & sehr hohem Risiko

Medikamentöse Therapie bei Patienten mit moderatem Risiko nach 3 Monaten Lebensstilintervention

23
Q

Wie werden Hypertonus Grad II und III behandelt?

A

Lebensstilintervention

sofortige medikamentöse Behandlung aller Patienten
Blutdruckkontrolle innerhalb von 3 Monaten anstreben

24
Q

Was war das Fazit der DiRECT-Studie?

A

übergewichtige/adipöse Typ 2 Diabetiker
keine Antidiabetika und Antihypertensiva Medikamente
niedrig-kalorische Ernährung/ Formula-Diät < 800 kcal
–> hat in 50% der Probanden dazu geführt das keine Antihypertensiva Einnahme mehr nötig war

25
Welche Medikamente kommen zur Blutdruck-Behandlung infrage und wo wirken diese?
ACE-Hemmer, AT1-Rezeptorantagonisten, Aldosteronantagonisten --> RAAS Beta-Blocker --> sympathisches Nervensystem Kalciumantagonisten --> Kontraktilität der Gefäße Diuretika --> Volumen (entwässernd)
26
Wofür steht NAFLD?
Non alcoholic fatty liver disease Nicht-alkoholische Fettleber
27
Kann NAFLD auch genetisch bedingt sein?
Ja, durch PNPLA3 Polymorphisus sorgt für höreres Risiko der Fettakkumulation in der Leber
28
Welchen Effekt kann ektopiales Fett in der Leber haben?
viszerales Fettgewebe in Bauchhöhle und auch Organen Darmmikrobiom begünstigt ektopiales Fett in der Fettleber --> Leber kann dann Exikuteur sein für Insulinresistenz & pro-inflammatorische Substanzen
29
Wie ist der natürliche Verlauf der NAFLD?
meist: stabil 10-15% Entwicklung Entzündung NASH (nicht-alkoholische Steatohepatitis) NASH kann sich über die Jahre zu Leber-Fibrose bis hin zur Zirrhose (Gefahr: Karzinom) entwickeln
30
Was sind die Therapieziele einer NAFLD?
Prävention kardiovaskulärer Morbidität & Letalität Verhinderung einer Progression zu NASH und/oder HCC (hepatozelluläres Karzinom) NASH nachgewiesen: Fibrose und Zirrhose verhindern
31
Welche Lifestyleinterventionen werden bei NAFLD empfohlen?
gewichtsreduzierende Ernährungsumstellung regelmäßige körperliche Aktivität Ziel: nachhaltige Gewichtsreduktion von 0,5-1kg pro Woche
32
Wie ist die Studienlage von Low Carb in Bezug auf NAFLD?
schwierig zu interpretieren kein starker Konsens vers. Studien, weil Werte für KH-Anteil bei einer Low-Carb oder ketogenen Diät unterschiedlich definiert werden (ketogene Diät oder Fasten können eine Abnahme der Fettmasse begünstigen) ABER: wichtiger ist Gesamtgewichtabnahme (10% um Fibrose-Risiko zu senken)
33
Macht es Sinn bei NAFLD auf einen niedrigen glykämischen Index zu achten?
Eigentlich müsste, weil Viel KH --> Gukosepeak -->Insulinpeak Insulin wirkt auf Schlüsselenzyme in der FS- und Cholesterinsynthese (viel Insulin --> mehr Fettaufbau) überschüssige KH werden in Fett umgewandelt Schneller Glukoseabfall führt zu Heißhungerattacken ABER: Metaanalyse zeigt nur geringe Evidenz das ein niedriger GI die Leberfettmasse bei NAFLD reduziert --> Individuelle Antwort auf Glucose --> Jeder hat unterschiedliche niedrige GI-Werte --> personalisierte niedrige GI-Diät!
34
Inkretine
Hauptmechanismus, warum man nach bariatrischer Chirugie abnimmt
35
Was ist die State-of-the-Art NAFLD-Intervention bei NAFLD
GLP1 + Lebensstilmodifikation