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Medicina Interna > Gastroenterología > Flashcards

Gastroenterología Flashcards

1
Q

¿Como se administran los fluidos IV en pancreatitis aguda?

A

Bolo inicial de 10mL/kg, seguido de 1.5 mL/kg si metas mejoran.

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2
Q

¿Cuales son las metas de reanimación en pancreatitis aguda?

A

HTO <44%, BUN <25 mg/dL, Uresis 0.5 mL/kg/h

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3
Q

¿En que momento se puede iniciar dieta oral en la pancreatitis aguda?

A

En las primeras 24 hrs si el paciente la tolera.

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4
Q

Tratamiento quirúrgico de elección en el paciente con acalasia tipo 3

A

Miotomía endoscópica perioral

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5
Q

Tratamiento de elección en el paciente con acalasia que no es candidato a intervención quirúrgica

A

Aplicación de toxina botulínica

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6
Q

¿Que es pseudoacalasia?

A

Desórden de la motilidad esofágica desencadenado por una obstrucción mecánica

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7
Q

Menciona tres diagnósticos diferenciales de acalasia

A

Pseudoacalasia, GERD y Enfermedad de Chagas

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8
Q

Manejo farmacológico de acalasia

A

Nifedipino oral y Dinitrato de isosorbide

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9
Q

Incremento del riesgo a desarrollar adenocarcinoma de esófago en el paciente con Metaplasia de Barret

A

3-5% de incremento de riesgo a lo largo de su vida comparado con el paciente sin metaplasia de Barrett

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10
Q

Factores de riesgo reconocidos para desarrollar metaplasia de Barrett

A

GERD, Hombre, Edad ≥50 años, Tabaquismo, Obesidad e Ingesta alta en grasas y carne

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11
Q

Indicación para realizar endoscopia como método de tamizaje para metaplasia de Barrett

A

Paciente con ≥5 años con diagnóstico de GERD y ≥1 de los sig factores de riesgo: Hombre, Edad ≥50 años, Tabaquismo, Obesidad e Ingesta alta en grasas y carne

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12
Q

De acuerdo a la clasificación histopatológica, ¿como se clasifica al esófago de Barrett?

A

BE no-displásico, displasia de bajo, displasia de alto grado y adenocarcinoma de esófago

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13
Q

Método de tamizaje propuesto para el paciente con esófago de Barrett no displásico

A

Realizar tamizaje endoscópico c/3 años en pacientes con metaplasia de ≥3 cm y C/5 años en pacientes con metaplasia de 1-3 cm de longitud.

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14
Q

Método de tamizaje propuesto para el paciente con esófago de Barrett con displasia de bajo grado

A

Realizar tamizaje endoscópico anual en paciente sin factores de riesgo. Y realizar endoscopia terapéutica para pacientes con ≥1 de los sig factores de riesgo: displasia de bajo grado multifocal, displasia de bajo grado confirmada en endoscopia subsecuente, longitud de metaplasia de Barrett ≥3 cm, antecedente heredofamiliar de adenocarcinoma de esófago.

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15
Q

En que consiste la terapia endoscópica en pacientes con metaplasia de Barrett con displasia de bajo grado?

A

Consiste en Resección de mucosa o disección de la submucosa seguido de ablación endoscópica.

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16
Q

En pacientes con displasia de alto grado o adenocarcinoma de esófago, cual es el siguiente paso a seguir?

A

Endoscopia teraéutica

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17
Q

Forma de diagnóstico histopatológico de metaplasia de Barrett de acuerdo a la asociación americana de gastroenterologos

A

Se debe confirmar el diagnóstico histopatológico por al menos 2 patólogos y de preferencia uno con expertise en esófago.

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18
Q

Rango de probabilidad anual de progresión a adenocarcinoma esofágico en pacientes con metaplasia de Barrett

A

Sin displasia: 0.3-0.5%/año, LGD: 0.7%/año, HGD: 5-7%/año.

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19
Q

¿Que resultados sobre métodos de prevención de adenocarcinoma esofágico surgieron a partir de la prueba clínica fase 3 ASPECT trial sobre el uso de esomeprazol a dosis alta y aspirina?

A

El uso de esomeprazol a una dosis de 40 mg BID + aspirina comprobaron reducir el riesgo a desarrollar adenocarcinoma esofágico a 8.9 años de seguimiento.

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20
Q

¿Cuales son los criterios diagnósticos para IBS de acuerdo a ROMA IV ?

A

Dolor abdominal recurrente al menos 1 día a la semana en los últimos 3 meses, asociado con ≥2 de los siguientes: Relacionado a la defecación, relacionado cambios en las heces y asociado a cambios en la apariencia de las heces.

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21
Q

Patologías que deben ser descartadas durante el abordaje de un síndrome de intestino irritable?

A

Enfermedad celiaca y enfermedad inflamatoria intestinal

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22
Q

Dieta recomendada para pacientes con IBS

A

Dieta baja en FODMAP

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23
Q

¿Cual es el tipo de fibra y el gramaje recomendado de consumo por día en pacientes con IBS?

A

25-35 g de fibra soluble/día.

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24
Q

Los antiespasmódicos estan recomendados en el tratamiento sintomático de IBS?

A

Falso, el ACG recomienda en contra de utilizar antiespasmódicos para el tratamiento de IBS

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25
Q

Prescripción terapéutica de la rifaximina en pacientes con IBS para el alivio de síntomas, y cual es la efectividad del tratamiento de acuerdo al ACG?

A

500 mg vía oral cada 8 hrs por 14 días.
El alivio de los síntomas de IBS se sostiene por al menos 10 semanas seguido del tratamiento en 80% de pacientes que responden al tratamiento inicial. El retratamiento no es mejor que placebo en pacientes que no respondieron.

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26
Q

Menciona dos clases de medicamentos sugeridos por diferentes metaanalisis para mejoría del dolor abdominal en IBS

A

Bloqueador de los canales de calcio: Bromuro de Pinaverio y Bloqueador de los canales de cloro: Lubiprostona.

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27
Q

Criterios diagnóstico de HRS-AKI

A
  • Incremento en creatinina sérica ≥0.3 mg/dL en 48 hrs o ≥1.5 veces en relación a su basal (Creatinina sérica de <3 meses)
  • No respuesta a retiro de diuréticos, a pesar de desafio de fluidos y albúmina al 20-25% a 1 g/kg/d por 2 días.
  • Cirrosis con ascitis
  • Ausencia de choque
  • No uso actual o recente de nefrotóxicos
  • Ausencia de signos de daño renal estructural ( Ausencia de proteinuria >500 mg/dL, hematuria >50/campo, y hallazgos normales por USG renal)
28
Q

Criterios diagnóstico para HRS-NAKI

A
  • HRS-AKD: TFG estimado <60 mL/min/1.73 m2 por <3 meses en ausencia de otra causa potencial de enfermedad renal
  • Incremento porcentual de creatinina <50% utilizando creatinina basal <3 meses.
  • HRS-CKD: TFG <60 mL/min/1.73 m2 por >3 meses en ausencia de otra causa potencial de enfermedad renal
29
Q

Dosis de Terlipresina para el manejo de HRS-AKI

A

1 mg IV c/4-6 hrs o en infusión continua a una dosis inicial de 2 mg/d

30
Q

Dosis máxima de terlipresina /día

A

12 mg

31
Q

Dosis de norepinefrina para manejo de HRS-AKI

A

0.3-0.5 mg/h

32
Q

Meta de tratamiento de terlipresina en HRS-AKI

A

Reducción de al menos 25% de la creatinina a las 72 hrs del inicio del tx.

33
Q

Meta de tratamiento de norepinefrina en HRS-AKI

A

Incremento de MAP ≥10 mmHg

34
Q

Definición operacional de respuesta completa de HRS-AKI

A

SCr final dentro de 0,3 mg/dL (26,5 μmol/L) con respecto al valor basal

35
Q

Definición operacional de respuesta parcial de HRS-AKI

A

regresión del estadio de AKI a una SCr final ≥0,3 mg/dL (26,5 μmol/L) con respecto al valor basal.

36
Q

¿Cuál es el patrón de elevación ALT:AST que demuestra una hepatitis alcohólica?

A

AST>ALT

37
Q

Fórmula para calcular la cantidad de gramos de alcohol ingeridos

A

Gramos de alcohol ingeridos = (Vol. ing X graduación de la bebida X 0.8) / 100

38
Q

Manifestaciones dermatológicas asociadas a hepatitis autoinmune

A

Eritema nodosum y rash maculopapular

39
Q

Síndrome reumatológico más comunmente asociado a hepatitis autoinmune

A

Sjögren

40
Q

¿Cuál es el patrón de elevacuón ALT:AST presente en una hepatitis autoinmune?

A

ALT>AST de 100-1000 UI/L.

41
Q

¿Criterios diagnóstico de hepatitis autoinmune?

A

a. Anticuerpos positivos
b. Hiperglobulinemia policlonal
c. Hallazgos histopatológicos compatibles
d. Ausencia de marcadores para hepatitis viral.

42
Q

Tratamientos convencionales para hepatitis autoinmune

A

a. Prednisona 20 mg-60 mg/d por 18 meses.
b. Prednisona 30 mg/d + Azatioprina 50 mg/d

43
Q

Anticuerpos presentes en hepatitis autoinmune

A

a. Tipo 1: ANAs, p-ANCAs y Anti-SM (músculo liso)
b. Tipo 2: Anti-LKM1 y anti-citosol hepático tipo 1

44
Q

Anticuerpo más comunmente presentado en la hepatitis inducida por fármacos

A

Anti-LKM2

45
Q

Scores para pronóstico en pacientes con insuficiencia hepática aguda

A

Kings College Criteria (KCC) y MELD

46
Q

Clasificación de falla hepática aguda

A

Hiperaguda (<7 d), aguda (7 d- 21 d), subaguda 21-<26 semanas,

47
Q

Dosis y utilidad del uso de carbón activado en el paciente con sobredosis de acetaminofén

A

Descontaminación gástrica temprana (primeras 4 hrs) 1-2 g de carbón activado.

48
Q

Cual es la etiología más común a nivel global de insuficiencia hepática aguda

A

Hepatitis viral (B, A, y E, en orden de frecuencia).

49
Q

Escala pronóstica para evaluar enfermedad de hígado graso en el embarazo

A

Criterios de Swansea

50
Q

Definición de Hígado de choque o Hepatitis isquémica

A

Síndrome clínico caracterizado por un incremento rápido y transitorio de AST / ALT hasta 10 veces el valor normal en un paciente con compromiso cardíaco, circulatorio o respiratorio.

51
Q

Definición de hepatopatía congestiva

A

Congestión crónica pasiva del sistema porta a partir del incremento de la presión venosa central secundario a un defecto cardíaco o falla cardíaca congestiva que genera incremento en las resistencias del flujo de venas hepáticas.

52
Q

Gen causante del 95% de casos de hemocromatosis

A

Gen regulador hemostático del hierro (HFE gene)

53
Q

Tratamiento de elección en el paciente con hemocromatosis y riesgo bajo de fibrosis hepática

A

Flebotomías terapéuticas semanales.

54
Q

Meta de ferritina en el paciente con hemocromatosis

A

Ferritina sérica 50-100 µg/L

55
Q

Factores de mal pronóstico para hemocromatosis

A

APRI y FIB 4 scores elevados para fibrosis avanzada, ferritina sérica ≥1000 µg/L, artritis poliarticular tipo 2

solo 1 es necesario.

56
Q

Riesgo de cáncer de hígado global en el paciente con hemocromatosis

A

4.3 veces más.

57
Q

Infección oportunista asociada a hemocromatosis

A

fascitis por Vibrio vulnificus

58
Q

Manifestaciones clínicas de la hemocromatosis

A
  • Antecedente hererofamiliar
  • VCM ≥94 fL
  • Ferritina elevada
  • Saturación de transferrina ≥45%
  • Hepatomegalia / artritis / elevación de transaminasas / hepatitis o cirrosis
59
Q

Definición de una enteropatía perdedora de proteínas

A

Uncompensated loss of plasma proteins in the intestine, indicated by elevated alpha1-antitrypsin levels in the stool, which leads to panhypoproteinemia in the absence of liver or kidney disease. (es un síndrome no una entidad).

60
Q

Causas de enteropatía perdedora de proteínas

A

Chronn, colitis ulcerativa, enteropatía asociada a VIH, Sarcoma de Kaposi, Carcinoma gastrointestinal, Enfermedad celiaca, enfermedad de menetrier, lupus eritematoso sistémico, mieloma múltiple, gastroenteritis eosinofílica, linfoma, macroglobulinemia de Waldenstrom, Neuroblastoma, Histiocitosis de células de Langerhans, Linfangiomatosis, pericarditis constrictiva

61
Q

Fisiopatología de la enteropatía perdedora de proteínas

A
62
Q

¿Cuales son las tres principales causas adquiridas de síndrome de Budd Chiari?

A

Neoplasias mieloproliferativas, Sx antifosfolípidos y Hemoglobinuria nocturna paroxística.

63
Q

Método diagnóstico para Budd Chiari

A

USG doppler, CT o MRI

64
Q
A
65
Q

Factores que hacen sospechar de necrosis infectada en pancreatitis aguda

A

Coleccion >30%, presencia de gas en zona de necrosis, bacteriemia, leucocitosis persistentes en contexto de empeoramiento del paciente a pesar de tx inicial

66
Q

Principal consecuencia de drenaje percutaneo como metodo de drenaje de coleccion en pancreatitis necrotizante

A

Formacion de fistula pancreatocutanea

67
Q

Metodo de eleccion para drenaje de coleccion en pancreatitis necrotizante

A

Drenaje endoscopico

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