Neuroinfekcje Flashcards
1
Q
Podział zakażeń / zapaleń ze względu na lokalizację
A
- zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
- zapalenia mózgu
- zapalenia w przestrzeni nad/podtwardówkowej
- zapalenia rdzenia kręgowego
- zapalenia korzeni nerwowych/splotów/nerwów
- zapalenia mięśni
2
Q
Objawy kliniczne ropnego ZOMR
A
- ból głowy
- gorączka
- objawy oponowe i zaburzenia przytomności
- często ciężki stan ogólny
3
Q
Badanie PMR w ropnym ZOMR
A
- pleocytoza neutrofilowa, ↓ stężenie glukozy i ↑ stężenie białka
- barwienie metodą Grama i posiewy dają zwykle wyniki dodatnie, chyba że podczas antybiotykoterapii
- posiewy krwi są dodatnie w 30-80%; nawet w przypadku ujemnych wynikow posiewów PMR
4
Q
Badanie obrazowe głowy przed nakłuciem lędźwiowym należy rozważyć u osób
A
- w wieku >60 roku życia
- z zaburzeniami przytomności
- z objawami ogniskowymi
- z obrzękiem tarczy nerwów wzrokowych lub z upośledzoną odpornością
5
Q
Prawidłowy PMR
A
- ciśnienie 100-200 mmH2O
- liczba komórek w μL 0-5
- dominujący rodzaj komórek -> limfocyty
- stężenie glukozy 50-100 mg/dL
- stężenie białka 20-45 mg/dL
6
Q
PMR w bakteryjnym lub innym ropnym ZOMR
A
- ciśnienie >300 mmH2O
- liczba komórek w μL 100-10 000
- dominujący rodzaj komórek -> leukocyty wielojądrzaste
- stężenie glukozy >25 mg/dL
- stężenie białka >100 mg/dL
7
Q
PMR w jałowym ZOMR
A
- ciśnienie w normie lub wzrasta
- liczba komórek w μL 100-1000
- dominujący rodzaj komórek -> limfocyty
- stężenie glukozy w normie
- stężenie białka w normie lub wzrost, ale <100 mg/dL
8
Q
PMR w podostrym lub przewlekłym ZOMR
A
- ciśnienie w normie lub wzrasta
- liczba komórek w μL 25-2000
- dominujący rodzaj komórek -> limfocyty
- stężenie glukozy spada
- stężenie białka wzrasta (nawet bardzo duży wzrost)
9
Q
Podejście diagnostyczne do bakteryjnego ZOMR
A
- szybkie badanie ogólne i neurologiczne
- krew na posiew i badania obrazowe mózgu (w razie wskazań)
- nakłucie lędźwiowe
- pogarszanie się stanu pacjenta lub opóźnianie się nakłucia lędźwiowego → antybiotyki dobrane empirycznie i NL w ciągu 2-3 godzin od podania antybiotyków
- leczenie -> na podstawie wyników barwienia PMR metodą Grama, jeżeli u pacjenta nie występują objawy neurologiczne, jego stan jest stabilny i nie otrzymywał dotąd antybiotyków
- chorzy na ZOMR wywołane przez H. influenzae lub N. meningitidis powinni być odizolowani przez PIERWSZĄ dobę antybiotykoterapii
10
Q
Co podać pacjentowi jeżeli możliwe przyczyny ZOMR obejmują H. influenzae lub S. pneumoniae u dzieci albo S. pneumoniae u dorosłych?
A
deksametazon, przed pierwszą dawką antybiotyku lub łącznie z nią
11
Q
Wirusowe ZOMR
A
- częstsze niż wszystkie pozostałe przyczyny ZOMR razem wzięte
- w większości spowodowane enterowirusami
12
Q
ZOMR spowodowane wirusem opryszczki (HSV-1, rzadziej, HSV-2)
A
- ostre, samoograniczające się zachorowania, często u młodych kobiet
- nawet 25% pacjentów może mieć nawracające epizody
- mogą one występować mimo braku zmian na skórze lub śluzówkach
13
Q
Badanie PMR w wirusowym ZOMR
A
- zwykle pleocytoza limfocytowa (10-1000 limfocytów w μl)
- w pierwszych 6-24 godz. mogą występować neutrofile.
- stężenie glukozy -> prawidłowe
- stężenie białka -> prawidłowe lub nieznacznie ↑
- PCR jest metodą czułą i swoistą w rozpoznawaniu ZOMR wywołanego enterowirusami, wirusami opryszczki i niektórymi arbowirusami
- diagnostyczna jest identyfikacja w PMR IgM swoistych wobec danego wirusa
14
Q
Leczenie wirusowego ZOMR
A
- zwykle jedynie leczenie podtrzymujące, w tym leczenie bólu
- nie udowodniono korzyści ze stosowania leków przeciwwirusowych w leczeniu ZOMR wywołanego przez HSV
- objawy zwiększonego ciśnienia środczaszkowego zwykle zmniejszają się po NL z usunięciem większej objętości PMR
15
Q
Gruźlicze ZOMR
A
- najczęstsza postać zakażenia układu nerwowego przez Mycobacterium tuberculosis
- podczas zakażenia pierwotnego mózg i opony mogą być zasiedlone przez niewielką liczbę prątków, te ogniska zakażenia mogą następnie przekształcić się w większe, serowaciejące (ogniska gęste); kiedy taka zmiana w oponie pęka do przestrzeni płynowej i występuje ZOMR
- włóknienie wysięków w oponach na podstawie mózgu → wodogłowie komunikujące
- zapalenie naczyń przechodzących przez wysięk oponowy → niedrożność naczynia /udar mózgu
16
Q
Objawy gruźliczego ZOMR
A
- wczesne -> niewielka gorączka, ból głowy, osłabienie, nudności
- późniejsze -> silne bóle głowy, sztywność karku, porażenia nerwów czaszkowych (najczęściej VI), wymioty, senność, napady padaczkowe, zaburzenia świadomości
- późne -> śpiączka, zaburzenia czynności pnia mózgu
- śmiertelność wynosi około 30%
- następstwa neurologiczne -> niedowład połowiczy lub parapareza, ślepota, głuchota oraz upośledzenie funkcji poznawczych
17
Q
Badanie PMR w gruźliczym ZOMR
A
- liczba leukocytów -> 100-500/μl, zwykle dominują limfocyty (granulocyty <50%)
- stężenie białka ↑↑
- stężenie glukozy ↓
- barwienie na prątki kwasooporne dodatnie w 25%
- posiew PMR dodatni w 33%
- u większości dzieci i u połowy dorosłych zmiany w płucach
18
Q
Leczenie gruźliczego ZOMR
A
- izoniazyd + ryfampicyna (9 mcy) oraz pirazynamid +etambutol (2 mce)
- ważne jest wczesne podjęcie leczenia i izolacja prątków w celu określenia wrażliwości na leki
- oporne na leki gruźlicze ZOMR jest rzadkie
- kortykosteroidy poprawiają wyniki leczenia u dzieci i u dorosłych
- reakcja paradoksalna (pleocytoza granulocytarna w PMR lub wystąpienie gruźliczaków) NIE oznacza niepowodzenia leczenia
19
Q
Grzybicze ZOMR
A
- podostre ZOMR -> klinicznie nie do odróżnienia od gruźliczego
- najczęściej u osób z innymi chorobami współistniejącymi lub z upośledzoną odpornością
- częstsze u DOROSŁYCH niż u dzieci
- często towarzyszy mu choroba w obrębie innych narządów
- najczęstsze patogeny to Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum oraz Blastomyces dermatitidis
- śmiertelność w kryptokokowym ZOMR wynosi 5%, ale w innych zakażeniach grzybiczych - 25-50%
- objawy narastają w ciągu 1–2 tygodni -> niewielka gorączka, bole głowy, sztywność karku, ogólne osłabienie i zaburzenia świadomości
20
Q
Nieprawidłowości w badaniu obrazowym mózgu u osób z grzybiczym ZOMR
A
- wodogłowie
- wzmocnienie sygnału opon
- ogniska zawałowe
21
Q
Badanie PMR w grzybiczym ZOMR
A
-liczba leukocytów 20-1000/μl (głownie limfocyty)
- ↑ stężenie białka (50-1000 mg/dl)
- ↓ stężenie glukozy
-posiewy zwykle dają wyniki ujemne; wyjątkiem jest KRYPTOKOKOWE ZOMR
-antygen C. neoformans wykrywany jest w surowicy prawie u wszystkich chorych na kryptokokowe
ZOMR
-rozpoznanie często na podstawie zgodnego obrazu klinicznego, profilu nieprawidłowości w PMR, przeciwciał w surowicy oraz potwierdzonego zakażenia grzybiczego w innej lokalizacji
22
Q
Leczenie grzybiczego ZOMR
A
-leki przeciwgrzybicze -> amfoterycyna B, flucytozyna, itrakonazol
-zmniejszanie zwiększonego ciśnienia środczaszkowego powtarzanymi nakłuciami lędźwiowymi,
wszczepieniem drenażu lędźwiowego lub komorowo-otrzewnowego
-wodogłowie -> wszczepienie drenażu komorowo-otrzewnowego
23
Q
Jałowe ZOMR
A
objawy kliniczne ZOMR i zmiany w PMR charakterystyczne dla odczynu oponowego przy BRAKU jakiegokolwiek czynnika zakaźnego
24
Q
Przyczyny jałowego ZOMR
A
- ognisko zakażenia wewnątrz czaszki lub kanału kręgowego
- reakcja na wprowadzenie obcych substancji do przestrzeni podpajęczynówkowej
- choroby układowe tkanki łącznej
- działanie niepożądane leków (np. NLPZ, IVIG, izoniazyd, karbamazepina)
25
Q
Obraz jałowego ZOMR w badaniu PMR
A
- zwiększone ciśnienie
- pleocytoza 10–4000 komórek/mm3
- stężenie białka ↑
- stężenie glukozy w normie
- brak patogenu w barwieniach/hodowlach/PCR
26
Q
Podrażnienie opon mózgowo-rdzeniowych (meningismus)
A
- ból głowy oraz objawy podrażnienia opon u pacjentów z ostrą chorobą gorączkową, zazwyczaj o etiologii wirusowej
- zawsze wymaga różnicowania z ZOMR lub zapaleniem mózgu
- w PMR umiarkowanie wzmożone ciśnienie; przejrzysty i bezbarwny, nie zawiera żadnych komórek
- obniżenie ciśnienia przez upust płynu powoduje USTĄPIENIE objawów
27
Q
Ropień mózgu
A
- rozpoczyna się jako zlokalizowany obszar zapalenia w miąższu mózgu (cerebritis) i w ciągu tygodni ewoluuje w otorbione ognisko zakażenia
- może być konsekwencją:
- szerzenia się zakażenia przez ciągłość
- przerwania opony twardej
- rozsiewu drogą krwi - większość ropni mózgu to zakażenia wieloma mikroorganizmami
- śmiertelność wynosi 15-20%, a u 30% pozostaje umiarkowana lub ciężka niesprawność
28
Q
Rozpoznanie ropnia mózgu
A
- najczęstszą dolegliwością jest ból głowy
- ogniskowe objawy neurologiczne występują u 1/3–1/2 pacjentów; gorączka w 50%
- NL rzadko jest pomocne (zwykle jest PRZECIWWSKAZANE)
- TK lub MRI może wykazać ognisko o obrączkowym wzmocnieniu sygnału z centralną strefą zmniejszonego sygnału i z obrzękiem otaczającym zmianę
- rozpoznanie bakteriologiczne zależy od posiewów materiału z ropnia
29
Q
Leczenie ropni mózgu
A
- opanowanie nadciśnienia środczaszkowego
- kortykosteroidy –>zmniejszają obrzęk ale ograniczają przechodzenie antybiotyków do ogniska
- aspiracja lub wycięcie ropnia zmniejsza ciśnienie środczaszkowe i pozwala na postawienie rozpoznania mikrobiologicznego
- po drenażu chirurgicznym antybiotyki i.v. przez 6-8 tygodni, a potem p.o. przez 2-3 miesiące
- do rozważenia profilaktyczne podawanie leków przeciwpadaczkowych
30
Q
Ropień nadtwardówkowy śródczaszkowy
A
- rozwija się w przestrzeni potencjalnej pomiędzy oponą twardą i blaszką wewnętrzną kości czaszki
- często wywodzi się z zatok lub z ucha
- zgon lub następstwa neurologiczne nie występują często
- konieczny jest drenaż chirurgiczny
- antybiotykoterapia celowana i.v. (3-6 tygodni), potem p.o. (2-3 tygodnie)
31
Q
Objawy kliniczne ropnia nadtwardówkowego śródczaczkowego
A
- gorączka
- ból głowy
- obrzęk wokół oczodołów
- ropień podczepcowy w okolicy czołowej
- sztywność karku i wymioty
- rzadko objawy ogniskowe
32
Q
Ropień nadtwardówkowy kanału kręgowego
A
- najczęściej gronkowcowy; rzadziej bakterie Gram-ujemne i paciorkowce
- zakażenie szerzy się najczęściej drogą krwi, szczególnie ze skóry, lub przez ciągłość
- śmiertelność wynosi około 15%
- diagnostyka -> MRI po podaniu środka kontrastowego; posiewy krwi i materiału z przestrzeni nadtwardówkowej
- konieczny jest drenaż chirurgiczny, leczenie wyłącznie zachowawcze stosuje się rzadko
- nawet przy leczeniu zachowawczym pobrać na posiew krew i materiał z przestrzeni nadtwardówkowej
- antybiotyki i.v. przez 6-8 tygodni, a potem p.o. co najmniej przez 4 tygodnie
- leczenie empiryczne -> wankomycyna + cefalosporyna III gen.
33
Q
U kogo można zastosować wyłącznie leczenie zachowawcze ropnia nadtwardówkowego kanału kręgowego?
A
- u pacjentów bez objawów neurologicznych
- u osób z zakażeniem całej przestrzeni nadtwardówkowej
- u osób z porażeniem kończyn dolnych utrzymującym się od >3 dni
34
Q
Najczęstsze objawy ropnia nadtwardówkowego kanału kręgowego
A
- gorączka
- ból pleców i miejscowa tkliwość
- objawy oponowe i ogniskowe objawy ubytkowe -> niedowład, niedoczulica i nietrzymanie moczu lub stolca
35
Q
Ropniak podtwardówkowy
A
- najczęściej jako następstwo zakażenia zatok czołowych; może również wystąpić jako powikłanie zapalenia ucha środkowego, bezpośredniego urazu lub wskutek szerzenia się zakażenia drogą krwi
- najczęściej obejmuje obie półkule, a rzadziej tylny dół czaszki
- śmiertelność wynosi około 10%
- padaczka i ogniskowe następstwa neurologiczne u 10-44% osób, które przeżyły
- nakłucie lędźwiowe jest przeciwwskazane, konieczny jest drenaż chirurgiczny
- jeżeli występuje zakażenie zatok, powinny być one drenowane, a zakażona kość – usunięta
- antybiotyki i.v. przez 3-6 tygodni, potem p.o. przez kilka tygodni
36
Q
Objawy ropniaka podtwardówkowego
A
- gorączka
- ból głowy
- sztywność karku
- napady padaczkowe i ogniskowe objawy neurologiczne
- może naśladować BAKTERYJNE ZOMR
37
Q
Powikłania ropniaka podtwardówkowego
A
- ropień nadtwardówkowy
- zapalenie szpiku
- zakrzepica żył korowych lub zatok żylnych opony twardej
- zapalenie miąższu mózgu
- ropień mózgu
- zawał mózgu i obrzęk mózgu
38
Q
Podział zapaleń mózgu
A
- zakaźne
- bakteryjne
- wirusowe
- pierwotniakowe / pasożytnicze - autoimmunologiczne
- pozakaźne / poszczepienne
- paranowotworowe
39
Q
Zapalenie mózgu
A
- najczęściej wywołane wirusami
- wirusowe zapalenie mózgu może występować sporadycznie lub epidemicznie
- w większości przypadków nie udaje się ustalić przyczyny
- zmiany patologiczne polegają na okołonaczyniowym zapaleniu w istocie szarej lub na styku istoty szarej i białej; zakażone mogą być neurony
- najczęstszą i obciążoną największą śmiertelnością przyczyną sporadycznego zapalenia mózgu jest HSV
- wirusy przenoszone przez ukąszenia stawonogów (arbowirusy) są najczęstszą przyczyną EPIDEMICZNEGO zapalenia mózgu
- w Polsce endemicznie występuje kleszczowe zapalenie mózgu
40
Q
Objawy kliniczne zapalenia mózgu
A
- gorączka, bol głowy
- zaburzenia świadomości
- napady padaczkowe
- w opryszczkowym zapaleniu mózgu częste są objawy ogniskowe
41
Q
Badanie PMR w zapaleniu mózgu
A
- pleocytoza limfocytowa (50-1000/μl)
- stężenie glukozy zwykle N;
- stężenie białka ↑
- hodowle wirusów z PMR RZADKO dają dodatni wynik
- PCR jest czułą i swoistą metodą rozpoznania zapalenia mózgu wywołanego przez enterowirusy, wirusy opryszczki i niektóre arbowirusy
- diagnostyczna jest stwierdzenie swoistych IgM w PMR, w surowicy IgM lub 4 x ↑ miana IgG w surowicy w odstępie 4 tyg.
- często nieprawidłowy jest EEG
42
Q
Przykłady swoistych zapaleń mózgu
A
- opryszczkowe zapalenie mózgu
- kleszczowe zapalenie mózgu
- wścieklizna
- podostre stwardniające zapalenie mózgu
- ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego
- paranowotworowe zapalenia mózgu
43
Q
Kiła układu nerwowego
A
- rozmaite zespoły wynikające z zajęcia układu nerwowego w przebiegu kiły
- rozpoznanie:
- objawy kliniczne (poza postacią bezobjawową)
- dodatni wynik testu VDRL lub FTA-ABS w surowicy
- dodatni wynik testu VDRL w PMR i pleocytoza w PMR
