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Medicina Interna > Nefrología > Flashcards

Nefrología Flashcards

1
Q

Definición operacional de resistencia a diurético

A

Falla para lograr la excreción de Na urinario >90 mEq/L a pesar de dosis altas de furosemida oral (160 mg BID o equivalente) en un periodo máximo de 3 días.

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2
Q

De acuerdo al manejo de congestión, ¿Cual es el volumen urinario/h y NaU cada 2 hrs que debemos obtener?

A

150 mL/h por al menos 6 hrs o excreción de 50-70 mEq/L de Na U cada 2 hrs.

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3
Q

Mecanismos de resistencia a diurético prerrenales

A

Congestión venosa, Incremento de la presión abdominal, Reducción del gasto cardíaco, Hipoalbuminemia y Alta ingesta de sodio

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4
Q

Mecanismos de resistencia a diurético pre-Asa de Henle

A

Incremento de la absorción de Na a nivel de túbulo proximal, Reducción de la TFG, Incremento de aniones orgánicos, Albuminuria

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5
Q

Mecanismos de resistencia a diurético a nivel de asa de Henle

A

Dosis de diurético inadecuada, Respuesta a la dosis a nivel del asa de Henle, Alcalosis hipoclorémica

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6
Q

Mecanismos de resistencia a diurético a nivel post- asa de Henle

A

Síndrome de retención hidrosalina postdiurético, Activación proteolítica y sobrerregulación de canales ENaC y cotransportadores/intercambiadores de Na

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7
Q

Criterios de SIADH

A

o Hiponatremia hipotónica
o Osmolalidad urinaria elevada (uOsm >100)
o Na urinaio >40 mmol/L
o Ácido úrico < 4 mg/dL
o Empeoramiento del Na+ sérico con la administración de fluidos.

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8
Q

Meta de reposición de Na en agudo en 24 hrs

A

4-6 mEq

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9
Q

¿Cuales son los requerimientos diarios de magnesio?

A

0.15-0.2 mmol/kg/d

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10
Q

¿Como ocurre la absorción de Mg+?

A

A través de los receptores transitorios de melastina 6 y 7 a nivel gastrointestinal

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11
Q

Forma de reposición de Mg+ en agudo

A

En el paciente hemodinamicamente estable: 1-2 g de sulfato de Mg IV para 5-60 min. Seguido de infusión de 4-8 g IV a pasar para 24 –48 hrs.

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12
Q

¿Cuales son los efectos pleiotrópicos de los SGLT2i?

A

Si la función renal esta preservada:
o La reducción esperada de HbA1c con SGLT2i es de 0.6-1% .
o La reducción de peso esperada con SGLT2i es de 1-3 kg.
o La reducción de las cifras de TA con SGLT2i es de 3-6 mmHg para la sistólica y 1-2 mmHg para la diastólica.

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13
Q

Reducción estimada de albuminuria en el paciente con CKD por los SGLTi

A

30-50%

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14
Q

Indicaciones aprobadas para uso de SGLT2i

A

o Control glucémico y metabólico
o Reducción de riesgo cardiovascular
o Falla cardíaca
o Nefropatía diabética con albuminuria
o CKD no diabética con albuminuria

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15
Q

¿Cuales son los resultados a partir de las pruebas CREDENCE y DAPA-CKD sobre el uso de SGLT2i en CKD?

A
  • Tanto CREDENCE como DAPA-CKD son dos pruebas que demuestran un beneficio altamante significativo del uso de SGLT2i en pacientes con CKD con albuminuria, revelando una reducción del declive constante de la TFG de hasta un 50%.
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16
Q

¿Cuales son los resultados a partir de la prueba EMPULSE sobre el uso de SGLT2i en falla cardíaca aguda descompensada, sin importar la FEVI?

A
  • El estudio EMPULSE demostró un beneficio clínico en el paciente con falla cardíaca aguda descompensada, sin importar la FEVI.
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17
Q

¿Cuales son los resultados a partir de la prueba CVD-REAL3 sobre el efecto benéfico de retraso del declive de la TFG en el paciente con CKD por el uso de SGLT2i?

A
  • CVD-REAL3 study demostró que el uso de SGLT2i en pacientes con CKD permitía reducir el declive constante de la TFG anual a 1.53 mL/min / año de tratamiento.
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18
Q

¿Existe una asociación comprobada entre el uso de SGLT2i e IVU?

A

No lo hay

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19
Q

¿En que consiste el “Creatinine Dip” o la reducción de la TFG tras el inicio del SGLT2i?

A
  • El “Creatinine Dip” o la reducción del filtrado glomerular y la transitoria elevación de la creatinina (un incremento del 30% de la cifra basal) al comienzo del tratamiento es un efecto esperado debido a la reducción de la hiperfiltración glomerular y el feedback tubuloglomerular. Por lo que no debe asustar al clínico y debe mantenerse firme a continuar el tratamiento por sus beneficios cardiovasculares, nefroprotectores, hipoglucemiantes y de baja de peso.
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20
Q

Momento de inicio de ARNI en el paciente con falla cardíaca aguda

A
  • En pacientes con falla cardíaca aguda, puede iniciarse ARNI inmediatamente despues de lograr la estabilidad hemodinámica, con dosificación de dosis inicial.
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21
Q

¿que resultados se obtuvieron a partir del estudio PARAGON-HF sobre el uso de ARNI en HFpEF?

A
  • PARAGON-HF demostro reduccion de mortalidad en pacientes con HFpEF y CKD con TFG 30-60 mL/min, hasta un 50%.
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22
Q

Ajuste de dosis de enoxaparina: filtrado a partir del cual se ajusta y dosis.

A

0.5 mg/kg y a partir de un FG de 30 ml/min

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23
Q

Describe el sedimento urinario de una azotemia prerrenal

A

Blando, cilindros hialinos, escasos o ausentes cilindros granulares, y células epiteliales tubulares renales.

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24
Q

Sedimento de AKI

A
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25
Q

Sedimento de una nefritis intersticial aguda

A
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26
Q

Sedimento de síndrome nefrítico

A

Eritrocitos dismórficos e isomórficos, leucocitos, y moldes de leucos y eritrocitos y proteinuria en rangos subnefróticos

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27
Q

Sedimento de síndrome nefrótico

A

Gotas de lípidos, cuerpos grasos ovales, cristales de colesterol, moldes cargados de lípidos, y proteinuria en rango nefrótico

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28
Q

Sedimento de nefropatía por cristales

A

Cristales asociados a fármacos, cristales envueltos de leucocitos, epitelio tubular renal, leucocitos. y eritrocitos

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29
Q

Sedimento de Necrosis tubular aguda

A
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30
Q

Consecuencias orgánicas secundario a acidemia severa

A
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31
Q

Consecuencias orgánicas secundario a alkalemia severa

A
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32
Q

Causas de acidosis metabólica anion gap normal

A
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33
Q

Abordaje de Acidosis metabólica anion gap normal

A
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34
Q

En que situaciones no es confiable el anion gap urinario como método de abordaje de acidosis metabólica no anion gap. Y que herramienta podemos utilizar como alternativa?

A
35
Q

Tipos de acidosis tubular renal

A
36
Q

Características definitorias de acidosis tubular renal

A
37
Q

Abordaje de alcalosis metabólica

A
38
Q

Abordaje de hiponatremia hipotónica

A
39
Q

Abordaje de hipernatremia

A
40
Q

Velocidad de corrección de hipernatremia aguda

A

2 mEq/L/H hasta lograr Na sérico de 145 mEq/L

41
Q

Velocidad de corrección en hipernatremia crónica

A

Corrección máxima de 12 mEq/d

42
Q

Velocidad de corrección de hiponatremia hipotónica asintomática

A

0.5 mEq/L/H

43
Q

Velocidad de corrección de hiponatremia hipotónica sintomática aguda

A

2-3 mEq/L/H por las primeras 2-3 hrs. O hasta que los síntomas resuelvan.

44
Q

Definición de poliuria

A

Gasto urinario >3 L en 24 hrs

45
Q

Abordaje de poliuria

A
46
Q

Síndrome de Bartter

A

Disfunción de asa de Henle (efecto similar a furosemida)

47
Q

Síndrome de Gitelman

A

Disfunción de túbulo contorneado distal (efecto similiar a tiazida)

48
Q

Cantidad de potasio corporal total perdido ante la caida sérica de 1 mEq de K+

A

200 mEq

49
Q

Velocidad de infusión IV de K+ permitida por línea periférica

A

10 mEq/H

50
Q

Velocidad de infusión IV de K+ permitida por línea central

A

20 mEq/H

51
Q

Cambios de EKG por hiperkalemia

A

ST depression, peaked T waves, QT reducido, PR interval aumentado, incremento de QRS
width, loss of P wave, sine wave pattern, PEA/VF

52
Q

Drogas comunmente asociadas a Nefritis intersticial aguda

A

ß-lactámicos, sulfonamidas, AINEs, PPIs, Quinolonas, Alopurinol

53
Q

Manejo de la nefropatía inducida por contraste

A

Si es paciente de alto riesgo.

Outpatients: 3 mL/kg/h × 1 h prior, 1–1.5 mL/kg/h × 6 h after (JAMA 2004;291:2328)

Inpatients: 1 mL/kg/h × 6–12 h pre, intra, post-procedure (Lancet 2014;383:1814)

54
Q

Evolución natural de la nefropatía por contraste

A

AKI 24–48 h post contrast, peaks 3–5 d, resolves 7–10 d (consider chol emboli if does not)

55
Q

Factores de riesgo para nefropatía por contraste

A
  • Risk factors: CKD, DM, CHF, age, hypotension, contrast volume (JACC
56
Q

Mutaciones asociadas a enfermedad renal poliquística

A
  • Mostly AD PKD1/PKD2 mutations
57
Q

Meta de uresis en rabdomiolisis

A

3 mL/kg

58
Q

Meta de hemoglobina en el paciente nefrópata

A

Anemia: goal Hb 10–11.5 g/dL, worse outcomes if target higher (NEJM 2009;361:2019)

59
Q

Describe las características clínicas de hiperparatiroidismo secundario

A

Incremento de PO4, FGF-23, reducción de calcitriol, & Ca generan un incremento de PTH = renal osteodystrophy

60
Q

Metas de PTH de acuerdo al estadio de CKD

A
61
Q

Tratamiento de hiperparatiroidismo secundario

A

Resinas de fósforo (Sevelamer)
Vitamina D (Detener si hipercalcemia)
Agonista del receptor de canales sensibles a calcio paratiroideo (Cinacalcet)

62
Q

Indicaciones de uso de cinacalcet

A

Hiperparatiroidismo secundario refractario a tx con resina y vitamina D

63
Q

Factores de riesgo para arteriopatía urémica calcifiláctica (calcifilaxis)

A

Risk factors: ESRD, hombre>mujer , DM, vit K def, obesity, warfarin, local trauma, thrombophilias

64
Q

¿Que es la diferencia de iones fuertes?

A

Es la diferencia entre cationes fuertes y aniones fuertes en una solución (Sodio - Cloro). Su valor normal es 40-42 +.

65
Q

De que depende el método de Stewart para el abordaje de trastornos ácido base

A

Depende de la diferencia de iones fuertes, de la concentración total de ácidos débiles (albúmina, fosfato) y de la PaCO2.

66
Q

Principales efectos adversos derivados del uso de diuréticos de asa

A

Hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiperuricemia y alcalosis metabólica

67
Q

En que tipo de diurético: DIurético de asa o Tiazida. Es más frecuente la presencia de hipokalemia?

A

Tiazidas

68
Q

Cantidad de sodio recomendado en la dieta del paciente con ERC en dialisis

A

<1.5 g/d

69
Q

Que es el “fenómeno de liberación de aldosterona” y en que pacientes ocurre?

A

Se trata de una liberación sostenida de aldosterona ante el uso crónico de IECA/ARA II para el tratamiento de hipertensión, desencadenando procesos inflamatatorios incluyendo remodelamiento, fibrosis y persistente descontrol de TA asociado a el incremento de la aldosterona (puede ocurrir en hasta un 20-50% de pacientes a 6 meses -1 año de tx)

70
Q

Que resultados arroja el estudio ALCHEMIST sobre el uso de espironolactona 25 mg/d en pacientes con hemodialisis y ESKD para reducir el compuesto de MACEs y muerte cardiovascular?

A

Primary results from the phase 3b ALdosterone Antagonist Chronic HEModialysis Interventional Survival Trial (ALCHEMIST) trial provide an overview of the impact of spironolactone treatment in chronic hemodialysis patients with cardiovascular complications

“Of all the components of the primary outcome, only hospitalization for heart failure had a significantly lower incidence in the spironolactone group. Secondary analyses will help us understand this finding,

Upon analysis, treatment with spironolactone did not significantly reduce the incidence of the primary composite outcome compared to placebo (hazard ratio [HR], 0.996; confidence interval [CI], 0.729-1.362; P = .9819).

71
Q

Tres estudios que demuestran mayor nefroprotección y reducción de compuestos adversos renales comparando con placebo

A

FIDELIO, FIGARO y FIDELITY

72
Q

Indicaciones de finerenona

A

Nefropatía diabética con un GFR >25 ml/min/1.73 m2, radio albúmina-creatinina urinaria (UACR) >30 mg/g, y niveles de potasio sérico <4.8

73
Q

Tx global de la nefropatía diabética

A

IECA o ARA 2 a dosis máxima tolerada + SGLT2 + Finerenona y cambios el estilo de vida

74
Q

Características de acidosis tublar renal

A

Causa Acidosis metabólica anion gap normal. Piensa en ellas cuando exista hipercloremia y bicarbonato bajo. busa electrolitos urinarios y ph urinario

75
Q

Causa más común de acidosis tubular renal tipo 2 (proximal)

A

Excreción de cadenas ligeras monoclonales (gammapatia monoclonal o mieloma múltiple)

76
Q

Causa más común de acidosis tubular renal tipo 1 (distal)

A

Desórdenes autoinmunes (LES, AR, Sgrën) y condiciones asociadas a hiperglobulinemia.

77
Q

Diagnóstico de acidosis tubular renal tipo 2

A

The diagnosis of proximal RTA is made by measurement of the urine pH and fractional bicarbonate excretion during a bicarbonate infusion. The hallmark is a urine pH above 7.5 and the appearance of more than 15% of the filtered bicarbonate in the urine when the serum bicarbonate concentration is raised to a normal level.

78
Q

Diagnóstico de acidosis tubular renal tipo 1

A

Dar ácido, observando que la urina se mantiene alcalina.

79
Q

Dosis anticoagulante de enoxaparina en CKD KDIGO 4-5

A

1 mg/Kg/d

80
Q

Dosis recomendada de enoxaparina en el paciente con CKD como tromboprofilaxis

A

GFR >40 mL/min = 100% de la dosis
GFR 30-39 mL/min = 80-90% de dosis
GFR <30 mL/min = utilizar UFH o 60% de la dosis.

81
Q

¿Por que es importante el nivel de bicarbonato en el paciente con ADHF en estado congestivo?

A

El nivel de HCO3 incrementa en el paciente con terapia descongestiva a base de diurético de asa.

Es un mecanismo adaptativo ante la detección por mácula densa de una mayor excreción de sodio, generando una mayor reabsorción a nivel de túblo proximal por medio del Cotransportador Na-HCO3 (NBC) , incrementando su actividad y reduciendo la actividad del intercambiador Na+-Hidrógeno.

Ante esta premisa se ocupa acetazolamida

82
Q

Punto de corte de HCO3 sérico para toma decisión para iniciar Acetazolamida en el paciente con ADHF en estado congestivo

A

≥27 mmol/L

83
Q

Existe algun método preciso para estimar la respuesta adecuada al tx diurético?

A

NRPE (ecuación de prediccion de respuesta natriurética)
Permite evaluar la respuesta a diuretico por medio de una toma de muestra urinaria unica a las 2 hrs del tx diuretico.

Con dicha medicion puedes estimar la respuesta diuretics como pobre (<50 mmol). Sub optima (<100 mmol) u optima (>150 mmol) a las 6 hrs en base al sodio urinario que se prevee eliminar …

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