NEURO-ANATO en vrak Flashcards

1
Q

La neurosyphilis touche quel lobe

A

frontal

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2
Q

Quelles lésions au cerveau peuvent donner un TOC

A

Ganglions de la base
Striatum

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3
Q

AVC à D donne quoi ?

A

manie

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4
Q

AVC à G donne quoi ?

A

dépression

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5
Q

90% des tumeurs au lobe _______ entrainent des sx psychiatriques/comportementaux ?

A

frontal

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6
Q

Anomalies neurologiques (IRM et EEG) pour encéphalite limbique

A

signal accru partie médiale des lobes temporaux en T2 FLAIR

EEG: ralentissement diffus, delta brush (surtout encéphalite NMDA), activité épileptique…

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7
Q

Quelle voie dopaminergique serait possiblement dysfonctionnelle en dépression

A

mésolimbique
Récepteurs D1 hypoactifs

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8
Q

Quelles régions du cerveau sont diminuées de volume en dépression non traitée à long terme (2)

A

hippocampe et amygdale

possiblement noyau caudé, mais parfois volume N

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9
Q

Qualifier l’activité de l’amygdale lors des pensées positives ? et négatives ? Et en dépression ?

A

hyperactive si pensées négatives
Hypoactive si pensées positives

En dépression: hypermétabolisme

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10
Q

Vrai ou faux: le cortex DLPF est en hypométabolisme lors de la dépression

A

vrai

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11
Q

3 trouvailles à l’imagerie en MAB (a/n des structures)

A

Hyperintensité matière blanche
Augmentation volume ventricules latéraux
déficit matière grise gyrus cingulaire

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12
Q

3 trouvailles à l’imagerie fonctionnelle en MAB

A

Hypoactivation CPFVL
Hyperactivation limbique
Hyperactivation amygdale en euthymie

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13
Q

Dépression Post Partum neuro anato

A

Changement activité amygdale, cortext préfrontal, cortex congulé et insula

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14
Q

syndrome de Gerstman : sx principaux + où est la lésion ?

A

lobe pariétal dominant, généralement le G (gyrus angulaire)

Rare, donne:
- acalculie,
- agnosie digitale,
- désorientation D-G
- agraphie

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15
Q

Structures impliquées au repos dans un trouble panique

A

anomalies des régions hippocampiques et parahippocampiques

(on ne sait pas si c’est hyper ou hypoactif par contre…)

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16
Q

Structures impliquées lors d’une attaque de panique

A

Hyperactivité structure bulbaire (locus coreleus)

Amygdale

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17
Q

Autres régions impliquées dans troubles paniques (on sait pas si c’est au repos ou pendant crise)

A

Selon Kaplan : régions insulaire et striatale, avec ↓ activité en cortex préfrontal.

Hyperactivité de l’amygdale (au repos et en aigu)

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18
Q

Patient post TCC qui développe des changement de comportement, perte d’empathie, impulsivité, manque de jugement.

OU EST LA LÉSION?

A

Orbitofrontal

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19
Q

Structure impliquée (avec l’amygdale) dans l’extinction d’une phobie en TCC ?

A

Cortex préfrontal ventromedial

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20
Q

Neurobiologie du TPAS

A

Faible taux 5HIAA dans LCR
↓ substance grise et activité en préfrontal
Altération fonctionnement amygdale
anomalies EEG

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21
Q

Autres “anomalies” physiques (SV, PV) qu’on voit chez les TPAS

A

↓ réactions autonomiques au stress (FC, conductance thermique)
↓ FC
↓ catécholamines urinaires
↓ cortisol
↑ testostérone

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22
Q

Lobe préfrontal dorsolatéral: composantes

A

gyri frontaux supérieur, moyen et inférieur

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23
Q

Atteinte du lobe préfrontal dorsolatéral donne quoi ? (3)

A

Dysfonction exécutif
↓ attention
troubles mnésiques (encodage, récupération)

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24
Q

Lobe préfrontal orbitofrontal: composantes

A

gyri rectus, orbital-médial, latéral, antérieur, postérieur

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25
Q

Atteinte lobe préfrontal orbitofrontal donne quoi ? (11)

A

Désinhibition
Comportements inappropriés
Labilité
Irritabilité, agressivité
Dépression, manie
Obsession/compulsions
↓ empathie
Insensibilité
↓ autocritique
Distractibilité
Hypermnésie

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26
Q

Lobe préfrontral ventromédial: composantes

A

cingulum antérieur et partie médiane du COF

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27
Q

Atteinte lobe préfrontal ventromédial donne quoi ? (4)

A

Apathie
Discours pauvre
Aboulie
Mutisme akinétique

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28
Q

Composantes des noyaux gris centraux (ganglions de base)

A

Striatum (caudé + putamen)
Pallidum (globus pallidus interne + externe)
Noyau sous-thalamique
Susbtance noire

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29
Q

une augmentation de l’activité du striatum donne quoi ?

A

bradykinésie

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30
Q

le noyau caudé module les mouvements. Donc si son activité est diminuée, ça donne quoi ?

A

Toc, tics

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31
Q

Composantes du circuit de papez

A

hippocampe
fornix
corps mamillaire
noyau thalamique antérieur
gyrus cingulaire

PAS l’amygdale

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32
Q

role du circuit de papez

A

apprentissage et entreposage souvenirs

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33
Q

Une atteinte du lobe dominant (gauche) donne quoi en gros ? (7)

A

Aphasie
Désorientation G1D
Agnosie digitale
Dysgraphie (aphasique)
Dyscalculie
Apraxie de construction
Apraxie des membres

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34
Q

Une atteinte du lobe non dominant (droit) donne quoi en gros ? (7)

A

Anosognosie
Alétrations perceptions visuelles
Négligence (l. pariétal)
Dysgraphie (spatiale)
Dyscalculie (spatiale)
Apraxie de construction
Apraxie d’habillage

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35
Q

Quelle structure est responsable de la compréhension des émotions dans le discours d’autrui ?

A

lobe temporal supéro-postérieur D

(équivalent Wernicke, mais à D)

36
Q

Quel lobe gère les info sensitives du toucher

37
Q

quel lobe gère la perception visuelle, reconnaissance et l’interprétation des images

38
Q

quel lobe assure la perception, interprétation des sons purs ou complexes ?

39
Q

quel lobe est considéré comme le siège de la pensée, de la volonté, de la planification, du sens moral et de la motricité volontaire ?

40
Q

Aphasie broca

(cortex frontal intérieur G)

A

Non fluent
Répétition altérée
Compréhension ok
S’en rend compte

Lésion: ACM

41
Q

Aphasie Wernicke

(cortex temporal supérieur G)

A

Fluent
Répétition altérée
Compréhension altérée
S’en rend ø compte

42
Q

Par quoi est causé une aphasie de condution (discours fluent, compréhension ok, répétition altérée)

A

Faisceau arqué

43
Q

Trouvailles à IRM de l’hydrocéphalie à pression normale

A

pas d’atrophie tissus cérébraux
augmentation des ventricules

44
Q

EEG d’un délirium ?

A

Ralentissement diffus (theta, delta)

Si 2° à encéphalopathie hépatique: 25% triphasic waves

45
Q

La série de Luria est anormale dans quelle atteinte ?

46
Q

Dans quelle démence trouve-t-on une perte de cellules a/n du cortex entorhinal ?

47
Q

Que voit-on à l’imagerie en Alzheimer ? (IRM)

A

Atrophie temporale médiale
Atrophie temporo-pariétale latéraleQ

48
Q

Que voit-on au TEP/SPECT en Alzheimer ?

A

diminution métabolisme/perfusion en temporopariétal bilatéral

49
Q

Qui suis-je ? Je suis une maladie génétique /familiale rare, qui entraine un rétrécissement de petites artères du cerveau, et qui peut causer des AVC, troubles cognitifs, migraines sévères et des troubles de l’humeur.

50
Q

Qu’est-ce qu’on voit à l’imagerie en DCL ?

A

Atrophie diffuse avec préservation des structures du lobe médian-temporal

Au SPECT: faible recapture DA a/n occipital et striatal (noyau gris centraux)

51
Q

EEG en DCL ?

A

activité lente
ondes pointues transitoires au lobe temporal

52
Q

Quel signe retrouve-t-on à l’IRM en paralysie supra nucléaire progressive ?

53
Q

Trouvailles à l’imagerie en DFT variante comportementale (2)

A

Atrophie lobes frontaux bilat (surtout frontal médial)
Atrophie lobe temporaux antérieurs

54
Q

Trouvailles imagerie en DFT variante sémantique ?

A

Atrophie lobe temporaux + marquée à G

55
Q

2 pathologies qui peuvent se présenter avec prodrome viral/sx de rhume

A

Prions
encéphalite NMDA

56
Q

Anomalies IRM FLAIR/DWI en creutzfield jacob (prion)

A

anomalies de signal hyperintense multifocal de la matière grise en cortico-sous-cortical

57
Q

EEG en creutzfield jacob

A

Rythme de fond lent
Irrégulier
Décharges périodiques complexes
Triphasic waves

58
Q

Trouvailles à l’imagerie en Huntington ?

A

Atrophie noyaux caudés et lenticulaires (surtout putamen et moindrement g. pallidus)

59
Q

Trouvailles à l’imagerie neurosyphilis

A

Atrophie lobe frontal + temporal
Cortex moteur, sensoriel et occipital = épargné
Augmentation ventricules latéraux

60
Q

Région anatomique la + impliquée en délirium ?

A

Formation réticulée

61
Q

Zones du cerveau atteinte en TDAH (autre que le circuit neuronal de l’attention, ça y’a trop de structures pour qu’on apprenne ça)

A

Dysfonction fronto-striatale (dysfonction exécutive)
Cervelet
Lobes pariétaux
Lobes temporaux

Aussi: cerveau + petit (a/n ganglions base, lobe frontal et cervelet)

62
Q

Dans quel trouble neurodéveloppemental voit-on une croissance exagérée du cerveau dans les 2 premières années de vie ?

A

TSA
20% ont PC >97e

63
Q

Où s’accumule le cuivre en wilson (au niveau du cerveau) (5)

A

Noyaux lenticulaires
Pallidus > putamen

Aussi: cortex, cervelet

64
Q

Où est l’atteinte en syndrome de Klüver Buccy ?

(astéréognosie, prosopagnosie, agnosie visuelle, affect placide, n’a plus peur, hyperoralité/phagie, hypermétamorphose, hypersexualité, acathisie)

A

Atteinte bilatérale lobes temporaux

65
Q

Où est la lésion dans le syndrome d’Anton (agnosie de la cécité)

A

Bilat cortex occipital

66
Q

Le syndrome de Balint se présente par une triade d’ ataxie optique, apraxie oculomotrice et simultagnosie. Où est la lésion ?

A

Bilat pariéto-occipitales

67
Q

Syndrome Wernicke-Korsakof : quelle structure est atteinte ?

A

corps mamillaires bilat (temporal médian)

**pas le cortex

68
Q

Syndrome de Wallenberg (dysphagie, étourdit, NoVo, nystagmus, ataxie, hoquet) : où est la lésion ?

A

AVC artères vertébrale ou cérébelleuse inféropost

69
Q

C’est pas clair, mais où pourrait être la lésion en amnésie globale transitoire ?

A

hippocampe bilat

70
Q

Atteinte en mutisme akinétique ?

A

lobe frontal (cortex cingulé ant)

71
Q

Structure particulièrement atteinte en intox au CO ?

A

Ganglions de base (globus pallidus)

72
Q

PTSD : qu’est-ce qui est diminué de volume (2)

A

Cortex cingulé antérieur (proportionnel à la sévérité du PTSD)

Hippocampe

73
Q

PTSD: qu’est-ce qui est en hypermétabolisme (3)

A

Amygdale (flashback)

Hémisphère D > G

Cortex visuospatial (flashback)

74
Q

PTSD: qu’elle région esten hypométabolisme lors des flashback ?

75
Q

TOC: quelles régions du cerveau sont atteintes en terme de volume ?

A

↓ ganglions base
↑ cortex cingulé antérieur
↑ thalamus
Asymétrie amygdale (G>D)
Anomalies cortex orbitofrontal

76
Q

TOC: quelles régions sont en hypermétabolisme ?

A

Lbes frontaux (orbitofrontal)
Ganglions base (surtout n. caudé)
Cingulé antérieur

77
Q

SCZ : changements neuroanatomiques au niveau des volumes des structures ? (9)

A

↓ temporo-médial (amygdal, hippocampe, parahippocame, gyrys temporal supérieur)
↓ lobes temporaux, frontaux, occipitaux
↓ thalamus
↓ cervelet

↑ ventricules latéraux (80%)
↑ 3e ventricule

Anomalies ganglions base
Anomalies corps calleux
Asymétrie plusieurs régions

78
Q

Atteinte SNC lors de dénutrition (ex: en anorexie)

A

Diminution substance blanche et grise (irréversible)
Atrophie cérébrale

79
Q

Structure sur activée en anxiété sociale

80
Q

Sites anatomiques sommeil NREM (4)

A

Hypothalamus antérieur
ThalamusçTronc
Bulbe
Noyau raphé dorsal

81
Q

Sites anatomiques sommeil REM

A

Tronc (mésencéphale, protubérence, formation réticulée, bulbe)
Hypothalamus

82
Q

Site de contrôle du rythme circadien

A

noyau suprachiasmatique de l’hypothalamus antérieur

83
Q

Où est produite la mélatonine ?

A

glande pinéale

84
Q

A quel “trouble” du sommeil est associé une diminution du fer dans les ganglions de base ?

A

mouvement périodique des membres

85
Q

Structures impliquées dans la boucle de la récompense (3)

A

Cortex préfrontal
Aire ventrale tegmentale
Noyau acumbensO

86
Q

Où retrouve-t-on le + de récepteurs CB1 ?

A

ganglions de la base
hippocape
cervelet

**+ faible [ ] = cortex

87
Q

Intox méthanol peut donner quelles lésions ? (2)

A

Névrite optique
Nécrose putamen