Maladies systémiques et l'oeil Flashcards
- Que cause l’HTA?
- Que cause une HTA sévère maligne?
- À quoi prédispose l’HTA (2) ?
- Diminution du calibre des vaisseaux rétiniens.
- Oedème de la papille bilatérale.
- Développement de thrombose veineuse de branche, développement de thrombose veineuse centrale.
HTA aigue ou sévère (TAD >120 mm Hg) : que cause-t-elle? (6)
1- Constriction artériolaire
2- Exsudats durs
3- Exsudats mous
4- Hémorragies en flamme
5- Oedème rétinien
6- Oedème papillaire occ
HTA prolongée (TAD >100 mm Hg) :
- que cause-t-elle ? (5)
- que donne un croisement artério-veineux marqué?
- que peut causer l’HTA à long-terme (3) ?
- que peut donner une baisse trop rapide de la perfusion tissulaire (quand on veut baisser la TA) ?
- Épaississement et sclérose de la paroi des artérioles, augmentation du reflet artériolaire, croisements artério-veineux anormaux, artérioles avec aspect de fil de cuivre, artérioles avec aspect de fil d’argent.
- Thrombose de branche veineuse.
- Circulation rétinienne ou choroïdienne compromise, perte de vision, perte de champ visuel.
- Infarctus du nerf optique -> cécité permanente.
Db :
- quel est la première cause de cécite légale en Amérique du Nord chez 20-64 ans?
- combien de Db souffre de rétinopathie?
- quels sont les atteintes oculaires qui peuvent 2e au Db (6) ?
- Diabète.
- 25%.
- Myopie, cataracte, glaucome, diplopie, infection, RÉTINOPATHIE.
Physiopathologie du Db :
- que cause l’hyperglycémie ? (8 étapes)
- qeu cause le développement des néo vaisseaux au niveau de l’iris (3 étapes) ?
- (1) Hyperglycémie -> dommage aux cellules endothéliales des capillaires -> augmentation de la perméabilité des capillaires rétiniens -> exsudats dans substance rétinienne et ischémie rétienne -> production de VEGF -> développement de néo vaisseaux rétinien -> saignement des néovaisseaux -> hémorragie vitréenne.
- (1) Néo vaisseaux iriens -> obstruction du trabéculum -> glaucome néovasculaire par augmentation de la TIO.
Rétinopathie Db et perte visuelle :
- quel est la cause la + fréquente de perte visuelle reliée au Db?
- Qu’est-ce qui cause l’oedème / épaississement de la macula?
- À quoi sont reliées les autres causes majeures de perte visuelle?
- Quel est le meilleur Tx pour la rétinopathie Db?
- Quel est le Tx d’un oedème maculaire Db? (2)
- Oedème maculaire.
- Exsudation des lipides à travers les parois capillaires dans la macula.
- Rétinopathie Db proliférante.
- Contrôle strict de la glycémie.
- Photocoagulation, anti-VEGF.
Db :
- qu’est-ce que le stade initial de l’atteinte rétinienne?
- que peut-on retrouver (4) ?
- combien de patients ont de l’oedème maculaire?
- Rétinopathie diabétique non proliférative.
- Micro anévrismes, hémorragies, exsudats durs (jaunes), oedème maculaire.
- 5 à 15%.
Db :
- qu’est-ce que la rétinopathie diabétique non proliférative sévère? (2)
- quel est la probabilité de passer d’une rétinopathie Db non proliférative sévère à une rétinopathie diabétique proliférative?
- qu’est-ce qui à la source des baisses de visions les + sévères chez le Db?
- que se passe-t-il en rétinopathie Db proliférative (3) ?
- Augmentation de la tortuosité vasculaire et de l’activité hémorragiques / micro-infarctus des fibres nerveuses dont des exsudats mous (blancs).
- 40%
- Rétinopathie Db proliférative.
- Néo vaisseaux anormaux, saignement de ces néo vaisseaux fragiles dans le vitré, prolifération fibreuse qui a tendance à occasionner un décollement rétinien tractionnel.
Db - Tx :
- que permet le contrôle strict des glycémie (3) ?
- à quelle fréquence doit être suivi un patient avec rétinopathie proliférative non proliférative légère à modérée?
- que faire si la rétinopathie progresse à un stade + avancé?
- comment traiter l’oedème maculaire?
- est-ce que le tx ralentit la progression ou redonne de la vision?
- Retard de l’apparition de la rétinopathie, ralentissement de la progression de la rétinopathie, réduction de la nécessité d’intervention au laser de 50%.
- Q 6 à 12 mois.
- Tx de la rétinopathie même pas de diminution de l’AV selon patient.
- Photocoagulation au laser sur la région où il y a fuite vasculaire.
- Réduction du risque de diminution de la vision de 50% / le tx ne redonne pas de la vision.
Db - Tx :
- comment se traite la rétinopathie proliférative?
- que permet ce tx?
- dans quel cas fait-on une chx?
- quel est l’intervention?
- Que permet un contrôle glycémique intensif? (4)
- Administration de 1000 à 2000 brûlures de laser disséminées sur toute la surface de la rétine (sauf région papillo-maculaire).
- Réduction de plus de 50% l’incidence des pertes de vision sévère.
- Hémorragie du vitré qui ne résorbe pas.
- Vitrectomie (remplacement du vitré par du sérum physiologique) + laser.
- Réduction du risque de rétinopathie, réduction de la progression de la rétinopathie prééexistante, diminution du risque de complications oculaires, diminution des risques de néphropatie/MCV/neuropathie.
Db - dépistage :
- T1 : quand débute l’évaluation annuelle en ophtalmologie (2) ?
- T2 : quand débute l’évaluation annuelle en ophtalmologie ?
- Grossesse avec diabète pré-existant : quand doit-on faire un examen ophtalmologie ? pourquoi?
- 5 ans après le Dx du Db / à partir du début de la puberté.
- Dès le moment du dx.
- Au 1e, 2e et 3e trimestre / évolution de la rétinopathie = imprévisible.
Maladie de Graves :
- qu’est-ce que c’est? (2)
- que se passe-t-il?
- que voit-on clinique (5) ?
- est-ce qu’est l’atteinte oculaire est corrélé au niveau d’hormones thyroïdiennes?
- Maladie auto-immune qui touche principalement la glande thyroïde et les orbites / cause la + fréquente d’exophtalmie chez l’adulte.
- Ac qui cause une infiltration lymphocytaire au niveau de l’orbite -> augmentation de la taille des muscles extra-oculaires et du volume de la graisse orbitaire.
- Proptose, atteinte de la motilité oculaire -> diplopie, strabisme, rétraction palpébrale.
- Non.
Maladie de Graves :
- Que peut donner la rétraction palpébrale et la proptose (2) ?
- Que peut-il se passer avec le nerf optique? quel sont les 3 tx possibles?
- Quel est le Tx initial? (2)
- Quels sont les chx possibles (2)
- Exposition cornéenne avec kératite sèche.
- Compression possible -> perte de vision (Tx : corticothérapie, RTH, décompression orbitaire).
- Cessation du tabagisme, prévention d’une kératite d’exposition.
- Chx de strabisme (bon alignement oculaire), chx palpébrale (correction de la rétraction).
- Que donne la sarcodoïse (3) ?
- Que peut donner la spondylite ankylosante (1) ?
- Quels sont les manifestations oculaires de la PAR (5) ?
- Comment appelle-ton une insuffisance lacrymale 2e PAR + insuffisance salivaire (xérostomie) ?
- Uvéite antérieure, uvéite postérieure, sclérites.
- Uvéite antérieure.
- Kératoconjonctivite sèche, épisclérite, sclérite, scléromalacie perforante, ulcération cornéenne périphérique.
- Syndrome de Sjögren.
Arthrite rhumatoïde juvénile :
- comment est l’atteinte oculaire? (2)
- nommez 4 manifestations oculaire
- dans quel cas l’atteinte oculaire est fréquente?
- Insidieuse, sans corrélation avec la sévérité de l’arthrite.
- Uvéite, cataracte, kératite en bande, glaucome.
- Forme pauci-articulaire (FR = +, Ac anti-nucléaire = +).
Syndrome de Sjögren :
- qu’est-ce que c’est?
- qui est surtout affecté?
- quel est le tx possible? (3)
- qu’est-ce qui pourrait réduire l’atteinte auto-immunitaire a/n de la glande lacrymale?
- Maladie auto-immune systémique qui affecte les glandes lacrymales et les glandes salivaires.
- PAR, lupus érythémateux disséminé (LED).
- Larmes artificielles, rx cholinergiques (pilocarpine) qui augmente la production de salive + larmes, occlusion des puncti lacrymaux (drainage des larmes est obstrué).
- Cyclosporine A
Néoplasie maligne :
- quels sont les tumeurs les + fréquentes? quels sx sont possibles? (4)
- qui donnent les métastases? (2)
- où peuvent être les métastases? (4)
- quel est la tumeur primaire de l’oeil la + fréquente?
- comment est le px?
- quels effets secondaires donnent les agents de chimiotx (3) ?
- Métastases / asympto, vision diminuée, vision déformée, diplopie.
- Cancer du poumon / cancer du sein.
- Choroïde, nerf optique, orbite, muscles extra-oculaires.
- Mélanome choroïdien.
- Sombre car donne des métastases hépatiques.
- Kérato-conjonctivite sèche, occlusion des puncti lacrimaux, neuropathie optique.
SIDA :
- quels sont les 3 manifestations ophtalmologiques ?
- combien de sidatiques ont une atteinte oculaire?
- quel est la cause principale de perte visuelle chez les gens atteints de SIDA?
- qu’est-ce qui caractérise le fond d’oeil de cette condition?
- Cotton wool spots (exsudats mous) au fond d’oeil, rétinite à cytomégalovirus, sarcome de Kaposi au niveau de la conjonctive et des paupières.
- 75%.
- Rétinite à CMV.
- Nécrose hémorragique de la rétine.
SIDA :
- à quoi peut ressembler le Sarcome de Kaposi de la conjonctive? (2)
- Quels conditions sont plus fréquentes chez les sidatiques? (4)
- Hémorragie sous-conjonctivale, hémangiome.
- Toxoplasmose chorio-rétinienne, TB, syphillis, infections fongiques intra-oculaires.
Grossesse :
- nommez 4 changements physiologiques
- à quel pathologie oculaire est associé la grossesse?
- que peut l’HTA sévère dans le contexte d’une éclampsie (3) ?
- Diminution de la TIO, diminution de la sensibilité cornéenne, perte transitoire de l’accommodation, yeux secs.
- Maculopathie séreuse centrale (soulèvement séreux au niveau de la macula).
- Thrombose veineuse rétinienne, oedème papillaire, infarctus choridien.
Grossesse :
- quel est l’impact sur la rétinopathie diabétique préexistante?
- est-ce que le DG équivaut à un risque de développer une rétinopathie?
- Accélération de la progression.
- Non.
Nommez 3 maladies infectieuses associées à la cataracte congénitale
1- Toxoplasmose.
2- Rubéole.
3- Syphillis.
Nommez 6 manifestations oculaires associées à la trisomie 21
1- Épicanthus
2- Taches de Brushfield sur l’iris
3- Myopisme
4- Strabisme
5- Kératocone
6- Cataracte
- Que se passe-t-il dans la migraine classique?
- Comment est l’aura visuelle?
- Combien de temps durent les Sx visuels?
- Sx visuels suivis d’une céphalée pulsatile intense.
- Scotomes scintillants qui vont de la périphérique du champ de vision et graduellement vers le centre.
- 15 à 45 minutes.
- Qu’est-ce que la neurofibromatose?
- Nommez les 6 signes cliniques
- Maladie génétique autosomale dominante qui affecte le SN.
- 6 taches café au lait ou plus / 2 neurofibromes cutanés ou 1 neurofribrome plexiforme / harmartome mélanocytaire de l’iris / tache de rousseur axillaire ou inguinale / gliome du nerf optique / dysplasie de l’os sphénoïde.
HTIC :
- quand faut-il suspecter un HTIC?
- quel est le sx visuel le plus fréquent?
- comment sont les rebords du nerf optique?
- Oedème papillaire bilatéral.
- Obscurcissement visuel transitoire.
- Flous et surélevés.
- Qu’est-ce que l’équivalent migraineux?
- Qu’est-ce que la migraine compliquée?
- Sx visuels sans nécessairement être suivi par une céphalée.
- Migraine avec persistance d’un déficit visuel ou neurologique.
HTIC :
- combien de patients avec HTIC ont une papilloedème?
- quelles sont les 6 causes possibles d’HTIC?
- 50%.
- Tumeur cérébrale, HTA maligne, méningite, thrombose du sinus caverneux, hydrocéphalie, pseudotumor cerebri.
Neurofibromatose :
- Quels structures sont impliquées dans les manifestations oculaires (4) ?
- Qu’est-ce que 95% des gens ont?
- Paupière, iris, orbite, nerf optique.
- Nodules de Lisch.
