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Medicina Interna > Neurología > Flashcards

Neurología Flashcards

1
Q

Causa más común de hemorragia intracerebral no-traumática

A

Hipertensión arterial descontrolada

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Q

Localizaciones más comunmente asociadas a una hemorragia intracerebral hipertensiva

A

Ganglios basales, puente, cerebelo, tálamo, seguido de sitios lobares

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3
Q

Gold standard para diagnóstico de malformación arteriovenosa

A

Angiografía con substracción digital (DSA)

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4
Q

Microorganismos implicados en el desarrollo de hemorragias intracerebrales bajo el contexto de una neuroinfección y principal mecanismo fisiopatológico por el cual se manifiestan

A

Herpes simplex virus, VZV, Sífilis, y Sars-Cov-2, por infiltrado vasculítico de los vasos sanguíneos.

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5
Q

¿cuales son los dos principales scores a calcular en todo paciente con hemorragia intracerebral no traumática?

A

ABC/2 e ICH score (evaluan severidad y pronóstico)

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6
Q

Meta de SBP en paciente con hemorragia intracerebral

A

≤140 mmHg

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7
Q

¿Que recomendación ofrece la AHA sobre el uso de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes en el paciente con hemorragia intracerebral?

A

Retirar ambos agentes de inmediato, y revertir coagulopatía en caso de estar presente. Reinicio de antiagregante plaquetario a los días subsecuentes de la hemorragia si esta estabilizada.

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8
Q

¿Que evidencia existe sobre el uso de ácido tranexámico como tratamiento hiperagudo-agudo de la hemorragia intracerebral?

A

No se ha demostrado que el ácido tranexámico tenga un efecto benéfico al aplicarlo en las primeras 8 hrs de la ICH (de acuerdo a la prueba multicéntrica TICH-2 y STOP-AUST).

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9
Q

Esta recomendado el tratamiento profiláctico para hipertensión intracraneal en los pacientes con hemorragia intracerebral?

A

NO esta recomendado.

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10
Q

¿Cual es el tiempo que debemos esperar para reiniciar el tratamiento anticoagulante en pacientes con hemorragia intracerebral?

A

En pacientes que no tengan válvula protésica o trombo intracardíaco, en quienes esta presente una hemorragia intracerebral lobar o con microsangrados cerebrales, el tiempo de espera debe ser al menos de 4-8 semanas.

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11
Q

¿Cual es el tiempo estimado sobre el cual se espera exista el mayor riesgo de expansión del hematoma a partir de una ICH?

A

3-6 hrs

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12
Q

De forma operacional, ¿cual es la cantidad estimada para definir que existe expansión del hematoma a partir de una ICH?

A

Crecimiento de <3 mL a a partir de hematomas basales de ≥10 mL y crecimiento de <6 mL a partir de hematomas basales de 50 mL.

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13
Q

Equivalencia de incremento de mortalidad por cada mL de crecimiento de hematoma a partir de una ICH

A

por cada 1 mL de crecimiento de hematoma, se incrementa 5% la mortalidad y la dependencia del paciente

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14
Q

Describe como realizar la medición ultratemprana de la velocidad de crecimiento de sangrado a partir de una ICH

A

Volumen medido de la hemorragia en la primer CT dividido entre el tiempo que tomo obtener el estudio desde la presentación. (mL/H)

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15
Q

Predictores tempranos de expansión de hematoma a partir de una ICH

A

Coagulopatía, uso de anticoagulantes, volumen basal de hemorragia, el Spot Sign en angiografía (120 HU), forma irregular del sangrado, signo del satélite (microhemorragias satélite alrededor de la hemorragia basal), signo de la isla (≥3 microsangrados alrededor del hematoma basal), hemorragia subracnoidea.

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16
Q

Tres principales causas de stroke

A

Ateroesclerosis, cardioembolismo, y enfermedad de pequeño vaso

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17
Q

Periodo de ventana para realizar trombolisis en un paciente con stroke

A
  • La ventana de trombolisis por stroke es idealmente dentro de las primeras 3 hrs y la evidencia ha alargado este periodo hasta 4.5 hrs. Posterior a esto, puede considerarse la trombolisis, esperando un menor efecto en la reducción de secuelas y mortalidad.
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18
Q

Dosis de alteplase para trombolisis en Stroke

A
  • En pacientes candidatos a alteplase, la dosis es 0.9 mg/kg, 10% de la dosis administrada en bolo, seguido del 90% de la dosis administrada dentro de 1 hra.
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19
Q

Metas de TA previo a trombolisis de Stoke

A

o Controlar la TA y asegurar tener una SBP <185 mmHg y DPB <110 mmHg

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20
Q

Posterior a la terapia trombolítica menciona el protocolo de monitorización de TA en stroke

A

o Vigilancia de TA cada 15 min hasta las 2 hrs del inicio de la administración del medicamento
o Cada 30 min hasta las 6 hrs
o Cada hr hasta las 24 hrs.

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21
Q

Protocolo de inicio de anticoagulación en pacientes con stroke y FA no valvular de acuerdo a ESC y EHRA 2018

A

o Ataque isquémico transitorio (NIHSS <3) : >24 hrs
o Stroke menor (NIHSS <8): >72hrs
o Stroke moderado (NIHSS 8-15): >6 días
o Stroke severo (NIHSS >15): >12-14 días.

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22
Q

¿Que es el Síndrome Stroke-Heart?

A
  • Stroke Heart Syndrome es el término adjudicado al conjunto de complicaciones cardiovasculares desencadenadas posterior a un Stroke.
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23
Q

Menciona los 5 tipos de complicaciones cardiovasculares post-Stroke o clasificación del Stroke Heart syndrome

A
  1. Lesión miocárdica aguda isquémica o no-isquémica con elevación de troponinas
  2. Infarto agudo al miocardio Post-Stroke
  3. Disfunción de VI, Falla cardíaca aguda y Síndrome de Takotsubo Post-Stroke
  4. Cambios del EKG y arritmias cardíacas (incuyendo nuevo evento de FA) post-stroke
  5. Muerte cardíaca súbita neurogénica Post-stroke
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24
Q

¿como diferencias una lesión miocárdica aguda de una crónica post-stroke?

A
  • Una lesión miocárdica aguda se diferencia de una crónica en la estabilidad de las cifras de troponinas. Es decir, un incremento o decremento ≥20% del nivel de troponinas.
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25
Q

¿Hay alguna escala de evaluación de riesgo a desarrollar síndrome Stroke-Heart en un paciente con stroke?

A

PANSCAN score

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26
Q

Definición de Estatus Epilepticus de acuerdo a la Liga Internacional contra Epilepsia

A

La Liga Internacional contra la Epilepsia define a estatus epileptucus como convulsiones anormalmente prolongadas de más de 5 minutos en presencia de actividad tónico-clónica generalizada, más de 10 minutos de convulsiones focales con alteración de la conciencia y más de 10 a 15 minutos de convulsiones de ausencia

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27
Q

Tratamiento inicial del Estatus epilepticus

A

Lorazepam 0.1 mg/kg hasta 4 mg dosis máxima. Repetir cada 5 min hasta alcanzar 8 mg totales. O midazolam IM 10 mg (5 mg si <40 kg)

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28
Q

Si persiste estatus epilepticus en los subsecuentes 5-30 minutos, a pesar de dosis máxima de Lorazepam o midazolam, ¿cual es el siguiente tratamiento?

A

Fenitoína 20 mg/kg máximo 2.5 g

29
Q

Definición de estatus epilepticus superrefractario

A

Estatus epilepticus con duración mayor a 24 hrs a pesar de tratamiento

30
Q

¿Cual es la causa más común de parálisis flácida aguda?

A

Síndrome de Guillain Barre

31
Q

Clasificación por electrofisiología del síndrome de Guillain Barrre

A

Polirradiculopatía desmielinizante inflamatoria aguda, Neuropatía axonal motora aguda, y Neuropatía axonal motora y sensorial aguda.

32
Q

Características clínicas que integran a un síndrome de Guillain Barre

A

Debilidad de las extremidades bilateral rapidamente progresiva, Déficits sensoriales, Parálisis facial o bulbar, Oftalmoplejia y ataxia.

33
Q

Variantes clínicas del Síndrome de Guillain Barre

A

Sensorimotora clásica, Motora pura, sensorial pura, Cervico-Faringo-Braquial, Paraparética, Parálisis facial bilateral con parestesias, Síndrome de Miller Fisher, y Encefalitis del tronco de Bickerstaff.

34
Q

Menciona 6 patógenos que han sido temporalmente asociados a Guillain Barre

A

Campylobacter Jejuni, Mycoplasma Pneumoniae, Hepatitis E, COVID 19, EBV, CMV, Zika

35
Q

Triada del síndrome de Miller Fisher

A

Oftalmoplejia, Ataxia y Arreflexia

36
Q

Patrón clínico de una encefalitis de tronco de Bickerstaff

A

Oftalmoplejia, Ataxia, Arreflexia, Signos piramidales, y Alteración del estado de conciencia.

37
Q

Característica de líquido cefalorraquídeo que apoya el diagnóstico de Sx de Guillain Barre

A

Hiperproteinorraquia

38
Q

Diagnósticos diferenciales de Síndrome de Guillain Barre

A

Poliradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP), Mielitis transversa aguda, Miastenia Gravis, Síndrome de Eaton Lambert, Polineuropatía del enfermo crítico, Metástasis leptomeníngeas, Sarcoidosis, Neuromielitis óptica

39
Q

Score utilizado para evaluar riesgo de falla respiratoria en el paciente con síndrome de Guillain Barre

A

ERASMUS

40
Q

Tiempo estimado a partir del cual se espera que el efecto terapéutico de la inmunoglobulina IV sea observable en un paciente con Sindrome de Guillain Barre

A

2-4 semanas

41
Q

Dosis de Inmunoglobulina IV para Síndrome de Guillain Barre

A

0.4 g/kg/d por 5 días.

42
Q

Porcentaje de casos de pacientes con Sx de Guillain Barre que progresan a una CIDP y cual es la variable que mayormente se ha asociado a esta evolución

A

5% y la variable es : contar con al menos 3 recaidas de Sx de Guillain Barre

43
Q

Score para evaluar la probabilidad de un paciente de volver a caminar en 6 meses tras un evento de Sx de Guillain Barre

A

mEGOS score

44
Q

Definición de epilepsia

A

Dos crisis epilépticas no provocadas que ocurren en un intervalo >24 hrs de diferencia.

45
Q

Definición de Epilepsia resistente a fármacos

A

Epilepsia que falla a control a base de dos pruebas terapéuticas ya sea en monoterapia o combinada con el fin de lograr periodo libre de crisis.

46
Q

¿Que resultados fueron obtenidos a partir de la prueba clínica RESTART sobre el inicio temprano de antiagregantes plaquetarios posterior a una ICH?

A

Prueba clínica multicéntrica doble ciego aleatorizada que estudio a pacientes bajo tx antiagregante plaqueterio, que desarrolló ICH, y sobrevivio a las 24 hrs posteriores. Se comparó entre el grupo que continuó la terapia antiagregante plaquetaria de forma inmediata y el grupo que descontinuo la terapia.

Estos resultados excluyen todos los riesgos de hemorragia intracerebral recurrente con el tratamiento antiplaquetario, salvo un aumento muy modesto, para los pacientes que reciben tratamiento antitrombótico para la prevención de la enfermedad vascular oclusiva cuando desarrollan una hemorragia intracerebral. El riesgo de hemorragia intracerebral recurrente es probablemente demasiado pequeño para superar los beneficios establecidos del tratamiento antiplaquetario para la prevención secundaria.

47
Q

¿Que resultados fueron obtenidos a partir de la prueba clínica SoSTART sobre el uso de anticoagulantes orales en pacientes con FA que presentaron una ICH?

A

En la prueba clínica SoSTART el objetivo fue evaluar no-inferioridad entre continuar terapia anticoagulante en pacientes con FA tras un evento de ICH y descontinuarlo tras el evento hemorrágico.

No fue concluyente si el inicio de la anticoagulación oral fue inferior a evitarla en personas con fibrilación auricular después de una hemorragia intracraneal, aunque las tasas de hemorragia intracraneal recurrente fueron menores de lo esperado.

48
Q

De acuerdo al Sweedish Stroke Register, ¿Cual es el tiempo óptimo de reinicio de anticoagulación oral en pacientes con fibrilación auricular no-valvular que presentan una ICH?

A

Este estudio observacional de ámbito nacional sugiere que el tratamiento anticoagulante puede iniciarse entre 7 y 8 semanas después de la HIC en pacientes con fibrilación auricular para optimizar el beneficio del tratamiento y minimizar el riesgo.

49
Q

En pacientes con Fibrilación auricular no-valvular que desarrollaron una ICH, ¿Cual es el intervalo de reinicio de anticoagulación profiláctica y por cuanto tiempo debe mantenerse en el paciente?

A

El intervalo de inicio de anticoagulación profiláctica con LMWH es a las 48 hrs de la ICH, y mantener una terapia por 7-8 semanas, continuando con el inicio de anticoagulación terapéutica posteriormente.

50
Q

En pacientes que requieren de anticoagulación terapéutica por presentar válvula protésica, quienes desarrollan una ICH, ¿Cual es el tiempo de inicio recomendado de anticoagulación terapéutica con VKA?

A

A partir de los 6-14 días. Previo a esto, iniciar con anticoagulación profiláctica con LMWH a las 48 hrs de la ICH.

51
Q

Anticuerpos en miastenia gravis

A

Anti-Acetil-colina-Receptor (AchR-ab), Anti-tirosina kinasa específica de músculo (MuSK-ab), Anti-lipoproteína 4 relacionada al receptor de lipoproteína (LRP4-ab), Anti-músculo estriado (StrAbs), Anti-receptor de trianodina, Anti-Canales de potasio, y pacientes Doble-seronegativo

52
Q

Clasificación de la debilidad neuromuscular en la UCI

A

Polineuropatia del enfermo crítico, Miopatía del enfermo crítico, y Neuromiopatía del enfermo crítico

53
Q

Definición de demencia

A

Es la perdida adquirida y crónica de ≥2 habilidades cognitivas causado por enfermedad cerebral o lesión.
De acuerdo a DSM5, la definición se actualiza a tan solo 1 habilidad cognitiva afectada (p. ej: afasia expresiva severa).

54
Q

Definición de Deterioro Cognoscitivo Leve

A

Performance (rendimiento) mental es menor del normal de acuerdo a tests neuropsicológicos objetivos, con funciones de vida diaria mantenidas.

55
Q

¿Como se clasifica la el Deterioro cognitivo leve?

A

Amnésico: Principal dominio afectado es la memoria y No-Amnésico: Otro dominio afectado principal (p. ej: lenguaje) y no amnésico

56
Q

Dignosticos diferenciales de encefalopatia agua

A

Encefalopatia urémica
Encefalopatía hipoglucémica
Encefalopatía hiperglucémica
Encefalopatía hiponatrémica
Encefalopatía hipernatrémica
Encefalopatía hepática
Encefalopatía relacionada a sepsis
Encefalipatía de Wernicke
Encefalopatía Hipóxico-Isquémica

57
Q

Hallazgo principal por MRI de una Encefalopatía hipóxico isquémica

A

Hiperintensidad de materia gris cortical y del tálamo

58
Q

Hallazgo principal por MRI y CT de encefalopatía relacionada a sepsis

A

Hiperintensidad en parches bilateral sobre materia blanca profunda e hiperintensidad ependimaria junto con ventriculitis y en casos de descompensacion edema vasogenico por CT

59
Q

Hallazgo por MRI de encefalopatia hepática

A

Hiperintensidad sobre el globus pallidus por Edema citotóxico

60
Q

Como se calcula el índice de Evans y punto de corte para determinar hidrocefalia

A

Razón entre diámetro máximo de las astas frontales de los ventriculos y el diámetro máximo del cráneo en el mismo corte.
Índice de Evans >0.3 es sugestivo de hidrocefalia

61
Q

Características clínicas que integran clásicamente un síndrome de PRES

A

Encefalopatía (desde trastornos leves de alerta hasta coma), cefalea que puede ser en trueno, crisis epilépticas, y trastornos visuales.

62
Q

Hallazgo por neuroimagen clásico de síndrome de PRES

A

Edema vasogénico sobre materia blanca de lóbulo occipital y lóbulos parietales adyacentes.

63
Q

Estudio de elección para diagnóstico de síndrome de PRES

A

MRI en ventana T2-FLAIR para evaluar edema vasogénico

64
Q

Menciona etiologías asociadas a síndrome de PRES

A
65
Q

Tiempo estimado de recuperación de los déficits neurológicos asociados a síndrome de PRES

A

2 semanas

66
Q

¿Cuales son las indicaciones establecidas para inicio de DAPT en stroke a base de Clopidogrel-Aspirina?

A

1.- TIA con ABCD2 ≥4 puntos
2.- Stroke isquémico no cardioembólico NIHSS ≤3 puntos

67
Q

¿Que indicaciones existen para la DAPT extendida a 30 días con Ticagrelor/Aspirina en Stroke?

A

1.- Stroke menor no cardioembólico con NIHSS score ≤5
2.- TIA con ABCD2 ≥6 puntos
3.- Con factores de riesgo : enfermedad arterial carotídea con estenosis ≥50% o enfermedad arterial ateroesclerótica.

68
Q

¿Que es el SPI-II score?

A

Score que evalua la probabilidad de eventos isquémicos cerebrales recurrentes en un paciente ingresa a hospital por stroke isquémico agudo.

Sus variables:
- The SPI-II scores were retrospectively calculated as the total scores (0–15 points) of 7 clinical factors based on their predictive significance:
congestive heart failure (3 points)
diabetes (3 points)
prior stroke (3 points)
age >70 years (2 points)
stroke as the index event (2 points)
severe hypertension (1 point)
coronary artery disease (1 point)

SPI-II risk subgroups:
low risk (0–3), medium risk (4–7), and high risk (>8).

69
Q
A

Medicina Interna (11 decks)

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