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Hiver18.2 > Nerveux_(Parkinson-physiopatho) > Flashcards

Nerveux_(Parkinson-physiopatho) Flashcards

1
Q

Quelle est l’incidence de la MP ?

A

environ 10-20 par 100 000 par année

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Q

Quels sont les grands stades de la MP ?

A
  1. pré-sx (ad 20 ans avant sx moteurs)
  2. symptomatique initial (3-8 1eres années)
  3. complications motrices (chez 50% à 5ans)
  4. avancé (apres 5-15 ans.. variable)
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3
Q

Voie efferente est nommée ?

A

efferente = corticospinale = pyramidale

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4
Q

V ou F

La voie pyramidale sert à effectuer le mouvement

A

vrai (et plsrs circuits viennent peaufiner mouvements)

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5
Q

Que comprend le striatum ?

A
  • putamen

- noyau caudé

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6
Q

Que comprend le globus pallidus ?

A
  • GPi

- GPe

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7
Q

Que comprend la substance noire ?

A
  • Sn. compacte

- Sn. réticulaire

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8
Q

Quels sont les principaux noyaux gris de la base impliqués dans la MP?

A 
-striatum
globus pallidus
-thalamus
-noyaux sous thalamique
-substance noire
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9
Q

De qui parle-t’on lorsqu’on parle du noyau lenticulaire ?

A

putamen + globus pallidus

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10
Q

Ou est produite dopamine ?

A

subst. noire

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11
Q

Ou est envoyée dopamine une fois synthétisée ?

A

dans le putamen (striatum)

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12
Q

Quels sont les principaux recepteurs de la dopamine ?

A

D1 (directe)

D2 (indirecte)

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13
Q

Où se retrouvent les récepteurs de la dopamine ?

A

ds le putamen (striatum)

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14
Q

Où se retrouvent les récepteurs de la dopamine ?

A

ds le putamen (striatum)

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15
Q

Les interneurones que l’on retrouve dans le putamen sont de quel type ?

A

cholinergiques

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16
Q

Quel noyau est considéré comme un frein ?

A

GPi

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17
Q

Quel est l’effet de la voie directe sur GPi ?

A

inhibe GPi, donc inhibe le frein (permet le mouvement)

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18
Q

Quel est l’effet de la voie indirecte sur GPi ?

A

stimule GPi, donc active encore plus le frein (elle permet de freiner la mouvement, eviter exces de mouvement)

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19
Q

De facon générale, que produit un exces de dopamine ?

A

exces mouvement

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20
Q

De facon générale, que produit un manque de dopamine ?

A

manque de mouvement

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21
Q

V ou F

Voie directe et indirecte peuvent fonctionner en meme temps

A

vrai: permet de coordonner le mouvement

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22
Q

Voie directe fonctionne de façon _____ (tonique, phasique)

A

directe = phasique

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23
Q

Voie indirecte fonctionne de façon _____ (tonique, phasique)

A

indirecte = tonique

On ne veut pas bouger tout le temps

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24
Q

Cortex envoie efferences ______ (excitatrices, inhibitrices).

A

excitatrice

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25
Q

Cortex envoie efferences excitatrices _____ (GLU, GABA).

A

GLU

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26
Q

GPi envoie efferences ______ (excitatrices, inhibitrices).

A

inhibitrices

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27
Q

GPi envoie efferences inhibitrices _____ (GLU, GABA).

A

GABA

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28
Q

Quel est chemin de la voie directe D1 ?

A
  1. Cortex
  2. Putamen
  3. GPi
  4. Thalamus
  5. Cortex
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29
Q

Quel est chemin de la voie indirecte D2 ?

A
  1. Cortex
  2. Putamen
  3. GPe
  4. NST
  5. GPi
  6. Thalamus
  7. Cortex
30
Q

Quel est chemin de la voie indirecte D2 ?

A
  1. Cortex
  2. Putamen
  3. GPe
  4. NST
  5. GPi
  6. Thalamus
  7. Cortex
31
Q

Les efferences inhibitrices = (GLU ou GABA) ?

A 
Inhibitrice = GABA
excitatrices = GLU
32
Q

Les efferences inhibitrices = (GLU ou GABA) ?

A 
Inhibitrice = GABA
excitatrices = GLU
33
Q

Quelle voie permet la facilitation focusée et phasique du mouvement ?

A

voie directe

34
Q

Quelle voie inhibe les programmes moteurs non désirés et effectue une inhibition générale et tonique ?

A

voie indirecte

35
Q

Quelle est la différence entre les efferences inhibitrices envoyées par le putamen pour la voie directe vs indirecte ?

A

Directe: envoie GABA ou GPi
Indirecte: envoie GABA au GPe (ensuite NST et GPi)

36
Q

À l’état basal, l’addition de l’activité des voies directes et indirectes a principalement une action de type ______.

A

Inhibitrice tonique (tjrs pied sur le frein pr inhiber mvmt non désirés)

37
Q

V ou F

La dopamine vient modler l’activité des 2 voies et lever davantage l’inhibition pour faciliter le mouvement désiré

A

Vrai

38
Q

En présence de dopamine, que provoque:

  • stimulation D1
  • stimulation D2
A
  • stimulation D1 : stimule voie directe

- stimulation D2: inhibe voie indirecte

39
Q

La MP est une dégénérescence de ____.

A 
substance noire (contient neurones Dopaminergiques)
=moins de mouvement (pauvreté du mouvement)
40
Q

En présence de MP, quel est l’impact sur l’activité de la voie directe et indirecte ?

A
  • Dim. voie directe (moins de mouvement)
  • augm. voie indirecte (plus de frein)

=augmentation des efferences inhibitrice (GABA) du GPi sur thalamus
=diminue excitation thalamo-corticale

41
Q

Quel est le sx principal de la MP ?

A

bradykinésie (tremblements pas tjrs)

42
Q

V ou F

Rigidité observée lors de MP est expliquée par le manque de relachement des muscles antagonistes

A

vrai

43
Q

V ou F
Lorsquil y a manque de dopamine, les tremblements par l’activité des neurones cholinergiques du putamen deviennent toniques.

A

Faux

Deviennent RYTHMIQUES

44
Q

Quelle partie de la substance noire est principalement atteinte lors de MP ?

A

ventro-laterale

45
Q

Les sx de la MP apparaissent lorsqu’il y a environ __ % des neurones qui sont perdus

A

60%

46
Q

Quelles sont les principales modifications observées a/n de la substance noire lorsquil y a MP ?

A
  • perte neuronale
  • gliose
  • depigmentation
  • corps de Lewy
47
Q

Quest ce que les corps de Lewy?

A

=corps d’inclusions neuronales intra-cytoplasmiques et intranucléaires

  • contiennent protéines anormales
  • pas spécifique à MP
  • probablement pas toxique, srm neuro-protecteur
48
Q

V ou F

Lorsqu’il y a MP, on parle seulement de dégénérescance de dopamine

A

Faux
Aussi NA, serotonine, adrenaline, ACth

**ce sont eux qui expliquent sx non moteurs

49
Q

Quelles sont les hypotheses de la pathogenese de la MP ?

A
  • declencheur initial inconnu
  • predisposition genetique + fact. environnementaux
  • Cafe, nicotine et aox seraient protecteurs
  • rôle du microbiome
  • MPTP et rotenone (susbt. toxique ??)
  • mtb fer
  • fabrication anormale des protéines
  • systeme protéolyse anormal
  • dysfonction mitochondrie
  • activation microglie
  • apoptose/necrose
50
Q

Quel est l’a^ge moyen au debut de la MP ?

A

55-60ans

5-8% avant 40ans

51
Q

V ou F

Plus de femmes que d’hommes souffrent de MP

A

faux

Legerement plus d’hommes

52
Q

V ou F

Précision dx de la MP est excellente.

A

faux

VPP env 65-76% donc env 30% des cas ce seraient d’autres problemes

53
Q

Facteurs de risque MP

A
  • age
  • hx familiale
  • pesticides
  • comotion, manganese, solvent ??
54
Q

Quels sont les principaux signes et sx moteurs de la MP ?

A
  • bradykinésie/akinésie
  • tremblements de repos (pas obligatoire au dx)
  • rigidité (perte souplesse, roue dentée)
  • asymetrie (unilatéral au debut)
  • trb posturaux (tardifs)
55
Q

V ou F

Certains sx non moteurs peuvent apparaitrent avant 1er sx moteurs

A

vrai

56
Q

V ou F

Les Off peuvent aussi etre des sx non-moteurs

A

vrai (ex. dlr, urgence mictionnelle, depression, …)

57
Q

On observe les dyskinésies principalement à quel moment ?

A

pic de dose ou interdose

58
Q

Les fluctuations de la réponse motrice arrivent surtout lors __ .

A

épuisement fin de dose

**avec progression maladie il y a perte capacité tampon, mise en réserve

59
Q

Quelles sont les 2 conditions nécessaire pour qu’il y aie dyskinésies dopa-induites ?

A
  • degenerescance neurones dopa
  • action pharmaco de la L-dopa

**ainsi un pt qui n’a pas MP et qui prend L-dopa n’aura pas de dyskinésies

60
Q

Quelles sont les indications dun tx chirurgical ?

A
  • repond bien a L-dopa
  • complications motrices non controlable par ajustement rx
  • < 70ans, bon etat general et cognitif, pas de perte de reflexes posturaux
61
Q

Quest-il fait lorsquil y a tx chirurgical ?

A

stimulation cerebrale profonde (DBS)

**avant: thalamotomie et pallidotomie

62
Q

Quels sont les sx qui repondent moins bien a L-dopa ?

A
  • dim reflexes posturaux, retropulsion et chutes
  • festinations (freezing)
  • dysarthrie et dysphagie
63
Q

Quels sont les sx non moteurs souvent aggravés par rx dopaminergiques ?

A
  • demence
  • hallucination
  • HTO
64
Q

V ou F

Lorsque MP est à un stade avancé, on va souvent traité en monotherapie avec L-dopa

A

Vrai

On simplifie medication dopaminergique, souvent ad L-dopa seule pour éviter effets 2nd

65
Q

Principaux rx qui peuvent induire MP

A
  • tous les neuroleptiques typiques
  • antipsychotiques astypiques (SAUF quetiapine et clozaril)
  • anti-émétiques neuroleptisants (metoclop et prochlorperazine)
  • dépléteurs dopaminergiques (reserpine, tetrabenazine)
  • certains ICC
  • Lithium et a. valproique, ISRS
  • autres…
66
Q

V ou F

Le parkinsonisme induit par les rx est presque aussi frequent que la MP

A

vrai
(chez 15-60% des pts sous antipsychotiques a long terme)

**à risque = femme, PA, déments

67
Q

Nommer autres cause de parkinsonisme

A
  • parkinsonisme vasculaire
  • syndrome parkins. degeneratif
  • hydrocephalie normo-tensive
  • tremblement essentiel

(rx anti-park. peuvent parfois repondre tres bien)

68
Q

V ou F

Le trouble du controle des impulsions (TCI) est principalement observé lors de la prise de L-dopa

A

Faux

AD&raquo_space; L-dopa

69
Q

Quels sont sx/signes du TCI ?

A
  • jeu pathologique
  • hypersexualité
  • magasinage compulsif
  • hyperphagie

**environ 6-14% des MP

70
Q

Quest ce que le punding ?

A

=comportement stereotypé complexe, repetitif, sans but, non productif
(ex. collectionner, hobbying)

71
Q

Punding est principalement associé à la prise de quel medicament ?

A

L-dopa (plus que les AD)

Hiver18.2 (12 decks)

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