Endocrinologia Flashcards
Definición de hiperuricemia
Niveles de ácido úrico >6.8 mg/dL a partir de los cuales no es posible diluir en sangre el monourato de sodio.
Tratamiento de primera línea para hiperuricemia y gota
Alopurinol
¿Cual es la meta de tratamiento de la hiperuricemia y gota?
Remisión de los síntomas y lograr un nivel de ácido úrico por debajo de 6 mg/dL
Cuadro clínico clásico de una exacerbación aguda de gota
Dolor agudo a nivel de las articulaciones del pie (monoarticular) especialmente la articulación metatarsofalángica, acompañada de edema y eritema.
Diagnóstico gold stándar de gota
Evidencia de cristales de monourato de sodio a partir de muestra de líquido sinovial.
¿Cuales son los criterios para considerar una exacerbación gotosa?
Afectación monoarticular, especialmente de la
primera articulación metatarsofalángica
Rápida aparición y escalada de los síntomas (a menudo alcanzan
intensidad máxima en ≤24 horas)
Eritema sobre la articulación
Incapacidad para tolerar la presión o la palpación de la articulación;
incapacidad para soportar peso o utilizar la articulación
Episodios previos similares de artritis que se resolvieron
espontáneamente
Sexo masculino
Hiperuricemia o uso de medicamentos que causan hiperuricemia (por ejemplo, diuréticos o aspirina a dosis bajas)
Enfermedad cardiometabólica o insuficiencia renal
Nódulos subcutáneos compatibles con tofos
Tratamiento de primera línea de exacerbación gotosa
1-2 mg vía oral, seguidos de 0.5-0.6 mg vía oral cada 12-24 hrs por 7 días.
dosis de alopurinol como terapia de primera línea para reducir urato
<100 mg vía oral de forma inicial, incrementando hasta una dosis máxima de 800 mg/d.
Definición de Osteoporosis por BMD
BMD >2.5 SD por debajo del valor de referencia normal
Definición de Osteopenia por BMD
BMD 1-2.5 SD por debajo del valor de referencia normal
Dosis de calcio elemental y vitamina D recomendadas en la mujer posmenopáusica para el tratamiento de osteoporosis
Calcio elemental 1500 mg/d y Vit D 400-600 UI/d
Anticuerpo monoclonal que inhibe la formación de osteoclastos y previene la resorción ósea en pacientes con osteoporosis
Denosumab
Hormona paratiroidea recombinante humana recomendada para la prevención de ¿que tipo de fracturas? en pacientes con osteoporosis
Teriparatide, reduce el riesgo de fracturas vertebrales en pacientes postmenopáusicas con alto riesgo de fractura
Menciona dos bifosfonatos utilizados para prevenir la resorción ósea
Ácido alendrónico y Zoledrónico
Conclusiones sobre la RCT NUTRIREA-3. Sobre la comparativa de ingesta calórica y protéica baja Vs. standard en el paciente críticamente enfermo (choque)
NUTRIREA-3 fue una RCT multicéntrica francesa realizada en ICU´s, donde comparo dos grupos
Grupo de baja ingesta (6 kcal/kg/d, y 0.2-0.4 g/kg/d de proteinas) vs Ingesta estándar (25 kcal/kg/d y 1-1-2 g/kg/d de proteínas) en pacientes críticamente enfermos durante los primeros 7 días desde su ingreso. Los puntos de corte primarios fueron: alta de UCI y mortalidad a 90 días. Comparado con la terapia estandar, la terapia con dieta de baja ingesta NO se asoció a una menor mortalidad, pero si demostró acelerar el proceso de recuperación y menores complicaciones.
La administración de vitamina D reduce el riesgo de desarrollar diabetes ?
Three randomized trials were included, which tested cholecalciferol, 20 000 IU (500 mcg) weekly; cholecalciferol, 4000 IU (100 mcg) daily; or eldecalcitol, 0.75 mcg daily, versus matching placebos. Trials were at low risk of bias. Vitamin D reduced risk for diabetes by 15% (hazard ratio, 0.85 [95% CI, 0.75 to 0.96]) in adjusted analyses, with a 3-year absolute risk reduction of 3.3% (CI, 0.6% to 6.0%).
Vitamin D increased the likelihood of regression to normal glucose regulation by 30% (rate ratio, 1.30 [CI, 1.16 to 1.46]).
There was no evidence of difference in the rate ratios for adverse events (kidney stones: 1.17 [CI, 0.69 to 1.99]; hypercalcemia: 2.34 [CI, 0.83 to 6.66]; hypercalciuria: 1.65 [CI, 0.83 to 3.28]; death: 0.85 [CI, 0.31 to 2.36]).
Ref: https://doi.org/10.7326/M22-3018
Causa más comun de sx de cushing endógeno
Enfermedad de cushing (adenoma
Pituitario secretor de ACTH)
Porcentaje de casos de sx de cushing que corresponden a tumores productores de CRH
<1%
Definicion en tamaño de micro y macroadenoma pituitario
Microadenoma <10 mm (promedio 6 mm)
Macro >10 mm
Algoritmo para diagnóstico de enfermedad de Cushing
Dos de tres pruebas positivas
- cortisol urinario en orina de 24 hrs
- medicion de cortisol salivar nocturno
- prueba con dexametasona a dosis baja 1 mg
Si resultan 2 de tres positivos es sindrome de cushing (hipercortisolemia confirmada)
Debera entonces realizarse medicion de ACTH matutina
- si ACTH es >20 pg/dl
Se confirma enfermedad de cushing.
Realizar RMN pituitaria
Si RMN no se observa adenoma pituitario, realizar muestra de seno petroso bilateral
Si ACTH entre 10-20 o <10 pg
- Sx Cushing independiente de ACTH
- realizar CT contrastada de adrenales
Como diferenciar un sindrome de cushing dependiente de ACTH pituitario de un ectopic
Prueba de dosis alta de dexametasona (8 mg)
Test con desmopresina
Test con CRH
Criterios diagnóstico para DKA
Patogénesis de DKA
Manifestaciones clínicas de DKA
Estrategia de reposición de potasio en DKA
Indicaciones de reposición de fosfáto en DKA
Niveles séricos <1.5mg/dL
Manejo de DKA
Manejo simplificado de DKA
Metas de tratamiento en DKA
3 mmol = 50 mg/dL de glucosa
Momento en el cual deberá de suspenderse insulina en infusión continua en DKA
Cuando el paciente tolere la dieta oral
Dosificación de insulina basal al realizar el cambio de infusión a esquema basal en DKA
0.25 UI/Kg/d en el recien diagnosticado y dosis que llevaba en casa en el que ya tiene el dx de DM2
Dosis de insulina en infusión continua al lograr una glucosa capilar/sérica de ≤250 mg/dL
0.05 ui/kg/h
Criterios de remisión de DKA y HHS
The resolution of DKA is reached when the blood glucose is < 200 mg/dl, serum bicarbonate is ≥15 mEq/L, pH is >7.30 and anion gap is ≤12 mEq/L (17). HHS is resolved when serum osmolality is < 320 mOsm/kg with a gradual recovery to mental alertness
Criterios diagnóstico de SIADH
En pacientes con uso de diuréticos, como abordar de forma adecuada la procuración de solutos durante el abordaje de hiponatremia?
Mediante Fracción de excreción de ácido úrico (<12%)
Consecuencias de hipercalcemia moderada a severa o aguda
Vasoconstricción de arteriola aferente, reducción del GFR, desarrollando AKI.
Riesgo de diabetes insipida nefrogénica por antagonismo o regulación a la baja de los canales de aquaporina V2 a nivel renal
Genes asociados a MEN1 y MEN2
MEN1 = gen MEN1
MEN2 = gen RET
Requerimientos caloricos diarios en el paciente obeso
400-800 kcal/d o 12 kcal/kg/d de acuerdo a peso corporal ideal
Es una complicación hidroelectrolítica que puede ocurrir secundario a la descontinuación de denosumab (anti-RANKL)
Hipercalcemia
Estudio inicial para el abordaje de hipercalcemia
medición de PTH en suero
¿Cuales son las dos causas más frecuentes (90% de casos) de hipercalcemia?
Hiperparatiroidismo primario y malignidad
¿A partir de que nivel en suero se considera alto riesgo de intoxicación por vitamina D, con riesgo de hipercalcemia?
> 100-150 ng/dL
Es una causa frecuente y poco considerada de hipercalcemia
Consumo crónico de vitamina D
Although it is considered that a 4000 UI/d dose of vitamin D is safe, a metanalysis of 48 studies with 19 833 participants demonstrated that mean daily vitamin D doses of 2354 IU were associated with a 50% (risk ratio, 1.54) increase in risk of hypercalcemia.
Am J Clin Nutr. 2016;104(4):1039-1051. doi:10.3945/ajcn.116.134981
Aging Clin Exp Res. 2021; 33(1):19-24. doi:10.1007/s40520-020-01678-x
Clase de diurético con mayor riesgo de desencadenar hipercalcemia
Tiazidas
Criterios para considerar paratiroidectomía en hiperparatiroidismo primario de acuerdo al 5to consenso internacional de PHPT
the Fifth International Workshop on the Management of Primary Hyperparathyroidism Guidelines recommend parathyroidectomy for those who meet any 1 of the following criteria55:
(1) serum calcium of greater than 1.0 mg/dL above the upper normal limit; (2) dual-energy x-ray absorptiometry T score of −2.5 or lower at the spine, hip, or distal 1/3 radius;
(3) presence of a vertebral fracture on imaging;
(4) GFR ≤60 mL/min/1.73 m2
(5) 24-hour urine calcium excretion of greater than 250 mg (>6.2 mmol) for women and greater than 300 mg (>7.48 mmol) for men
(6) presence of subclinical nephrolithiasis or nephrocalcinosis on imaging
(7) age less than 50 years.
(8) The American Association of Endocrine Surgeons guidelines include neurocognitive/psychiatric symptoms and cardiovascular disease as criteria for parathyroidec- tomy.
Medidas terapéuticas para hipercalcemia sintomática moderada a severa
Mecanismo a traves del cual los glucocorticoides disminuyen Ca2+ en hipercalcemia
Disminuyen la absorción Gastrointestinal y síntesis de la 1-25-hidroxivitamina D, inhiben 1-alfa hidroxilasa, e incrementan la excreción renal de Ca2+
Intervalo de dosis de glucocorticoides indicado para el tratamiento de hipercalcemia
20-40 mg de prednisona
Contraindicaciones del uso de bifosfonatos en hipercalcemia
AKI o GFR <30 ml/min
Mecanismo a traves del cual Ketoconazol esta indicado en el tx de hipercalcemia sintomática moderada-severa
inhibits calcitriol produc- tion in sarcoidosis, tuberculosis, silicone-related granulomatous disease, and people with CYP24A1 variants.
Ketoconazole is an alternative to glucocorticoids or may be used in conjunction with lower doses of glucocorticoids.
Indicaciones de dialisis en agudo para el tx de hipercalcemia aguda sintomática
Hipercalcemia >18 mg/dL, refractaria a tx, con sintomas neurológicos y enfermedad concomitante que no permita fluidos liberales (falla cardiaca o ERC).
Dosis de enoxaparina como tromboprofilaxis y anticoagulación en el paciente con BMI <18 kg/m2
Tromboprofilaxis 30 mg /D
Anticoagulación 1 mg/Kg C/12 hrs
Dosis de enoxaparina como tromboprofilaxis y anticoagulación en el paciente con BMI >40, y BMI >50
Mecanismo a través del cual Dapagliflozina estimula la eritropoyesis?
Supresión de la hepcidina a través de su inhibidor: Eritroferrona, incremento transitorio de eritropoyetina, incremento en niveles de transferrina plasmática e incremento de la expresión de receptores de transferrina 1 y 2 en células mononucleares.
Reducción del factor de expresión 1alfa para HIF e incremento del inhibidor de HIF: prolil hidroxilasa 2.
¿Cuantos mmHg de TA te reduce el tx con SGLT2?
En media:
SBP: -3.76 mmHg y DBP: -1.83 mmHg
Efecto pleiotrópico sobre la vasculatura glomerular por los SGLT2
Vasodilatación de la arteriola aferente.
Cuanto te reduce de HBA1C los SGLT2 en pacientes con Diabetes y funcion renal preservada?
0.6-1% de reducción
Mecanismo de protección contra hiperkalemia por el uso de SGLT2 en el paciente con CKD
Promueve la Kaliuresis a través de la mayor carga de sodio entregada al lumen del túbulo distal y así promoviendo la activación de aldosterona.
Perdida de peso asociada al uso de SGLT2 y principal tejido que es reducido por la perdida calórica
1-3 Kg y el principal tejido reducido es el adiposo.
¿Cual es el porcentaje dializable de SGLT2?
<1%
Reducción promedio anual del GFR ante el uso de SGLT2
Preservación de 1.53 mL/min/1.73 m2 anual de GFR
Recomendación preoperatoria sobre el uso de SGLT2 y cual es su motivo?
Suspender transitoriamente uso de SGLT2 de 2-3 días previo a Cx debido al riesgo de cetoacidosis euglucémica.
¿Cual es el incremento estimado de los niveles de creatinina secundario al fenómeno de “Creatinine Dip” por el uso de SGLT2?
30% de elevación transitoria de la creatinina basal.
Las estatinas propician al desarrollo de diabetes?
Las estatinas incrementan el riesgo de desarrollar diabetes a través de los siguientes mecanismos:
- Alteran la secreción de insulina a través de la disfunción de los canales de calcio de las células pancreáticas beta
- menor expresión de transportadores GLUT4 en célula blanco
- reduce los productos del metabolismo del colesterol que sirven para la señalizacion celular
Cuales son las estatinas que tiene. El mayor riesgo de desarrollar diabetes?
Rosuvastatina y Atorvastatina
Cuales son las estatinas con el mejor perfil para riesgo bajo de desarrollar diabetes?
Pravastatina, Simvastatina y Lovastatina
De acuerdo al perfil de interacciones farmacocinéticas, cuales son las estatinas contraindicadas en el pciente y VIH?
Simvastatina y Lovastatina
Considerar ajuste de dosis de Atorvastatina, Rosuvastatina, Pravastatina y Fluvastatina
De acuerdo al perfil de interacciones farmacocinéticas, cual es la estatina con mejor perfil farmscologico en el paciente con VIH?
Pitavastatina
Que estatinas han demostrado reducir el rango de albuminuria en el paciente con CKD?
Atorvastina (PLANET1 Study) , Pitavastina y pravastatina (metaanalisis de 35 RCT)
Aprox a las 52 semanas de tx
Que estatinas han demostrado reducir la progresion de la caida del GFR en CKD?
Atorvastatina
Menciona dos estatinas que no requieren ajuste de dosis en el paciente con CKD?
Atorvastatina y Fluvastatina
Cual es la mejor estatina al momento para el paciente con trasplante cardiaco
Pravastatina parece demostrar mejor rango de supervivencia y menor tasa de complicaciones asociadas a trasplante cardiaco a los 12 meses de tx
Que inmunosupresores es seguro ocupar estatina de manera concomitante?
Esteroides, AZA, y MMF
En que inmunosupresores se debe tener precaucion y ajuste de dosis de estatina al usarlos de forma concomitante
Ciclosporina, Tacrolimus, Everolimus y Sirolimus
