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ENARM > Endocrinología > Flashcards

Endocrinología Flashcards

1
Q

Causa más frecuente de HTA secundaria

A

Hipertensión renovascular

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2
Q

¿En quién debemos sospechar Hipertensión renovascular?

A

Pacientes jóvenes con HTA refractaria al tratamiento convencional o que presenta complicaciones importantes

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3
Q

Hombre de 25 años con HAS y DM2 de difícil control que tiene estrías violáceas en el abdomen, giba dorsal, cojinetes supraclaviculares y acantosis nigricans en cuello. El diagnóstico más probable es:

A

Síndrome de Cushing

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4
Q

Causa más frecuente de Síndrome de Cushing

A

Exógena - por corticoesteroides

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5
Q

Causa endógena más frecuente de Síndrome de Cushing

A

Enfermedad de Cushing por un adenoma hipofisiario.

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6
Q

¿En qué consiste la diabetes insípida?

A

En la falta de secreción de ADH

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7
Q

Clínica de la Diabetes insípida

A

Poliuria, nicturia, polidipsia

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8
Q

Niveles de osmolaridad en Diabetes insípida

A

Osm urinaria disminuida (por tanta aguda)
Osm plasmática aumentada (por falta de agua)

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9
Q

Causa más frecuente de Diabetes insípida

A

Idiopática

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10
Q

Diagnóstico de Diabetes insípida en caso de duda

A

Prueba de deshidratación o test de Miller

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11
Q

Tratamiento en la Diabetes insípida

A

Desmopresina

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12
Q

¿En qué consiste la secreción inapropiada de ADH?

A

Secreciones inapropiadamente alta en relación a la osm plasmática

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13
Q

Causa más frecuente de hiponatremia normovolémica

A

SIADH

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14
Q

Causas más frecuentes de SIADH

A

Enfermedades pulmonares (neumonías atípicas)
Tumores (carcinoma de pulmón-microcítico)
Fármacos (ISRS)

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15
Q

Clínica de SIADH

A

Síntomas de hiponatremia como cefalea, vómitos, anorexia, nauseas, debilidad muscular e hiporreflexia, estupor, coma, convulsiones

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16
Q

Criterios diagnósticos de SIADH

A

Hiponatremia (Na <135) hipoosmolar (Oms plasmática <275
Osm en orina >100
Na en orina alto

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17
Q

Tratamiento ode SIADH

A

1º Restricción de líquidos
2º Diuréticos - furosemida y vaptanes

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18
Q

Tríada en Enfermedad de Graves

A

Bocio + exoftalmos + dermopatía

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19
Q

Etiologia de la enfermedad de Graves

A

Autoinmune

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20
Q

Perfil tiroideo en enfermedad de Graves

A

TSH baja
T3 y T4 aumentadas

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21
Q

Mujer que inicia padecimiento actual posterior a parto caracterizado por bradipsiquia, bradilalia, astenia, adinamia, aumento de peso, caída de cabello, amenorrea. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A

Síndrome de Sheehan

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22
Q

Abordaje en paciente con hiperaldosteronismo

A

Medir relación renina-aldosterona

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23
Q

¿En quién sospechar hiperaldosteronismo?

A

Pacientes sin factores de riesgo para hipertensión, con hipertensión resistente al tratamiento y alteraciones hidroelectrolíticas

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24
Q

Pertenece al grupo de las biguanidas

A

Metformina

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25
Q

Disminuye la producción hepática de glucosa.
Aumenta la sensibilidad a la insulina

A

Mecanismo de acción de las biguanidas

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26
Q

Efectos adversos de las biguanidas

A

Gastrointestinales, acidosis láctica y déficit de vitamina B12

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27
Q

Contradicciones de la Metformina

A

ERC
Acidosis

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28
Q

Dosis máxima de la metformina

A

2.5 g

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29
Q

Glibenclamida, glimepirida, gliclazida

A

Sulfonilureas

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30
Q

Cierra canales de K en la membrana de la célula ß
Aumenta secreción de insulina - secretagogo

A

Mecanismo de acción de las sulfonilureas

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31
Q

Efectos adversos de las sulfonilureas

A

hipoglucemia y aumento de peso

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32
Q

Pioglitazona, rosiglitazona

A

Tiazolidinedionas

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33
Q

Activa el factor de transcripción nuclear PPAR gamma

A

Mecanismo de acción Tiazolidinedionas

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34
Q

Efectos adversos de las Tiazolidinedionas

A

Aumento de peso, edema, fractura por fragilidad, cáncer de vejiga, aumenta LDL

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35
Q

Sitagliptina, linagliptina, vildagliptina

A

Inhibidores de DPP4

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36
Q

Inhibe actividad de DPP4, aumentando actividad de incretina.

A

Mecanismo de acción de los inhibidores de DPP4

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37
Q

Efectos adversos de los Inhibidores de DPP4

A

Angioedema, urticaria, alt dermatológicas, infección vías respiratorias, pancreatitis, ca de páncreas, falla cardíaca (saxagliptina)

38
Q

Exenatide, liraglutide, dulaglutide, lixisenatide, semaglutide

A

Análogos de GLP-1

39
Q

Activa los receptores de GLP-1

A

Mecanismo de acción de Análogos de GLP-1

40
Q

Efectos adversos de los Análogos de GLP-1

A

gastrointestinales, pancreatitis, cáncer de páncreas, hiperplasia de cél C, tumor medular de tiroides. Inyectables.

41
Q

Empagliflozina, Dapagliflozina, Canagliflozina.

A

Inhibidores de SGLT 2

42
Q

Inhiben SGLT2 en nefrona proximal.
Bloquea reabsorción de glucosa en el riñón provocando glucosuria.

A

Mecanismo de acción de los Inhibidores de SGLT 2

43
Q

Efectos adversos de Inhibidores de SGLT 2

A

IVU, micosis genital, cetoacidosis normoglucémica, aumento de LDL, depleción de vol.

44
Q

Hipoglucemiantes que ayudan para riesgo CV o ERC

A

Inhibidores de SGLT 2

45
Q

Insulinas de acción prolongada

A

Glargina (24 h)
Detemir (20-24 h)
Degludec (42 h)

46
Q

Insulinas de acción rápida

A

Regular
Lispro
Aspart
Glulisina
FAAspart

47
Q

Metas en DM

A

HbA1c 7%
Glucosa ayuno 80-130
Glucosa postprandial <180
LDL <100 y <70 EVC

48
Q

Déficit primario de insulina. Infección o pancreatitis.
Respiración de Kussmaul
Hiperglucemia de 300-600
Acidosis metabólica
Cetonemia

A

Cetoacidosis diabética

49
Q

Tratamiento de CAD

A

1º insulina iv
2º hidratación

50
Q

Deshidratación (vómitos, GEA) o infección.
Descenso nivel de conciencia.
Hiperglucemia >600
Hiperosmolaridad
Hipopotasemia
Falsa hiponatremia

A

Estado hiperosmolar

51
Q

Tratamiento EHH

A

1º hidratación
2º insulina iv

52
Q

Causa más frecuente de hipoglucemia

A

Iatrógena → insulina o sulfonilureas.

53
Q

Clínica de hipoglucemia

A

Hambre
Sudoración
Cefalea
Temblor fino distal
Somnolencia

54
Q

Tratamiento en la hipoglucemia

A

Regla de los 15 → vía oral
- 15 g carbohidrato
- 15 min de absorción
- 15 medición
Glucagón 1 mg IM
50 ml de dextrosa cuando hay disminución del estado de conciencia → de elección.
Sulfonilureas → Octreotide.

55
Q

TSH elevada y T4L disminuida.

A

Hipotiroidismo primario

56
Q

TSH elevada y T4L normal.

A

Hipotiroidismo subclínico

57
Q

Causa más frecuente de hipotiroidismo primario en México

A

Enfermedad de Hashimoto

58
Q

Causa más frecuente de hipotiroidismo primario a nivel mundial

A

Deficiencia de yodo

59
Q

Fatiga, letargia, disnea
Intolerancia al frío, piel fría, seca, uñas quebradizas, caída de cabello
Estreñimiento
Debilidad muscular, hiporreflexia, dolor articular
Alteraciones de la memoria
Oligomenorrea, amenorrea, infertilidad
Disminución de la líbido.
Voz ronca
Piel seca
Caída del vello

A

Clínica de hipotiroidismo

60
Q

Diagnóstico de hipotiroidismo

A

Bioquímico: TSH elevada y T4L disminuida.
NO utilizar US de rutina.

61
Q

Tratamiento en hipotiroidismo

A

Levotiroxina 1.5-1.8 mcg/kg/día.

62
Q

Tratamiento de hipotiroidismo en cardiopatía isquémica y/o > 65 años:

A

Levotiroxima 12.5 o 25 mcg/día e ir escalando gradualmente.

63
Q

Manifestación de urgencia en el hipotiroidismo

A

Coma mixedematoso

64
Q

Desencadenantes en el Coma mixedematoso

A

Exposición al frío → invierno
Evento agudo → infección, EVC, trauma, sangrado GI, metabólicas.
Fármacos → amiodarona.

65
Q

Manejo de Coma mixedematoso

A

1º hidrocortisona
2º levotiroxina

66
Q

Clínica de Coma mixedematoso

A

Mixedema: edema de piel y tejidos blandos sin fóvea.
Hipotensión, hipoglucemia, hipoventilación e hiponatremia.

67
Q

TSH disminuida, T4 y T3 aumentadas.

A

Hipertiroidismo

68
Q

Causa más frecuente de hipertiroidismo

A

Enfermedad de graves

69
Q

Síndrome clínico secundario excesivo de hormonas tiroideas

A

Tirotoxicosis

70
Q

T4 y T3 normales, TSH baja.

A

Hiportiroidismo subclínico

71
Q

Nerviosismo, labilidad emocional
Temblor, palpitaciones, disnea
Intolerancia al calor, pérdida de peso, diarrea
Alteraciones menstruales.
Ancianos- apatía
Bocio (soplo o thrill)
Taquicardia, HAS
Arritmias (FA), ICC
Mayor requerimientos de insulina de DM
Retracción palpebral, exoftalmos
Piel caliente y húmeda
Hiperhidrosis
Onicolisis

A

Clínica de Hipertiroidismo

72
Q

Diagnóstico de Hipertiroidismo

A

Bioquímico: TSH suprimida, T3L y T4L elevada
Gammagrama: Hipercaptación: Graves

73
Q

Manifestación de urgencia en hipertiroidismo

A

Tormenta tiroidea

74
Q

Desencadenantes de tormenta tiroidea

A

Infecciones y suspensión al tratamiento

75
Q

Manejo de la tormenta tiroidea

A

Metimazol
Propanolol
Hidocortisona

76
Q

Tratamiento definitivo de tormenta tiroidea

A

Yodo radioactivo o cirugía

77
Q

Causa primaria más frecuente de insuficiencia suprarrenal

A

Enfermedad de Addison

78
Q

Riesgo Pre Diabetes

A

Glucosa en ayuno: 100-125
CTOG: 140-199 a las 2 h
HbA1c: 5.7-6.4%

79
Q

Criterios diagnósticos de DM

A

Glucosa en ayuno (8 h): igual o mayor a 126
CTOG (75 g de glucosa / 2 h): igual o mayor a 200
HbA1c: igual o mayor a 6.5%
En un paciente con síntomas clásicos de DM o crisis aguda: glucosa sérica aleatoria mayor o igual a 200.

80
Q

Dosis de insulina en DM tipo 1

A

0.4-1 U/kg/día

81
Q

Dosis de insulina en DM tipo 2

A

10 U o 0.2 U/kg/día

82
Q

Causa endocrinológica más frecuente de HTA

A

Hiperaldosteronismo primario

83
Q

Etiología más frecuente de Hiperaldosteronismo primario

A

Hiperplasia suprarrenal

84
Q

Causa más frecuente de una crisis addisionana

A

Retirada brusca de corticoides en pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria por administración de los mismos

85
Q

Tipo más frecuente de hiperplasia suprarrenal congénita

A

21-hidroxilasa

86
Q

¿De dónde deriva el feocromocitoma?

A

Células cromatinas

87
Q

Predominio de localización de feocromocitoma

A

Suprarrenal derecha- unilaterales 90%

88
Q

5H´s de feocromocitoma

A

Hipertensión
Headache
Hiperhidrosis
Hipermetabolismo
Hiperglucemia

89
Q

Estándar de oro para diagnóstico de feocromocitoma

A

Metanefrinas en orina de 24 h elevadas

90
Q

Tratamiento prequiúrgico en feocromocitoma

A

prazosin, fenoxibenzamina 10-14 días→ controlar la HTA.

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