Gastroenterología Flashcards
¿Como se administran los fluidos IV en pancreatitis aguda?
Bolo inicial de 10mL/kg, seguido de 1.5 mL/kg si metas mejoran.
¿Cuales son las metas de reanimación en pancreatitis aguda?
HTO <44%, BUN <25 mg/dL, Uresis 0.5 mL/kg/h
¿En que momento se puede iniciar dieta oral en la pancreatitis aguda?
En las primeras 24 hrs si el paciente la tolera.
Tratamiento quirúrgico de elección en el paciente con acalasia tipo 3
Miotomía endoscópica perioral
Tratamiento de elección en el paciente con acalasia que no es candidato a intervención quirúrgica
Aplicación de toxina botulínica
¿Que es pseudoacalasia?
Desórden de la motilidad esofágica desencadenado por una obstrucción mecánica
Menciona tres diagnósticos diferenciales de acalasia
Pseudoacalasia, GERD y Enfermedad de Chagas
Manejo farmacológico de acalasia
Nifedipino oral y Dinitrato de isosorbide
Incremento del riesgo a desarrollar adenocarcinoma de esófago en el paciente con Metaplasia de Barret
3-5% de incremento de riesgo a lo largo de su vida comparado con el paciente sin metaplasia de Barrett
Factores de riesgo reconocidos para desarrollar metaplasia de Barrett
GERD, Hombre, Edad ≥50 años, Tabaquismo, Obesidad e Ingesta alta en grasas y carne
Indicación para realizar endoscopia como método de tamizaje para metaplasia de Barrett
Paciente con ≥5 años con diagnóstico de GERD y ≥1 de los sig factores de riesgo: Hombre, Edad ≥50 años, Tabaquismo, Obesidad e Ingesta alta en grasas y carne
De acuerdo a la clasificación histopatológica, ¿como se clasifica al esófago de Barrett?
BE no-displásico, displasia de bajo, displasia de alto grado y adenocarcinoma de esófago
Método de tamizaje propuesto para el paciente con esófago de Barrett no displásico
Realizar tamizaje endoscópico c/3 años en pacientes con metaplasia de ≥3 cm y C/5 años en pacientes con metaplasia de 1-3 cm de longitud.
Método de tamizaje propuesto para el paciente con esófago de Barrett con displasia de bajo grado
Realizar tamizaje endoscópico anual en paciente sin factores de riesgo. Y realizar endoscopia terapéutica para pacientes con ≥1 de los sig factores de riesgo: displasia de bajo grado multifocal, displasia de bajo grado confirmada en endoscopia subsecuente, longitud de metaplasia de Barrett ≥3 cm, antecedente heredofamiliar de adenocarcinoma de esófago.
En que consiste la terapia endoscópica en pacientes con metaplasia de Barrett con displasia de bajo grado?
Consiste en Resección de mucosa o disección de la submucosa seguido de ablación endoscópica.
En pacientes con displasia de alto grado o adenocarcinoma de esófago, cual es el siguiente paso a seguir?
Endoscopia teraéutica
Forma de diagnóstico histopatológico de metaplasia de Barrett de acuerdo a la asociación americana de gastroenterologos
Se debe confirmar el diagnóstico histopatológico por al menos 2 patólogos y de preferencia uno con expertise en esófago.
Rango de probabilidad anual de progresión a adenocarcinoma esofágico en pacientes con metaplasia de Barrett
Sin displasia: 0.3-0.5%/año, LGD: 0.7%/año, HGD: 5-7%/año.
¿Que resultados sobre métodos de prevención de adenocarcinoma esofágico surgieron a partir de la prueba clínica fase 3 ASPECT trial sobre el uso de esomeprazol a dosis alta y aspirina?
El uso de esomeprazol a una dosis de 40 mg BID + aspirina comprobaron reducir el riesgo a desarrollar adenocarcinoma esofágico a 8.9 años de seguimiento.
¿Cuales son los criterios diagnósticos para IBS de acuerdo a ROMA IV ?
Dolor abdominal recurrente al menos 1 día a la semana en los últimos 3 meses, asociado con ≥2 de los siguientes: Relacionado a la defecación, relacionado cambios en las heces y asociado a cambios en la apariencia de las heces.
Patologías que deben ser descartadas durante el abordaje de un síndrome de intestino irritable?
Enfermedad celiaca y enfermedad inflamatoria intestinal
Dieta recomendada para pacientes con IBS
Dieta baja en FODMAP
¿Cual es el tipo de fibra y el gramaje recomendado de consumo por día en pacientes con IBS?
25-35 g de fibra soluble/día.
Los antiespasmódicos estan recomendados en el tratamiento sintomático de IBS?
Falso, el ACG recomienda en contra de utilizar antiespasmódicos para el tratamiento de IBS
Prescripción terapéutica de la rifaximina en pacientes con IBS para el alivio de síntomas, y cual es la efectividad del tratamiento de acuerdo al ACG?
500 mg vía oral cada 8 hrs por 14 días.
El alivio de los síntomas de IBS se sostiene por al menos 10 semanas seguido del tratamiento en 80% de pacientes que responden al tratamiento inicial. El retratamiento no es mejor que placebo en pacientes que no respondieron.
Menciona dos clases de medicamentos sugeridos por diferentes metaanalisis para mejoría del dolor abdominal en IBS
Bloqueador de los canales de calcio: Bromuro de Pinaverio y Bloqueador de los canales de cloro: Lubiprostona.
Criterios diagnóstico de HRS-AKI
- Incremento en creatinina sérica ≥0.3 mg/dL en 48 hrs o ≥1.5 veces en relación a su basal (Creatinina sérica de <3 meses)
- No respuesta a retiro de diuréticos, a pesar de desafio de fluidos y albúmina al 20-25% a 1 g/kg/d por 2 días.
- Cirrosis con ascitis
- Ausencia de choque
- No uso actual o recente de nefrotóxicos
- Ausencia de signos de daño renal estructural ( Ausencia de proteinuria >500 mg/dL, hematuria >50/campo, y hallazgos normales por USG renal)
Criterios diagnóstico para HRS-NAKI
- HRS-AKD: TFG estimado <60 mL/min/1.73 m2 por <3 meses en ausencia de otra causa potencial de enfermedad renal
- Incremento porcentual de creatinina <50% utilizando creatinina basal <3 meses.
- HRS-CKD: TFG <60 mL/min/1.73 m2 por >3 meses en ausencia de otra causa potencial de enfermedad renal
Dosis de Terlipresina para el manejo de HRS-AKI
1 mg IV c/4-6 hrs o en infusión continua a una dosis inicial de 2 mg/d
Dosis máxima de terlipresina /día
12 mg
Dosis de norepinefrina para manejo de HRS-AKI
0.3-0.5 mg/h
Meta de tratamiento de terlipresina en HRS-AKI
Reducción de al menos 25% de la creatinina a las 72 hrs del inicio del tx.
Meta de tratamiento de norepinefrina en HRS-AKI
Incremento de MAP ≥10 mmHg
Definición operacional de respuesta completa de HRS-AKI
SCr final dentro de 0,3 mg/dL (26,5 μmol/L) con respecto al valor basal
Definición operacional de respuesta parcial de HRS-AKI
regresión del estadio de AKI a una SCr final ≥0,3 mg/dL (26,5 μmol/L) con respecto al valor basal.
¿Cuál es el patrón de elevación ALT:AST que demuestra una hepatitis alcohólica?
AST>ALT
Fórmula para calcular la cantidad de gramos de alcohol ingeridos
Gramos de alcohol ingeridos = (Vol. ing X graduación de la bebida X 0.8) / 100
Manifestaciones dermatológicas asociadas a hepatitis autoinmune
Eritema nodosum y rash maculopapular
Síndrome reumatológico más comunmente asociado a hepatitis autoinmune
Sjögren
¿Cuál es el patrón de elevacuón ALT:AST presente en una hepatitis autoinmune?
ALT>AST de 100-1000 UI/L.
¿Criterios diagnóstico de hepatitis autoinmune?
a. Anticuerpos positivos
b. Hiperglobulinemia policlonal
c. Hallazgos histopatológicos compatibles
d. Ausencia de marcadores para hepatitis viral.
Tratamientos convencionales para hepatitis autoinmune
a. Prednisona 20 mg-60 mg/d por 18 meses.
b. Prednisona 30 mg/d + Azatioprina 50 mg/d
Anticuerpos presentes en hepatitis autoinmune
a. Tipo 1: ANAs, p-ANCAs y Anti-SM (músculo liso)
b. Tipo 2: Anti-LKM1 y anti-citosol hepático tipo 1
Anticuerpo más comunmente presentado en la hepatitis inducida por fármacos
Anti-LKM2
Scores para pronóstico en pacientes con insuficiencia hepática aguda
Kings College Criteria (KCC) y MELD
Clasificación de falla hepática aguda
Hiperaguda (<7 d), aguda (7 d- 21 d), subaguda 21-<26 semanas,
Dosis y utilidad del uso de carbón activado en el paciente con sobredosis de acetaminofén
Descontaminación gástrica temprana (primeras 4 hrs) 1-2 g de carbón activado.
Cual es la etiología más común a nivel global de insuficiencia hepática aguda
Hepatitis viral (B, A, y E, en orden de frecuencia).
Escala pronóstica para evaluar enfermedad de hígado graso en el embarazo
Criterios de Swansea
Definición de Hígado de choque o Hepatitis isquémica
Síndrome clínico caracterizado por un incremento rápido y transitorio de AST / ALT hasta 10 veces el valor normal en un paciente con compromiso cardíaco, circulatorio o respiratorio.
Definición de hepatopatía congestiva
Congestión crónica pasiva del sistema porta a partir del incremento de la presión venosa central secundario a un defecto cardíaco o falla cardíaca congestiva que genera incremento en las resistencias del flujo de venas hepáticas.
Gen causante del 95% de casos de hemocromatosis
Gen regulador hemostático del hierro (HFE gene)
Tratamiento de elección en el paciente con hemocromatosis y riesgo bajo de fibrosis hepática
Flebotomías terapéuticas semanales.
Meta de ferritina en el paciente con hemocromatosis
Ferritina sérica 50-100 µg/L
Factores de mal pronóstico para hemocromatosis
APRI y FIB 4 scores elevados para fibrosis avanzada, ferritina sérica ≥1000 µg/L, artritis poliarticular tipo 2
solo 1 es necesario.
Riesgo de cáncer de hígado global en el paciente con hemocromatosis
4.3 veces más.
Infección oportunista asociada a hemocromatosis
fascitis por Vibrio vulnificus
Manifestaciones clínicas de la hemocromatosis
- Antecedente hererofamiliar
- VCM ≥94 fL
- Ferritina elevada
- Saturación de transferrina ≥45%
- Hepatomegalia / artritis / elevación de transaminasas / hepatitis o cirrosis
Definición de una enteropatía perdedora de proteínas
Uncompensated loss of plasma proteins in the intestine, indicated by elevated alpha1-antitrypsin levels in the stool, which leads to panhypoproteinemia in the absence of liver or kidney disease. (es un síndrome no una entidad).
Causas de enteropatía perdedora de proteínas
Chronn, colitis ulcerativa, enteropatía asociada a VIH, Sarcoma de Kaposi, Carcinoma gastrointestinal, Enfermedad celiaca, enfermedad de menetrier, lupus eritematoso sistémico, mieloma múltiple, gastroenteritis eosinofílica, linfoma, macroglobulinemia de Waldenstrom, Neuroblastoma, Histiocitosis de células de Langerhans, Linfangiomatosis, pericarditis constrictiva
Fisiopatología de la enteropatía perdedora de proteínas
¿Cuales son las tres principales causas adquiridas de síndrome de Budd Chiari?
Neoplasias mieloproliferativas, Sx antifosfolípidos y Hemoglobinuria nocturna paroxística.
Método diagnóstico para Budd Chiari
USG doppler, CT o MRI
Factores que hacen sospechar de necrosis infectada en pancreatitis aguda
Coleccion >30%, presencia de gas en zona de necrosis, bacteriemia, leucocitosis persistentes en contexto de empeoramiento del paciente a pesar de tx inicial
Principal consecuencia de drenaje percutaneo como metodo de drenaje de coleccion en pancreatitis necrotizante
Formacion de fistula pancreatocutanea
Metodo de eleccion para drenaje de coleccion en pancreatitis necrotizante
Drenaje endoscopico
