Endocrinología Flashcards
Causa más frecuente de HTA secundaria
Hipertensión renovascular
¿En quién debemos sospechar Hipertensión renovascular?
Pacientes jóvenes con HTA refractaria al tratamiento convencional o que presenta complicaciones importantes
Hombre de 25 años con HAS y DM2 de difícil control que tiene estrías violáceas en el abdomen, giba dorsal, cojinetes supraclaviculares y acantosis nigricans en cuello. El diagnóstico más probable es:
Síndrome de Cushing
Causa más frecuente de Síndrome de Cushing
Exógena - por corticoesteroides
Causa endógena más frecuente de Síndrome de Cushing
Enfermedad de Cushing por un adenoma hipofisiario.
¿En qué consiste la diabetes insípida?
En la falta de secreción de ADH
Clínica de la Diabetes insípida
Poliuria, nicturia, polidipsia
Niveles de osmolaridad en Diabetes insípida
Osm urinaria disminuida (por tanta aguda)
Osm plasmática aumentada (por falta de agua)
Causa más frecuente de Diabetes insípida
Idiopática
Diagnóstico de Diabetes insípida en caso de duda
Prueba de deshidratación o test de Miller
Tratamiento en la Diabetes insípida
Desmopresina
¿En qué consiste la secreción inapropiada de ADH?
Secreciones inapropiadamente alta en relación a la osm plasmática
Causa más frecuente de hiponatremia normovolémica
SIADH
Causas más frecuentes de SIADH
Enfermedades pulmonares (neumonías atípicas)
Tumores (carcinoma de pulmón-microcítico)
Fármacos (ISRS)
Clínica de SIADH
Síntomas de hiponatremia como cefalea, vómitos, anorexia, nauseas, debilidad muscular e hiporreflexia, estupor, coma, convulsiones
Criterios diagnósticos de SIADH
Hiponatremia (Na <135) hipoosmolar (Oms plasmática <275
Osm en orina >100
Na en orina alto
Tratamiento ode SIADH
1º Restricción de líquidos
2º Diuréticos - furosemida y vaptanes
Tríada en Enfermedad de Graves
Bocio + exoftalmos + dermopatía
Etiologia de la enfermedad de Graves
Autoinmune
Perfil tiroideo en enfermedad de Graves
TSH baja
T3 y T4 aumentadas
Mujer que inicia padecimiento actual posterior a parto caracterizado por bradipsiquia, bradilalia, astenia, adinamia, aumento de peso, caída de cabello, amenorrea. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Síndrome de Sheehan
Abordaje en paciente con hiperaldosteronismo
Medir relación renina-aldosterona
¿En quién sospechar hiperaldosteronismo?
Pacientes sin factores de riesgo para hipertensión, con hipertensión resistente al tratamiento y alteraciones hidroelectrolíticas
Pertenece al grupo de las biguanidas
Metformina
Disminuye la producción hepática de glucosa.
Aumenta la sensibilidad a la insulina
Mecanismo de acción de las biguanidas
Efectos adversos de las biguanidas
Gastrointestinales, acidosis láctica y déficit de vitamina B12
Contradicciones de la Metformina
ERC
Acidosis
Dosis máxima de la metformina
2.5 g
Glibenclamida, glimepirida, gliclazida
Sulfonilureas
Cierra canales de K en la membrana de la célula ß
Aumenta secreción de insulina - secretagogo
Mecanismo de acción de las sulfonilureas
Efectos adversos de las sulfonilureas
hipoglucemia y aumento de peso
Pioglitazona, rosiglitazona
Tiazolidinedionas
Activa el factor de transcripción nuclear PPAR gamma
Mecanismo de acción Tiazolidinedionas
Efectos adversos de las Tiazolidinedionas
Aumento de peso, edema, fractura por fragilidad, cáncer de vejiga, aumenta LDL
Sitagliptina, linagliptina, vildagliptina
Inhibidores de DPP4
Inhibe actividad de DPP4, aumentando actividad de incretina.
Mecanismo de acción de los inhibidores de DPP4
Efectos adversos de los Inhibidores de DPP4
Angioedema, urticaria, alt dermatológicas, infección vías respiratorias, pancreatitis, ca de páncreas, falla cardíaca (saxagliptina)
Exenatide, liraglutide, dulaglutide, lixisenatide, semaglutide
Análogos de GLP-1
Activa los receptores de GLP-1
Mecanismo de acción de Análogos de GLP-1
Efectos adversos de los Análogos de GLP-1
gastrointestinales, pancreatitis, cáncer de páncreas, hiperplasia de cél C, tumor medular de tiroides. Inyectables.
Empagliflozina, Dapagliflozina, Canagliflozina.
Inhibidores de SGLT 2
Inhiben SGLT2 en nefrona proximal.
Bloquea reabsorción de glucosa en el riñón provocando glucosuria.
Mecanismo de acción de los Inhibidores de SGLT 2
Efectos adversos de Inhibidores de SGLT 2
IVU, micosis genital, cetoacidosis normoglucémica, aumento de LDL, depleción de vol.
Hipoglucemiantes que ayudan para riesgo CV o ERC
Inhibidores de SGLT 2
Insulinas de acción prolongada
Glargina (24 h)
Detemir (20-24 h)
Degludec (42 h)
Insulinas de acción rápida
Regular
Lispro
Aspart
Glulisina
FAAspart
Metas en DM
HbA1c 7%
Glucosa ayuno 80-130
Glucosa postprandial <180
LDL <100 y <70 EVC
Déficit primario de insulina. Infección o pancreatitis.
Respiración de Kussmaul
Hiperglucemia de 300-600
Acidosis metabólica
Cetonemia
Cetoacidosis diabética
Tratamiento de CAD
1º insulina iv
2º hidratación
Deshidratación (vómitos, GEA) o infección.
Descenso nivel de conciencia.
Hiperglucemia >600
Hiperosmolaridad
Hipopotasemia
Falsa hiponatremia
Estado hiperosmolar
Tratamiento EHH
1º hidratación
2º insulina iv
Causa más frecuente de hipoglucemia
Iatrógena → insulina o sulfonilureas.
Clínica de hipoglucemia
Hambre
Sudoración
Cefalea
Temblor fino distal
Somnolencia
Tratamiento en la hipoglucemia
Regla de los 15 → vía oral
- 15 g carbohidrato
- 15 min de absorción
- 15 medición
Glucagón 1 mg IM
50 ml de dextrosa cuando hay disminución del estado de conciencia → de elección.
Sulfonilureas → Octreotide.
TSH elevada y T4L disminuida.
Hipotiroidismo primario
TSH elevada y T4L normal.
Hipotiroidismo subclínico
Causa más frecuente de hipotiroidismo primario en México
Enfermedad de Hashimoto
Causa más frecuente de hipotiroidismo primario a nivel mundial
Deficiencia de yodo
Fatiga, letargia, disnea
Intolerancia al frío, piel fría, seca, uñas quebradizas, caída de cabello
Estreñimiento
Debilidad muscular, hiporreflexia, dolor articular
Alteraciones de la memoria
Oligomenorrea, amenorrea, infertilidad
Disminución de la líbido.
Voz ronca
Piel seca
Caída del vello
Clínica de hipotiroidismo
Diagnóstico de hipotiroidismo
Bioquímico: TSH elevada y T4L disminuida.
NO utilizar US de rutina.
Tratamiento en hipotiroidismo
Levotiroxina 1.5-1.8 mcg/kg/día.
Tratamiento de hipotiroidismo en cardiopatía isquémica y/o > 65 años:
Levotiroxima 12.5 o 25 mcg/día e ir escalando gradualmente.
Manifestación de urgencia en el hipotiroidismo
Coma mixedematoso
Desencadenantes en el Coma mixedematoso
Exposición al frío → invierno
Evento agudo → infección, EVC, trauma, sangrado GI, metabólicas.
Fármacos → amiodarona.
Manejo de Coma mixedematoso
1º hidrocortisona
2º levotiroxina
Clínica de Coma mixedematoso
Mixedema: edema de piel y tejidos blandos sin fóvea.
Hipotensión, hipoglucemia, hipoventilación e hiponatremia.
TSH disminuida, T4 y T3 aumentadas.
Hipertiroidismo
Causa más frecuente de hipertiroidismo
Enfermedad de graves
Síndrome clínico secundario excesivo de hormonas tiroideas
Tirotoxicosis
T4 y T3 normales, TSH baja.
Hiportiroidismo subclínico
Nerviosismo, labilidad emocional
Temblor, palpitaciones, disnea
Intolerancia al calor, pérdida de peso, diarrea
Alteraciones menstruales.
Ancianos- apatía
Bocio (soplo o thrill)
Taquicardia, HAS
Arritmias (FA), ICC
Mayor requerimientos de insulina de DM
Retracción palpebral, exoftalmos
Piel caliente y húmeda
Hiperhidrosis
Onicolisis
Clínica de Hipertiroidismo
Diagnóstico de Hipertiroidismo
Bioquímico: TSH suprimida, T3L y T4L elevada
Gammagrama: Hipercaptación: Graves
Manifestación de urgencia en hipertiroidismo
Tormenta tiroidea
Desencadenantes de tormenta tiroidea
Infecciones y suspensión al tratamiento
Manejo de la tormenta tiroidea
Metimazol
Propanolol
Hidocortisona
Tratamiento definitivo de tormenta tiroidea
Yodo radioactivo o cirugía
Causa primaria más frecuente de insuficiencia suprarrenal
Enfermedad de Addison
Riesgo Pre Diabetes
Glucosa en ayuno: 100-125
CTOG: 140-199 a las 2 h
HbA1c: 5.7-6.4%
Criterios diagnósticos de DM
Glucosa en ayuno (8 h): igual o mayor a 126
CTOG (75 g de glucosa / 2 h): igual o mayor a 200
HbA1c: igual o mayor a 6.5%
En un paciente con síntomas clásicos de DM o crisis aguda: glucosa sérica aleatoria mayor o igual a 200.
Dosis de insulina en DM tipo 1
0.4-1 U/kg/día
Dosis de insulina en DM tipo 2
10 U o 0.2 U/kg/día
Causa endocrinológica más frecuente de HTA
Hiperaldosteronismo primario
Etiología más frecuente de Hiperaldosteronismo primario
Hiperplasia suprarrenal
Causa más frecuente de una crisis addisionana
Retirada brusca de corticoides en pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria por administración de los mismos
Tipo más frecuente de hiperplasia suprarrenal congénita
21-hidroxilasa
¿De dónde deriva el feocromocitoma?
Células cromatinas
Predominio de localización de feocromocitoma
Suprarrenal derecha- unilaterales 90%
5H´s de feocromocitoma
Hipertensión
Headache
Hiperhidrosis
Hipermetabolismo
Hiperglucemia
Estándar de oro para diagnóstico de feocromocitoma
Metanefrinas en orina de 24 h elevadas
Tratamiento prequiúrgico en feocromocitoma
prazosin, fenoxibenzamina 10-14 días→ controlar la HTA.