Endocrinologia Flashcards
Definición de hiperuricemia
Niveles de ácido úrico >6.8 mg/dL a partir de los cuales no es posible diluir en sangre el monourato de sodio.
Tratamiento de primera línea para hiperuricemia y gota
Alopurinol
¿Cual es la meta de tratamiento de la hiperuricemia y gota?
Remisión de los síntomas y lograr un nivel de ácido úrico por debajo de 6 mg/dL
Cuadro clínico clásico de una exacerbación aguda de gota
Dolor agudo a nivel de las articulaciones del pie (monoarticular) especialmente la articulación metatarsofalángica, acompañada de edema y eritema.
Diagnóstico gold stándar de gota
Evidencia de cristales de monourato de sodio a partir de muestra de líquido sinovial.
¿Cuales son los criterios para considerar una exacerbación gotosa?
Afectación monoarticular, especialmente de la
primera articulación metatarsofalángica
Rápida aparición y escalada de los síntomas (a menudo alcanzan
intensidad máxima en ≤24 horas)
Eritema sobre la articulación
Incapacidad para tolerar la presión o la palpación de la articulación;
incapacidad para soportar peso o utilizar la articulación
Episodios previos similares de artritis que se resolvieron
espontáneamente
Sexo masculino
Hiperuricemia o uso de medicamentos que causan hiperuricemia (por ejemplo, diuréticos o aspirina a dosis bajas)
Enfermedad cardiometabólica o insuficiencia renal
Nódulos subcutáneos compatibles con tofos
Tratamiento de primera línea de exacerbación gotosa
1-2 mg vía oral, seguidos de 0.5-0.6 mg vía oral cada 12-24 hrs por 7 días.
dosis de alopurinol como terapia de primera línea para reducir urato
<100 mg vía oral de forma inicial, incrementando hasta una dosis máxima de 800 mg/d.
Definición de Osteoporosis por BMD
BMD >2.5 SD por debajo del valor de referencia normal
Definición de Osteopenia por BMD
BMD 1-2.5 SD por debajo del valor de referencia normal
Dosis de calcio elemental y vitamina D recomendadas en la mujer posmenopáusica para el tratamiento de osteoporosis
Calcio elemental 1500 mg/d y Vit D 400-600 UI/d
Anticuerpo monoclonal que inhibe la formación de osteoclastos y previene la resorción ósea en pacientes con osteoporosis
Denosumab
Hormona paratiroidea recombinante humana recomendada para la prevención de ¿que tipo de fracturas? en pacientes con osteoporosis
Teriparatide, reduce el riesgo de fracturas vertebrales en pacientes postmenopáusicas con alto riesgo de fractura
Menciona dos bifosfonatos utilizados para prevenir la resorción ósea
Ácido alendrónico y Zoledrónico
Conclusiones sobre la RCT NUTRIREA-3. Sobre la comparativa de ingesta calórica y protéica baja Vs. standard en el paciente críticamente enfermo (choque)
NUTRIREA-3 fue una RCT multicéntrica francesa realizada en ICU´s, donde comparo dos grupos
Grupo de baja ingesta (6 kcal/kg/d, y 0.2-0.4 g/kg/d de proteinas) vs Ingesta estándar (25 kcal/kg/d y 1-1-2 g/kg/d de proteínas) en pacientes críticamente enfermos durante los primeros 7 días desde su ingreso. Los puntos de corte primarios fueron: alta de UCI y mortalidad a 90 días. Comparado con la terapia estandar, la terapia con dieta de baja ingesta NO se asoció a una menor mortalidad, pero si demostró acelerar el proceso de recuperación y menores complicaciones.
La administración de vitamina D reduce el riesgo de desarrollar diabetes ?
Three randomized trials were included, which tested cholecalciferol, 20 000 IU (500 mcg) weekly; cholecalciferol, 4000 IU (100 mcg) daily; or eldecalcitol, 0.75 mcg daily, versus matching placebos. Trials were at low risk of bias. Vitamin D reduced risk for diabetes by 15% (hazard ratio, 0.85 [95% CI, 0.75 to 0.96]) in adjusted analyses, with a 3-year absolute risk reduction of 3.3% (CI, 0.6% to 6.0%).
Vitamin D increased the likelihood of regression to normal glucose regulation by 30% (rate ratio, 1.30 [CI, 1.16 to 1.46]).
There was no evidence of difference in the rate ratios for adverse events (kidney stones: 1.17 [CI, 0.69 to 1.99]; hypercalcemia: 2.34 [CI, 0.83 to 6.66]; hypercalciuria: 1.65 [CI, 0.83 to 3.28]; death: 0.85 [CI, 0.31 to 2.36]).
Ref: https://doi.org/10.7326/M22-3018
Causa más comun de sx de cushing endógeno
Enfermedad de cushing (adenoma
Pituitario secretor de ACTH)
Porcentaje de casos de sx de cushing que corresponden a tumores productores de CRH
<1%
Definicion en tamaño de micro y macroadenoma pituitario
Microadenoma <10 mm (promedio 6 mm)
Macro >10 mm
Algoritmo para diagnóstico de enfermedad de Cushing
Dos de tres pruebas positivas
- cortisol urinario en orina de 24 hrs
- medicion de cortisol salivar nocturno
- prueba con dexametasona a dosis baja 1 mg
Si resultan 2 de tres positivos es sindrome de cushing (hipercortisolemia confirmada)
Debera entonces realizarse medicion de ACTH matutina
- si ACTH es >20 pg/dl
Se confirma enfermedad de cushing.
Realizar RMN pituitaria
Si RMN no se observa adenoma pituitario, realizar muestra de seno petroso bilateral
Si ACTH entre 10-20 o <10 pg
- Sx Cushing independiente de ACTH
- realizar CT contrastada de adrenales
Como diferenciar un sindrome de cushing dependiente de ACTH pituitario de un ectopic
Prueba de dosis alta de dexametasona (8 mg)
Test con desmopresina
Test con CRH
Criterios diagnóstico para DKA
Patogénesis de DKA
Manifestaciones clínicas de DKA
Estrategia de reposición de potasio en DKA
Indicaciones de reposición de fosfáto en DKA
Niveles séricos <1.5mg/dL
Manejo de DKA
Manejo simplificado de DKA
Metas de tratamiento en DKA
3 mmol = 50 mg/dL de glucosa