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ENARM > Endocrinología > Flashcards

Endocrinología Flashcards

1
Q

Causa más frecuente de HTA secundaria

A

Hipertensión renovascular

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Q

¿En quién debemos sospechar Hipertensión renovascular?

A

Pacientes jóvenes con HTA refractaria al tratamiento convencional o que presenta complicaciones importantes

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3
Q

Hombre de 25 años con HAS y DM2 de difícil control que tiene estrías violáceas en el abdomen, giba dorsal, cojinetes supraclaviculares y acantosis nigricans en cuello. El diagnóstico más probable es:

A

Síndrome de Cushing

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4
Q

Causa más frecuente de Síndrome de Cushing

A

Exógena - por corticoesteroides

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Q

Causa endógena más frecuente de Síndrome de Cushing

A

Enfermedad de Cushing por un adenoma hipofisiario.

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6
Q

¿En qué consiste la diabetes insípida?

A

En la falta de secreción de ADH

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7
Q

Clínica de la Diabetes insípida

A

Poliuria, nicturia, polidipsia

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8
Q

Niveles de osmolaridad en Diabetes insípida

A

Osm urinaria disminuida (por tanta aguda)
Osm plasmática aumentada (por falta de agua)

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9
Q

Causa más frecuente de Diabetes insípida

A

Idiopática

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10
Q

Diagnóstico de Diabetes insípida en caso de duda

A

Prueba de deshidratación o test de Miller

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11
Q

Tratamiento en la Diabetes insípida

A

Desmopresina

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12
Q

¿En qué consiste la secreción inapropiada de ADH?

A

Secreciones inapropiadamente alta en relación a la osm plasmática

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13
Q

Causa más frecuente de hiponatremia normovolémica

A

SIADH

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14
Q

Causas más frecuentes de SIADH

A

Enfermedades pulmonares (neumonías atípicas)
Tumores (carcinoma de pulmón-microcítico)
Fármacos (ISRS)

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15
Q

Clínica de SIADH

A

Síntomas de hiponatremia como cefalea, vómitos, anorexia, nauseas, debilidad muscular e hiporreflexia, estupor, coma, convulsiones

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16
Q

Criterios diagnósticos de SIADH

A

Hiponatremia (Na <135) hipoosmolar (Oms plasmática <275
Osm en orina >100
Na en orina alto

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17
Q

Tratamiento ode SIADH

A

1º Restricción de líquidos
2º Diuréticos - furosemida y vaptanes

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18
Q

Tríada en Enfermedad de Graves

A

Bocio + exoftalmos + dermopatía

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19
Q

Etiologia de la enfermedad de Graves

A

Autoinmune

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20
Q

Perfil tiroideo en enfermedad de Graves

A

TSH baja
T3 y T4 aumentadas

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21
Q

Mujer que inicia padecimiento actual posterior a parto caracterizado por bradipsiquia, bradilalia, astenia, adinamia, aumento de peso, caída de cabello, amenorrea. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A

Síndrome de Sheehan

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22
Q

Abordaje en paciente con hiperaldosteronismo

A

Medir relación renina-aldosterona

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23
Q

¿En quién sospechar hiperaldosteronismo?

A

Pacientes sin factores de riesgo para hipertensión, con hipertensión resistente al tratamiento y alteraciones hidroelectrolíticas

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24
Q

Pertenece al grupo de las biguanidas

A

Metformina

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25
Disminuye la producción hepática de glucosa. Aumenta la sensibilidad a la insulina
Mecanismo de acción de las biguanidas
26
Efectos adversos de las biguanidas
Gastrointestinales, acidosis láctica y déficit de vitamina B12
27
Contradicciones de la Metformina
ERC Acidosis
28
Dosis máxima de la metformina
2.5 g
29
Glibenclamida, glimepirida, gliclazida
Sulfonilureas
30
Cierra canales de K en la membrana de la célula ß Aumenta secreción de insulina - secretagogo
Mecanismo de acción de las sulfonilureas
31
Efectos adversos de las sulfonilureas
hipoglucemia y aumento de peso
32
Pioglitazona, rosiglitazona
Tiazolidinedionas
33
Activa el factor de transcripción nuclear PPAR gamma
Mecanismo de acción Tiazolidinedionas
34
Efectos adversos de las Tiazolidinedionas
Aumento de peso, edema, fractura por fragilidad, cáncer de vejiga, aumenta LDL
35
Sitagliptina, linagliptina, vildagliptina
Inhibidores de DPP4
36
Inhibe actividad de DPP4, aumentando actividad de incretina.
Mecanismo de acción de los inhibidores de DPP4
37
Efectos adversos de los Inhibidores de DPP4
Angioedema, urticaria, alt dermatológicas, infección vías respiratorias, pancreatitis, ca de páncreas, falla cardíaca (saxagliptina)
38
Exenatide, liraglutide, dulaglutide, lixisenatide, semaglutide
Análogos de GLP-1
39
Activa los receptores de GLP-1
Mecanismo de acción de Análogos de GLP-1
40
Efectos adversos de los Análogos de GLP-1
gastrointestinales, pancreatitis, cáncer de páncreas, hiperplasia de cél C, tumor medular de tiroides. Inyectables.
41
Empagliflozina, Dapagliflozina, Canagliflozina.
Inhibidores de SGLT 2
42
Inhiben SGLT2 en nefrona proximal. Bloquea reabsorción de glucosa en el riñón provocando glucosuria.
Mecanismo de acción de los Inhibidores de SGLT 2
43
Efectos adversos de Inhibidores de SGLT 2
IVU, micosis genital, cetoacidosis normoglucémica, aumento de LDL, depleción de vol.
44
Hipoglucemiantes que ayudan para riesgo CV o ERC
Inhibidores de SGLT 2
45
Insulinas de acción prolongada
Glargina (24 h) Detemir (20-24 h) Degludec (42 h)
46
Insulinas de acción rápida
Regular Lispro Aspart Glulisina FAAspart
47
Metas en DM
HbA1c 7% Glucosa ayuno 80-130 Glucosa postprandial <180 LDL <100 y <70 EVC
48
Déficit primario de insulina. Infección o pancreatitis. Respiración de Kussmaul Hiperglucemia de 300-600 Acidosis metabólica Cetonemia
Cetoacidosis diabética
49
Tratamiento de CAD
1º insulina iv 2º hidratación
50
Deshidratación (vómitos, GEA) o infección. Descenso nivel de conciencia. Hiperglucemia >600 Hiperosmolaridad Hipopotasemia Falsa hiponatremia
Estado hiperosmolar
51
Tratamiento EHH
1º hidratación 2º insulina iv
52
Causa más frecuente de hipoglucemia
Iatrógena → insulina o sulfonilureas.
53
Clínica de hipoglucemia
Hambre Sudoración Cefalea Temblor fino distal Somnolencia
54
Tratamiento en la hipoglucemia
Regla de los 15 → vía oral - 15 g carbohidrato - 15 min de absorción - 15 medición Glucagón 1 mg IM 50 ml de dextrosa cuando hay disminución del estado de conciencia → de elección. Sulfonilureas → Octreotide.
55
TSH elevada y T4L disminuida.
Hipotiroidismo primario
56
TSH elevada y T4L normal.
Hipotiroidismo subclínico
57
Causa más frecuente de hipotiroidismo primario en México
Enfermedad de Hashimoto
58
Causa más frecuente de hipotiroidismo primario a nivel mundial
Deficiencia de yodo
59
Fatiga, letargia, disnea Intolerancia al frío, piel fría, seca, uñas quebradizas, caída de cabello Estreñimiento Debilidad muscular, hiporreflexia, dolor articular Alteraciones de la memoria Oligomenorrea, amenorrea, infertilidad Disminución de la líbido. Voz ronca Piel seca Caída del vello
Clínica de hipotiroidismo
60
Diagnóstico de hipotiroidismo
Bioquímico: TSH elevada y T4L disminuida. NO utilizar US de rutina.
61
Tratamiento en hipotiroidismo
Levotiroxina 1.5-1.8 mcg/kg/día.
62
Tratamiento de hipotiroidismo en cardiopatía isquémica y/o > 65 años:
Levotiroxima 12.5 o 25 mcg/día e ir escalando gradualmente.
63
Manifestación de urgencia en el hipotiroidismo
Coma mixedematoso
64
Desencadenantes en el Coma mixedematoso
Exposición al frío → invierno Evento agudo → infección, EVC, trauma, sangrado GI, metabólicas. Fármacos → amiodarona.
65
Manejo de Coma mixedematoso
1º hidrocortisona 2º levotiroxina
66
Clínica de Coma mixedematoso
Mixedema: edema de piel y tejidos blandos sin fóvea. Hipotensión, hipoglucemia, hipoventilación e hiponatremia.
67
TSH disminuida, T4 y T3 aumentadas.
Hipertiroidismo
68
Causa más frecuente de hipertiroidismo
Enfermedad de graves
69
Síndrome clínico secundario excesivo de hormonas tiroideas
Tirotoxicosis
70
T4 y T3 normales, TSH baja.
Hiportiroidismo subclínico
71
Nerviosismo, labilidad emocional Temblor, palpitaciones, disnea Intolerancia al calor, pérdida de peso, diarrea Alteraciones menstruales. Ancianos- apatía Bocio (soplo o thrill) Taquicardia, HAS Arritmias (FA), ICC Mayor requerimientos de insulina de DM Retracción palpebral, exoftalmos Piel caliente y húmeda Hiperhidrosis Onicolisis
Clínica de Hipertiroidismo
72
Diagnóstico de Hipertiroidismo
Bioquímico: TSH suprimida, T3L y T4L elevada Gammagrama: Hipercaptación: Graves
73
Manifestación de urgencia en hipertiroidismo
Tormenta tiroidea
74
Desencadenantes de tormenta tiroidea
Infecciones y suspensión al tratamiento
75
Manejo de la tormenta tiroidea
Metimazol Propanolol Hidocortisona
76
Tratamiento definitivo de tormenta tiroidea
Yodo radioactivo o cirugía
77
Causa primaria más frecuente de insuficiencia suprarrenal
Enfermedad de Addison
78
Riesgo Pre Diabetes
Glucosa en ayuno: 100-125 CTOG: 140-199 a las 2 h HbA1c: 5.7-6.4%
79
Criterios diagnósticos de DM
Glucosa en ayuno (8 h): igual o mayor a 126 CTOG (75 g de glucosa / 2 h): igual o mayor a 200 HbA1c: igual o mayor a 6.5% En un paciente con síntomas clásicos de DM o crisis aguda: glucosa sérica aleatoria mayor o igual a 200.
80
Dosis de insulina en DM tipo 1
0.4-1 U/kg/día
81
Dosis de insulina en DM tipo 2
10 U o 0.2 U/kg/día
82
Causa endocrinológica más frecuente de HTA
Hiperaldosteronismo primario
83
Etiología más frecuente de Hiperaldosteronismo primario
Hiperplasia suprarrenal
84
Causa más frecuente de una crisis addisionana
Retirada brusca de corticoides en pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria por administración de los mismos
85
Tipo más frecuente de hiperplasia suprarrenal congénita
21-hidroxilasa
86
¿De dónde deriva el feocromocitoma?
Células cromatinas
87
Predominio de localización de feocromocitoma
Suprarrenal derecha- unilaterales 90%
88
5H´s de feocromocitoma
Hipertensión Headache Hiperhidrosis Hipermetabolismo Hiperglucemia
89
Estándar de oro para diagnóstico de feocromocitoma
Metanefrinas en orina de 24 h elevadas
90
Tratamiento prequiúrgico en feocromocitoma
prazosin, fenoxibenzamina 10-14 días→ controlar la HTA.

ENARM (12 decks)

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