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A121 PI en soins d'urgence > Neuro > Flashcards

Neuro Flashcards

1
Q

AIT

A

Épisodes de sx neuro temporaires
Sx persistants quelques minutes, max 1h
signes et sx idem à l’AVC
Entièrement résolu sans intervention médicale
souvent avant-coureurs d’un AVC

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2
Q

Interventions AIT

A

ABC, SV et SN, 2 voies IV, bilan sanguins, glycémie capillaire
Administration médicaments nécessaires et surveillance SV
Moniteur cardiaque (Surveillance FA de novo)

Scan cérébral
Échographie carotides
Antiplaquettaire (ASA, plavix)
Congé rapide possible avec suivi en ext

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3
Q

AVC causes

A

Thrombus ou embolie
ischémique 80%
hémorragique 20%

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4
Q

Cause fréquente thrombus pour AVC

A

FA

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5
Q

Pourquoi prioriser scan cérébral lors d’AVC

A

But de prioriser un scan ; voir si hémorragie pour identifier le bon traitement

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6
Q

Manifestations cliniques AVC

A

Apparition soudaine
hémiparésie, hémipléie ou hémiparésie
aphasie, dysarthrie
hémianopsie, diplopie
AEC : confusion, agitation, stupeur, convulsion, coma

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7
Q

Algorithme de l’AVC : avis du préhospitalier

A

Lancer la préalerte AVC
Aviser scan et équipe de neurologie

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8
Q

Algorithme de l’AVC : STAT à l’arrivée

A

stabilisation du ABC
Évaluation brève par neurologue
installation 2 accès IV (labo, ne pas retarder le scan)
Scan cérébral STAT + angioscan

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9
Q

Algorithme de l’AVC : après le scan

A

Établir l’heure exacte du début des sx
examen des antécédents, dernière dose de ACO
monitoring cardiaque, ECG, SV
compléter les labos, code 50, FSC, coag, tropo

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10
Q

Dans un délai moyen de 30 minutes

A

Déterminer si candidat à la thrombolyse
débuter médication
déterminer si candidat à la thrombectomie
organiser le transfert PRN

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11
Q

Candidat à la thrombolyse : AVC ischémique : Dans les 4,5 suivant l’apparition des sx

A

Traitement par thrombolyse le + tôt possible (meilleurs résultats si < 90 min
TNKase (bolus seulement)
Alteplase (RtPA) (bolus + perf) (de - en -)

Délai permettant de diminuer les séquelles

time is brain activity

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12
Q

Candidat à la thrombolyse : AVC ischémique : risque faible hémorragie si < 3h

A

Risque d’hémorragie : 6-8% lors de la thrombolyse, mais pas significativement augmenté en ajoutant la thrombectomie

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13
Q

Thrombolyse - contre indications pour AVC : absolue

A

Toute source d’hémorragie active
AVC hémorragique

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14
Q

Thrombolyse - contre-indications pour AVC : relatives

A

Hx d’hémorragie intra-cranienne
Hx de TCC ou trauma médullaire < 3 mois
chirurgie majeure < 14 jours (cardiaque, thoracique, abdo, ortho)
HTA sévère réfractaire au tx aggressif antihypertenseur administré à l’arrivée
prise d’anticoagulant oral (ACO)
Wake up stroke (zone de pénombre favorable : nouvelle technique)

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15
Q

Surveillance per et post thrombolyse

A

SV et SN complets rapprochés

TA ne doit pas dépasser 185/110

attention aux techniques invasives pendant les premières 24h (ponctions, sonde, TNG)

Surveillance des signes et saignement et réaction anaphylactique

aucun autre anticoagulant ni antiplaquettaire x24h

admission SI ou unité spécialisée

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16
Q

Si TA élevée en thrombolyse risque de

A

hémorragie

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17
Q

Si hypotension post thrombolyse signe de

A

hémorragie

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18
Q

Candidat à la thrombectomie

A

Retrait mécanique du thrombus proximal

idéal dans un délai de < 6h post début des sx
mais parfois offert aussi pour les délais <6h, max 24h post début des sx
intéressant pour les wake-up stoke
pour toute thrombolyse non efficace avec thrombus accessible

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19
Q

AVC interventions générales

A

Monitoring cardiaque x24-48h : dépister arythmie auriculaire de novo
Si AVC sans thrombolyse + FA ou flutter auriculaire : ACO vs héparine IV
Dépistage risque dysphagique : avant de débuter toute médication PO, hydratation ou alimentation. garder NPO si dépistage de dysphagie positif ad évaluation professionnel. attention aux fins de semaines et longs congés

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20
Q

Causes de paralysie de Bell

A

inflammation et oedème du nerf facial périphérique causant une compression
cause la plus fréquente ; virus de l’herpès simplex
attention aigue ad 72h avec récupération sur plusieurs mois
sx unilatéraux
pourrait laisser sx permanents

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21
Q

Dépistage dans les 4h premières heures suivant AVC

22
Q

s/s paralysée de bell

A

faiblesse de l’hémi visage: impliquant les muscles de la bouche, de la joue, de l’oeil et du front

incapacité de fermer l’oeil
réduction des larmes

affaissement d’un coin de la bouche
hyperacousie
dysgueusie : altération du goût

23
Q

Évaluation paralysie de Bell

A

observation du visage en demandant de :
fermer les yeux
lever le sourcil
montrer les dents

24
Q

Traitements paralysie de Bell

A

À débuter idéalement < 3 mois post début des sx
glucocortico PO, anti-viral PO

25
Soins à l'oeil qui ne se ferme pas
Prévention d'une lésion à la cornée et de la sécheresse : larmes artificielles durant le jour (QID ad q.h PRN) port de lunettes protectrices application d'un onguent lubrifiant la nuit application d'un pansement adhésif pour tenir l'oeil fermé la nuit
26
Définition de la méningite
Inflammation aiguë des méninges + LCR Causée par un agent viral ou bactérien Acquise : en communauté (de - en - à cause du vaccin) précédée par une infection (otite, sinusite, bactériémie) suite à un trauma (fracture de la base du crâne) Se transmet via contact direct par gouttelettes ou sécrétions BACTÉRIENNE PLUS DANGEREUSE QUE VIRAL
27
Manifestations cliniques
fièvre céphalée intense nausées et vomissements photophobie raideur de la nuque pétéchies (rougeur qui ne blanchissents pas verre de shooters pour voir) convulsions AEC
28
Interventions inf
ABC, SV, SN, Temp R IV, labo, hémoc Administration ATB stat et possible antiviraux <1h Perles cliniques : prévention de l'hyperthermie, prévention de la convulsions, anticonvulsivants, élevéer têter de lit 30 dégrés et diminuer éclairage survillance étroite état conscience, raideur de nuque surveillances des signes de choc et pétéchies isolement goutelettes contact
29
Comment gérer la PIC
Gérer la fièvre antinauséeux soulager la douleur diminuer valsalva éviter hypoTA et hyperTA tête de lit alignement du corps
30
crises convulsives définition
brèves manifestations du système électrique cérébral dues à une décharge des neurones corticaux acquises : lésions, métabolique idiopathique ; prédisposition héréditaires
31
3 types de manifestations cliniques
absences crises partielles crises généralisées
32
Absences ; caractéristiques
fréquentes chez les enfants interruption soudaine des activité ; quelques secondes ad < 3minutes peut survenir plusieurs fois par jour regard vide, fixe, absence de réponse, les yeux peuvent faire des mouvements rotatoires vers le haut
33
crises partielles (focales)
caractérisées par des signes unilatéraux simples ; phénomènes moteurs (visage, bras, jambe), sans altération de l'état de conscience complexes ; altération de conscience pendant 1-2 minutes
34
crises généralisées
caractérisées par des signes bilatéraux crises toniques crises atoniques (drop attack) crises tonico-cloniques
35
crises tonico-cloniques
la plus fréquentes des crises généralisées début extrêmement brutal, maruqée par un cri, une chute et une perte de conscience totale et immédiate impressionnant
36
phase tonique
contraction intense et généralisée des muscles ; a/n membres, rachis, thorax, face conséquences ; apné, cyanose, morsure possible de la langue durée < 1min
37
phase clonique
secousses musculaires brusques, généralisées mouvements de rotation a/n des yeux morsure possible de la langue salivation excessive + écume diaphorèse incontinence urinaire et fécale état d'hyperventilation
38
phase résolutive (post-ictal)
résolution musculaire généralisée période d'inconscience ou de coma, réveil progressif durée entre secondes et plusieurs heures lors de la reprise de conscience : confusion agitation amnésie grande fatigue déficits neurologiques temporaires ; parésie
39
Convulsions ; comblications
entrave à la respiration / anoxie ; L'anoxie est le résultat fréquent d'une hypoxie où le cerveau ou le corps perdent complètement leur apport en oxygène. ischémie cérébrale rhabdomyolyse (destruction des cellules musculaires, déchets qui vient bloquer les reins) acidose métabolique sur acide lactique
40
status épilepticus
Présence d'activité convulsive continue : durée 20-30 min ou 2 épisodes ou + de convulsions sans rétablissement complet de la conscience entre les crises urgence neurologiques : entre 16-20 de mortalité surtout ;a cause de l'hypoxie) souvent provoqué par l'arrêt brutal des anticonvulsivants souvent tonico-clonique traitement ; coma provoqué /intubation/ maitrise les convulsions
41
Intervention
A et B dégagement des voies respi canule naso succion intérieur des joues O2 : vie VM 15L Position de recouvrement latéeal protection de la tête C : IV/ D : glycémie capillaire EFG : Sv et SN gestion de la famille administrer médication sécurité : ridelles de lit
42
Évaluation d'une crise convulsive
circonstances observations des mouvements, localisation et le type de contraction, autre déficit neurologique durée des convulsions présence d'incontinence médicaments administrés/efficacité état d'éveil post convulsion
43
convulsion active - médication
Benzodiaazepine : lorazepam, midalozam médicament anticonvulsive : keppra, dilantin, epival 2e dose de benzo si échec de la 1ere dose si échec considérer le status épilepticus : intubation perfusion de propofol ou midalozam ou ketamine ou ohenobarbital
44
Convulsion ; trouver la cause
glycémie capillaire labo ; FSC, E+, Ca, Mg, dosage médication anticonvulsivante température rectale scan cérébral
45
Enseignement au patient
respect de la médication consommation déconseillée alcool boissons énergisantes, substances stimulantes permis de conduire pas de crise x1an activité dangereuse ; ss surveillance (bain, baignade, travailler en hauteur) porte de bracelet médic alert recommandé
46
Convulsions possibles sur un choc vagal ; pas d’origine neurologique : pas de post ictal TOUJOURS UN POST ICTAL LORS DE CONVULSIONS NEURO
47
Convulsions fébrile
Critères : convulsion associée à Temp > 38 enfant entre 6 mois et 5 ans absence d'infection systématique affectant le SNC (méningite), absence d'une cause métabolique pouvant produire convulsion Pas d'histoire antérieur de convulsion afébrile définition ; convulsions généralisées < 15 minutes ne se reproduisent pas dans le prochain 24h
48
Facteurs de risques convulsions fébriles
forte fièvre (↑ risque plus de 40 degré) Infection virale post vaccination prédisposition génétique risque de se reproduire dans la petite enfance faible risque de développer épilepsie
49
Interventions
majorité : résolue avant arrivée à l'urgence gérer la fièvre (ne prévient pas la récurrence) surveillance si état de conscience normal trouver et traiter la cause de l'infection si perdure > 5 min à l'urg surveillance et prise en charge ABC Traitement d’une convulsion classique = Benzo Trouver et traiter la cause de l’infection Si convulsion complexe (> 15 min) ou status épilepticus = admission
50
SI crise alors toujours O2 comme état anoxie. la sevrer après la prise
51
Messages clés- neuro
reconnaître un AVC comment prévenir les délais de prise en charge d'un AVC reconnaitre une convulsion interventions reliées aux convulsions calculer un glasgow

A121 PI en soins d'urgence (9 decks)

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