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ENARM > Neurología > Flashcards

Neurología Flashcards

1
Q

Tratamiento de AIT

A

Aspirina y clopidogrel durante 90 días.

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2
Q

Ataque isquémico transitorio

A

Isquemia cerebral transitoria <24 horas, sin evidencia de infarto en estudios de imagen.

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3
Q

Causa principal de EVC isquémico en México

A

Cardioembólico - FA (ACM)

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4
Q

Causa principal de EVC isquémico a nivel mundial

A

Aterotrombótico (Carótida interna- bifurcaciones)

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5
Q

Factor de riesgo principal de EVC

A

Hipertensión arterial

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6
Q

Origen de hematoma subdural

A

Venoso

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7
Q

Origen de hematoma epidural

A

Arterial (a.meníngea media)

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8
Q

Forma coágulo de hematoma subdural

A

Semiluna

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9
Q

Forma coágulo de hematoma epidural

A

Biconvexa

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10
Q

Herniación huncal progresiva. Desde el momento de la lesión se encuentran somnolientos o comatosos

A

Hematoma subdural

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11
Q

Intervalo lúcido y después coma de rápida evolución

A

Hematoma epidural

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12
Q

Diagnóstico inicial y de elección en EVC

A

TAC simple

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13
Q

Tiempo de ventana para Trombólisis

A

4.5 h del inicio de síntomas

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14
Q

Fármaco para trombolisis en EVC

A

Alteplase 0.9 mg/kg

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15
Q

Tiempo de ventana para Trombectomía

A

Antes de 6 h de inicio de síntomas

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16
Q

Causa más frecuente de Hemorragia subaracnoidea no traumática

A

Rotura de aneurisma 85%

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17
Q

Clínica de Hemorragia subaracnoidea

A

Cefalea explosiva o en trueno 10/10 (postejercicio o postesfuerzo)
Alteración del estado de alerta, somnolencia
Rigidez de nuca
Hemorragias subhialoideas en fondo de ojo

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18
Q

Sitio más frecuente de hemorragia subaracnoidea

A

Bifurcaciones arteriales: carótida interna y basilar.

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19
Q

Complicación más frecuente de hemorragia subaracnoidea

A

Resangrado

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20
Q

Diagnóstico de hemorragia subaracnoidea

A

Inicial: TAC simple
GS: Angiografía (sitio de aneurisma)
Si TAC negativa: PL- hacer prueba de 3 tubos (Xantocromía y aumento de eritrocitos)

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21
Q

Manejo de hemorragia subaranoidea

A

Reparar aneurisma
Nimodipino 60 mg cada 4 h
Mantener euvolemia
Laxante

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22
Q

Localización más frecuente de hemorragia intracerebral

A

Ganglios basales: putamen

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23
Q

Enfermedad desmielinizante crónica. autoinume e inflamatoria del SNC.

A

Esclerosis múltiple

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24
Q

Factores de riesgo de esclerosis múltiple

A

Sexo femenino
Aumenta incidencia al alejarnos de línea ecuatorial
Déficit de vitamina D
Baja exposición solar
Tabaquismo
VEB

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25
Q

Etiología de esclerosis múltiple

A

Desconocida. Asociación HLA-DR2 y HLA-DQ.

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26
Q

Células implicadas en esclerosis múltiple

A

Linfocitos T

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27
Q

Manifestaciones clínicas de esclerosis múltiple

A

1º Alteración motora 90%- pérdida de fuerza
2º Alteración de la sensibilidad- parestesias
3º Cerebelo- inestabilidad en marcha,
Oftalmoplejia internuclear → Fascículo longitudinal medio
Disartria, diplopía, disfagia y vértigo.
temblor intencional.
Afección de esfínteres o trastorno mental- infrecuentes.

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28
Q

Formas evolutivas de esclerosis múltiple

A
  • Remitente recurrente
  • Secundariamente progresiva
  • Primariamente progresiva
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29
Q

Forma más común de esclerosis múltiple

A

Remitente recurrente → 85%

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30
Q

Factores de peor pronóstico en esclerosis múltiple

A

Varón, comienzo >40 años, curso progresivo primario desde inicio, signos motores y cerebelosos en el debut, RM con lesiones, escasa recuperación en brote.

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31
Q

Hallazgo patológico en la esclerosis múltiple

A

Desmielinización en placa, infiltrado inflamatorio, pérdida de oligodendrocitos → bandas oligoclonales

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32
Q

Tratamiento de esclerosis múltiple

A

Brotes: Metilprednisolona
Modificador de la enfermedad: INF ß

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33
Q

Etiología Parkinson

A

Idiopática- Presentación esporádica más frecuente.
Genética: autonómica recesiva

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34
Q

Factores de riesgo de Parkinson

A

1º Edad
Otros: AHF, exposición ambiental y a toxinas como metil fenil tetrahidropiridina, trauma craneal.

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35
Q

Marcador histológico más característico en Parkinson

A

Cuerpos de Lewy → alfa-sinucleina

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36
Q

Hallazgo patológico en Parkinson

A

Pérdida de neuronas dopaminérgicas en sustancia negra.

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37
Q

Signo cardinal Parkinson

A

Bradicinesia

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38
Q

Temblor en reposo, bradicinesia (signo cardinal) y rigidez “ en rueda dentada”, inestabilidad postural y para la marcha, hiposmia/anosmia, alteraciones del sueño REM

A

Manifestaciones clínicas de Parkinson

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39
Q

Porcentaje de pérdida de neuronas nigrestriadas para que aparezcan síntomas de Parkinson

A

80%

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40
Q

Tratamiento de Parkinson

A

Levodopa/Carbidopa
Pramipexol

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41
Q

Fármacos antiepilépticos de elección en el embarazo

A

Lamotrigina y levetiracetam

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42
Q

Reduce la proliferación de células T y el paso a través de BHE

A

Mecanismo de acción de INF ß

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43
Q

Fármaco de elección para crisis de ausencia

A

Acido valproíco o Etosuximida

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44
Q

Clínica de crisis de ausencia

A

Pérdida breve y transitoria de conciencia
Interrupción de actividades, mirada perdida
Dura > 30 segundos
Sin periodo postictal
Inicia entre 4-12 años

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45
Q

EEG en una crisis de ausencia

A

Actividad epileptiforme: punta onda lenta 3 Hz

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46
Q

Edad de presentación de Epilepsia Rolándica benigna.

A

Infancia: 6-8 años

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47
Q

Causa de Epilepsia Rolándica benigna

A

Desconocida

48
Q

EEG de Epilepsia Rolándica benigna. E

A

Espigas u ondas agudas en regiones centro temporales.

49
Q

Tratamiento de Epilepsia Rolándica benigna

A

No requiere. Sólo si hay crisis convulsivas diurnas: carbamazepina

50
Q

Clínica de Epilepsia Rolándica benigna

A

Más frecuente en hombres
Ocurre durante el sueño
Desarrollo mental normal
Desaparece espontáneamente 2-4 años después del inicio.
Remisión completa a los 15 años.

51
Q

Definición de Epilepsia

A

2 crisis epilépticas no provocadas ocurridas con más de 24 h de diferencia.

52
Q

Edad de presentación de Epilepsia mioclónica juvenil

A

Adolescencia: 2º-3º década de la vida

53
Q

Clínica de Epilepsia mioclónica juvenil

A

Más frecuente en mujeres
Mioclonias en brazos al despertar.
Disparada por deprivación del sueño, uso de alcohol, fatiga.

54
Q

Etiología de Epilepsia mioclónica juvenil

A

Idiopática.

55
Q

Mutación genética en Epilepsia mioclónica juvenil

A

Mutación en EFHC1 (cromosoma 6)

56
Q

EEG en Mutación en EFHC1 (cromosoma 6)

A

Polipunta o múltiples ondas agudas bilaterales 3-6 Hz con predominio ant

57
Q

Tratamiento de Epilepsia Mioclónica juvenil

A

Ácido valproico el resto de su vida.

58
Q

Efecto adverso de carbamazepina

A

Leucopenia

59
Q

Causa más común de estado epiléptico

A

Suspensión de FAEs

60
Q

> 30 minutos sin recuperar estado de alerta

A

Estado epiléptico

61
Q

Caracter genético de Enfermedad de Huntington

A

Autonómica dominante

62
Q

Edad Media de presentación de Enfermedad de Huntington

A

40 años

63
Q

Expansión de repetidos de los trinucleótidos CAG en el gen HTT que codifica un repetido de poliglutamina particularmente largo en la proteína Huntingtina.

A

Etiología de Enfermedad de Huntington

64
Q

Síndrome de neurona motora superior

A

Parálisis espástica
No hay atrofia muscular
Localización contralateral
REM incrementados
Respuesta plantar extensora (Babinski)
Sensibilidad conservada

65
Q

Síndroma de neurona motora inferior

A

Parálisis flácida
Atrofia muscular
Localización ipsilateral
REM disminuidos o abolidos
Respuesta plantar flexora o ausente
Sensibilidad afectada

66
Q

Cuadro clínico de Huntington

A

Corea: movimientos súbitos irregulares, sin propósito en brazos, piernas, incluso cara
Problemas de coordinación y equilibrio
Movimientos oculares lentos.
Problemas intelectuales
Alteraciones psiquiátricas: depresión.

67
Q

Diagnóstico de Huntington

A

Cuadro clínico + historia familiar positiva.
Prueba genética diagnóstica → >40 repeticiones de CAG.

68
Q

Hallazgo patológico en Huntington

A

Atrofia de los núcleos caudados con dilatación de astas frontales de los ventrículos laterales.

69
Q

Tratamiento de Huntington

A

Tetrabenazina o haldol.

70
Q

Sobrevida de Huntington

A

15-20 años

71
Q

Forma más común de demencia

A

Enfermedad de Alzheimer

72
Q

Causa más común de Enfermedad de Alzheimer

A

Esporádica

73
Q

Factor de riesgo más importante para Enfermedad de Alzheimer

A

Edad 65 y más

74
Q

Clínica de Enfermedad de Alzheimer

A

Afección de memoria y uno o más dominios cognitivos (afasia, apraxia, agnosia o función ejecutiva).
Pérdida de Afección de memoria y uno o más dominios cognitivos (afasia, apraxia, agnosia o función ejecutiva).
Agresividad y cambios de conducta

75
Q

Fisiopatología de Enfermedad de Alzheimer

A

Acúmulo de placas neuríticas (ß amiloide) y de ovillos neurofibrilares (Tau)

76
Q

Diagnóstico de Enfermedad de Alzheimer

A

Atrofia simétrica de estructuras mediales de lóbulos temporales.
Hipocampo afectado

77
Q

Anticolinesterásicos o inhibidores de acetilcolinesterasa (rivastigmina, galantamina, donepezilo) y memantina.

A

Tratamiento de Enfermedad de Alzheimer

78
Q

2ª causa más común de demencia.

A

Demencia vascular

79
Q

Diagnóstico de Demencia vascular

A

Clínico
Imagen: infartos lacunares

80
Q

Principal factor de riesgo de Demencia vascular

A

Envejecimiento

81
Q

Causa más común de parálisis flácida, aguda, ascendente, arrefléxica

A

Síndrome Guillain-Barré

82
Q

Agente más frecuente en Síndrome Guillain-Barré

A

Campylobacter jejuni

83
Q

Características de LCR en Síndrome Guillain-Barré

A

Hiperproteinorraquia con celularidad normal (disociación albúmina-citológica)

84
Q

Tratamiento de Síndrome Guillain-Barré

A

Glamaglobulina IV o plasmaféresis

85
Q

Enfermedad más común de la placa neuromuscular

A

Miastenia gravis

86
Q

Tipo de defecto en la Miastenia Gravis

A

Post-sináptico

87
Q

Fisiopatología de Miastenia gravis

A

Liberación de ACh por motoneurona inferior normal.
Destrucción autoinmune de los RT colinérgicos nicotínicos.

88
Q

Clínica de Miastenia Gravis

A

Músculos faciales → primeros en afectarse. Debilidad y fatigabilidad fluctuante con predominio vespertino
Ptosis palpebral de predominio vespertino.

89
Q

5Ds de Miastenia Gravis

A

Debilidad progresiva que mejora con el reposo
Diplopía
Disnea
Disfagia
Disfonía

90
Q

¿Cómo se hace el diagnóstico de Miastenia Gravis?

A

Clínica y se confirma con pruebas complementarias

91
Q

Prueba inicial para diagnóstico de Miastenia Gravus

A

Prueba de estimulación repetitiva (Jolly)

92
Q

Tratamiento de primera elección de Miastenia Gravis

A

Piridostigmina

93
Q

Tratamiento de segunda elección de Miastenia Gravis

A

Corticoides e inmunosupresores (azatioprina y ciclosporina)

94
Q

Etiopatogenia de Miastenia Gravis

A

75% presentan alteraciones tímicas.
Se asocia a hipertiroidismo, lupus, AR, pénfigo, polimiositis.
Más frecuente en mujeres

95
Q

Mutación gen NF1 del cromosoma 17

A

Neurofibromatosis tipo 1

96
Q

Signo más precoz de Neurofibromatosis tipo 1.

A

Neurofibromas y manchas café con leche en tronco y pelvis - al menos 6

97
Q

Gen NF2 del cromosoma 22

A

Neurofibromatosis tipo 2

98
Q

Gen TSC-1 cromosoma 9 y TSC-2

A

Esclerosis tuberosa (Enfermedad de Bourniville)

99
Q

Tríada clásica de la Esclerosis Tuberosa

A

Epilepsia
Baja inteligencia
Angiofibromas

100
Q

Alteraciones cutáneas en Esclerosis tuberosa

A

Adenomas sebáceos- pápulas rosa-amarillentas en “mariposa” sobre mejillas → 3-10 años
Manchas hipopigmentadas “en hoja de fresno” → al nacer
Placas de Chagren: engrosamiento de la piel en región lumbosacra
Fibromas periungeales → Tumores de Koenen - patognomónicos

101
Q

Neoplasias asociadas en Esclerosis tuberosa

A

Rabdomiomas cardíacos, angiomiomas renales, hepáticos, suprarrenales y pancreáticos.
Ependimomas y astrocitomas 90%

102
Q

Lesiones neurológicas asociadas a Esclerosis tuberosa

A

Epilepsia
Retraso mental
Hidrocefalia

103
Q

Nevus vasNevus vascular tipo mancha “vino de Oporto” → unilateral (párpado superior o frente)

A

Sx de Sturge-Weber o angiomatosis encefalotrigeminal.

104
Q

Malformación más frecuente de espina bífida

A

Mielomeningocele

105
Q

Escala de coma de Glasgow grave

A

> 8 puntos

106
Q

Localización más frecuente de tumores cerebrales en adultos

A

Supratentorial

107
Q

Localización más frecuente de tumores cerebrales en niños

A

Infratentorial

108
Q

Tumores que más metastizan a cerebro

A

1º Pulmón (células pequeñas)
Mama
Melanoma
Renal
Colón

109
Q

Tumor cerebral más frecuente

A

Metástasis

110
Q

Causa más frecuente de crisis epilépticas de inicio tardío

A

Neurocisticercosis

111
Q

Ingesta de larvas Taenia solium

A

Neurocisticercosis

112
Q

Clínica de Neurocisticercosis

A

Convulsiones y cefalea

113
Q

Tratamiento de Neurocisticercosis.

A

Albendazol y dexametasona

114
Q

Vitaminas que pueden provocan neuropatia

A

Vitamina B6 y B12

115
Q

Causa más frecuente de neuropatia

A

DM

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