Neuro-ophtalmologie Flashcards

1
Q
  • Qu’est-ce que l’anisocorie?
  • Nommez 5 causes d’anisocorie
A
  • Inégalité du diamètre pupillaire.
  • Paralysie du 3e nerf crânien, pharmacologique, physiologique, syndrome de Horner, pupille d’Adie.
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2
Q

Anisocorie :
- Que donne une paralysie du 3e nerf crânien?
- Que voit-on? (3)

A
  • Elle touche tous les muscles extra-oculaires sauf le grand oblique et le muscle droit externe.
  • Exotropie, ptose importante, mydriase.
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3
Q

Anisocorie :
- Qu’est-ce que le syndrome de Horner?
- Où sont les 3 neurones dans l’innervation de l’orbite?

A
  • Atteinte unilatérale du système sympathique qui cause une légère ptose, un miosis et une anhidrose.
  • (1) Neurone dans l’hypothalamus (2) Neurone au niveau du ganglion supérieur cervical vis-à-vis la bifurcation carotidienne (3) Neurone entre le ganglion supérieur cervical et l’orbite.
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4
Q

Anisocorie :
- Nommez les 5 causes fréquentes d’un syndrome de Horner
- Que cause une absence d’influx depuis la naissance (congénital) ?

A
  • Idiopathique
  • Dissection de la carotide interne
  • Néoplasie pulmonaire
  • Trauma au niveau du plexus brachial
  • Congénital

** Hypopigmentation.

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5
Q

Anisocorie :
- Combien de % de la population ont une anisocorie physiologique? Est-ce que cela a des conséquences neurologiques?
- Qu’est-ce qui peut causer des mydriases pharmacologiques (3) ?
- Qu’est-ce qu’une pupille d’Adie? Est-ce que cela a des conséquences neurologiques?

A
  • 20% / Non.
  • Produit sympathomimétique, produit parasympatholytique, certaines plantes (ex : belladone).
  • Semi mydriase de l’oeil habituellement retrouvée chez les jeunes femmes de façon aigue avec perte d’accommodation. Non.
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6
Q

Problèmes de motilité oculaire :
- Où est possiblement la lésion ? (4)
- Comment se présente un patient avec une paralysie du 3e nerf crânien? (3)
- Quels sont les causes fréquentes de paralysie du 3e nerf crânien? (3)
- Quelle cause est à éliminer?

A
  • Substance cérébrale, nerf crânien, jonction neuro-musculaire, muscle extraoculaire.
  • Ptose importante, mydriase, ophtalmoplégie importante avec l’oeil en extropie.
  • Causes microvasculaires (ex : Db), causes tumorales, causes compressives.
  • Anévrisme de l’a. communicante postérieure
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7
Q

Problèmes de motilité oculaire :
- que donne une paralysie du 4e nerf crânien (2) ?
- quelles sont les causes possibles d’une paralysie du 4e nerf crânien (3) ?
- que donne une paralysie du 6e nerf crânien (3) ?
- quelles sont les causes possibles d’une paralysie du 4e nerf crânien (4) ?

A
  • Tête penchée à gauche pour compenser le manque d’intorsion, diplopie oblique.
  • Décompensation d’un phénomène congénital, cause traumatique, cause microvasculaire (ex : HTA, Db).
  • Ésotropie de l’oeil atteinte, diplopie horizontale, position de la tête tournée du côté de l’oeil paralytique.
  • Causes microvasculaires, causes traumatiques, causes tumorales, hypertension intracrânienne.
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8
Q

Problèmes de motilité oculaire :
- que donne une atteinte de la branche V1 du 5e nerf crânien?
- que donne une atteinte de la branche V2?
- quels sont les causses possibles d’une atteinte du 5e nerf crânien? (4)
- comment se présente une ophtalmoplégie internucléaire? (2)
- où est la lésion dans une ophtalmoplégie internucléaire?
- quels sont les causes d’ophtalmoplégie internucléaire? (3)

A
  • Insensibilité cornéenne –>kératite neutrophique.
  • Perte de sensibilité au niveau de la paupière inférieure.
  • Post zostériennes, idiopathiques, traumatiques, tumorales.
  • Limitation d’abduction de l’oeil, nystagmus de l’oeil adelphe.
  • Entre le noyau du 3e nerf crânien et le noyau du 6e nerf crânien.
  • Jeunes personnes = maladies démylinisantes (ex : SEP) / personnes âgées = AVC, phénomène néoplasique.
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9
Q

Problèmes de motilité oculaire :
- qu’est-ce que la myasthénie grave?
- que se passe-t-il au niveau pathophysiologique (2) ?
- combien de patients ont des manifestations oculaires? / décrire la présentation clinique (4)
- comment se fait le Dx?
- que comprend l’investigation (4) ?
- quel est le Tx?

A
  • Maladie auto-immune qui pourrait donner une grande variété d’atteinte de la motilité oculaire.
  • Présence d’Ac contre les récepteurs à l’acétylcholine, qté insuffisante de récepteurs à l’acétylcholine.
  • 75% / ptose / diplopie intermittente / réflexes pupillaires N / Sx pires en fin de journée.
  • Test de Tensilon (anti-cholinestérase).
  • Fonction thyroïdienne, TDM du thymus, Ac anti-récepteurs acétylcholines, EMG.
  • Médicaments cholinergiques (ex : Mestinon)
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10
Q

Atrophie optique :
- comment devient le nerf optique si perte d’axone?
- qu’est-ce l’atrophie optique?
- nommez les 5 causes possibles d’atrophie optique
- qu’est-ce que suggère une atrophie optique retrouvée fortuitement chez une patiente de<30 ans?

A
  • Tête du nerf optique devient pâle.
  • Perte des axones dans le nerf optique.
  • Compressive, inflammatoire, ischémique, toxique, héréditaire.
  • Ancienne névrite optique souvent associée à SEP
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11
Q

Déficit des champs visuels :
- à quoi est attribuable un déficit du champ visuel monoculaire (2) ?
- à quoi est attribuable un déficit du champ visuel bilatéraux (2) ?

A
  • Pathologie intra-oculaire, pathologie du nerf optique.
  • Lésion au niveau du chiasma, pathologie intracérébrale rétrochiasmatique.
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12
Q

Déficit unilatéral :
- qu’est-ce qu’un scotome central?
- qu’est-ce qu’un déficit périphérique?
- qu’est-ce que l’amaurose fugace? qui la cause?
- que comprend l’investigation pour amaurose fugace (4) ?

A
  • Pathologie au niveau du nerf optique (ex : névrite optique) ou pathologie maculaire (ex : DMLA).
  • Atteinte rétinienne débutant en périphérie.
  • Perte visuelle monoculaire d’une durée de qq secondes / insuffisance artérielle transitoire.
  • Vitesse de sédimentation, PCR, investigation pour éliminer sténose ou occlusion a/n de la circulation carotidienne, investigation pour éliminer des sources emboliques sur le plan cardiaque.
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13
Q

Déficit bilatéral :
- qu’est-ce qu’une hémianopsie bitemporale?
- quelles sont les causes les + fréquentes ? (2)
- qu’est-ce qu’une hémianopsie homonyme ?
- quel est la cause?

A
  • Atteinte du champ visuel temporal de chaque côté.
  • Macro adénome pituitaire, crâniopharyngiome.
  • Perte du champ visuel soit à D ou soit à G, mais avec une atteinte bilatérale du côté opposé à la lésion.
  • Atteinte des voies rétrochiasmatiques.
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14
Q

Déficit bilatéral :
- qu’est-ce que la cécité corticale?
- qu’est-ce qui le cause?
- quels sont 5 autres signes/sx accompagnateurs?

A
  • Atteinte des deux lobes occipitaux.
  • AVC dans le territoire vertébro-basilaire.
  • Examen ophtalmologique N, réflexe pupillaire N, désorientation neurospatiale, hallucinations visuelles, anosognosie.
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15
Q

Déficit bilatéral :
- qu’est-ce que le syndrome de Charles Bonnet?
- de quoi se plaint le patient?
- chez qui survient N ce syndrome?
- expliquez brièvement la physiopathologie

A
  • Syndrome inhabituel que l’on retrouve chez le patient sans atteinte psychiatrique et sans atteinte cognitive.
  • Hallucinations visuelles non menaçantes.
  • Patients avec un handicap visuel.
  • Le lobe occipital manque de stimulation visuelle –>hallucinations = tentative par le cerveau de compenser.
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