Nerveux_(goutte) Flashcards

1
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la goutte ?

A
  • arthirite inflam. aigue
  • depots trophacés
  • arthropie goutteuse chronique
  • nephrolithiase d’acide urique
  • nephropathie chronique (=IRC)
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Q

Il y a davantage de goutte chez les hommes ou les femmes ?

A

hommes (env. 7-9 pour 1)

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3
Q

Quelle est la prévalence de la goutte chez la population en générale ?

A

3-10%

**souvent associé avc syndrome metabolique (obésité) et vu qu’il y en a de plus en plus, ca augmente.

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4
Q

Quelle est la séquence de progression de l’Arthrite goutteuse ?

A
  1. hyperuicémie asx
  2. arthrite gtt aigue
  3. gtte intermittente
  4. gtte chronique tophacée
  5. arhtropathie inflamm. chronique
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5
Q

V ou F

LEs crises aigue de gtte surviennent souvent la nuit

A

vrai

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6
Q

V ou F

90% des premières crises de gtte sont mono-articulaires

A

vrai

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7
Q

Quels sont les sites les plus frequents de la goutte ?

A
  1. gros orteil
  2. cheville/pied
  3. genou
  4. doigt
  5. coude/poignet
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8
Q

Quel est le rôle de la xanthine oxydase ?

A

impliqué dans le mtb des purines.
Transforme hypoxanthine en xanthine
ensuite, xanthine en acide urique

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9
Q

Comment est éliminé acide urique de notre organisme ?

A

rénale > intestinal (2/3 vs 1/3)

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10
Q

Gtte = probleme d’acide urique (trop)

Du principalement à surproduction ou sous excretion ?

A

Sous-excretion > surproduction
(90% vs 10%)

**peut etre les 2 en meme temps

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11
Q

Quel est le seuil de solubilité de l’acide urique ?

A

> 420 umol/L n’est plus soluble

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12
Q

V ou F

Solubilité de l’a. urique peut être influenceée par température élevée aux extrémités

A

faux, solubilité est affectée par les plus basses T° des extremités

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13
Q

Quels sont les phenomènes «d’entrée» qui peuvent influencer la qte d’acide urique ?

A
  1. catabolisme des a. nucléique alimentaires (viande rouge, biere, fruits de mer, prod. haute teneur en fructose)
  2. catabolisme a. nucléique cellulaire (chimio, rx cytotoxiques)
  3. purinosynthese de novo
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14
Q

Quels sont les phenomènes «de sortie» qui peuvent influencer la qte d’acide urique ?

A
  • IRC
  • insuff. tubulaire fonctionnelle
  • tx prolongé par certains rx
  • âge
  • genetique
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15
Q

Quelles sont les maladies associées à augmentation des risques de gtte ?

A
  • HTA
  • MCV
  • IRC
  • Db type 2
  • DLP
  • Syndrome mtb
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16
Q

Quels sont les médicaments associés à augmentation des risques de gtte ?

A
  • diurétiques tzd et de l’anse
  • aas
  • cyclosporine et tacrolimus
  • acide nicotinique
  • levodopa
  • chimiotrp
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17
Q

V ou F

Il y a un risque demontré entre la gtte et un risque de deces augmenté (peu importe la cause)

A

vrai

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18
Q

Que recquier dx gtte ?

A

analyse liquide synovial

-présence cristaux urate monosodique

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19
Q

Quels sont les rx medicaments que l’on peut donner pr prendre en charge gtte ?

A
  • AINS (tous egaux)
  • cortico PO ou en infiltration (po = 20-50mg ID, diminuer apres 10-14j)
  • analgésiques
  • colchicine
20
Q

V ou F
De simples chgmt au niveau du regime alimentaire peuvent reduire suffisament les concentrations d’urate pour atteindre cible (<360)

A

faux
Va seulement diminuer de 60-120 umol/L
Tx pharmaco est nécessaire (habituellement) pr atteindre cible

21
Q

À partir de cmb de crise de gtte par année devrait-on considérer tx pharmaco ?

A

2 crises ou plus par an

22
Q

Quels sont les agent hypoouricémiants disponibles ?

A
  1. Agents uricosuriques (probénécide,sulfinpyrazone, losartan, fenofibrates)
  2. inhibiteurs xanthine oxydase (allopurinol, fefuxostat)
  3. Lesinurad (nouveau)
23
Q

V ou F

On peut intriduire un agent hypoouricémiant pendant une crise de gtte

A

vrai

à condition que le tx en cours soit efficace (ex. pt deja sous AINS, cortico et colchicine)

24
Q

Peut-on interrompre un agent hypouricémiant pendant un crise ?

A

NON !! jamais.

À moins d’E2 vrm importants ou de situations particulières

25
Q

Comment agit Allopurinol

A

=analogue purique qui inhibe la XO : réduit donc prod. d’a. urique

**1ere ligne de tx (couvert RAMQ)

26
Q

V ou F

L,oxypurinol est le principal mtb actif de l’allopurinol

A

vrai

  • métabolisé au FOIE par oxydation
  • *éliminé aux REINS principalement (70%)
27
Q

V ou F

La prise d’allopurinol peut declencher crise de gtte

A

vrai: 6 mois de vulnerabilité post introduction

28
Q

Lors de réactions severes à l’allopurinol (Stevens Johnson), quelles sont les principales manifestations ?

A
  • eruptions cutanées
  • fievre
  • atteinte renale
  • atteinte Hp
  • eosinophilie
29
Q

Doit-on ajuster allopurinol?

A

oui !

  • ajustement requis pourrait ne pas permettre d’Atteindre cible (<360)
  • *dose max = 800mg ID
30
Q

Quelle est la dose de depart de l’allopurinol ?

A

100mg PO die (pour tout le monde, jamais plus)

*debuter a hautes doses = plus de risques de SJ

31
Q

Quelles sont les principales interaction avc allopurion (ceux quon devrait eviter)

A
  • azathioprine
  • warfarine (augm. risque hemorragie, ajuster coumadin)
  • IECA
  • antiacides
  • didanosine
  • tegafur

reconsidérer pour: diur. tzd, ampicilline, cyclosporine, cyclophosphamide, theophylline, carbamazepine….

32
Q

Comment agit Febuxostat ?

A

=analogue NON-purique inhibiteur de la XO: réduit prod d’a. urique

33
Q

Comment est mtb le Febuxostat ?

A
  • mtb Hp COMPLET (aucune élim. renale): conjuguaison et CYP (1A2, 2C8 et 2C9)
  • excretion renale et intestinale (50/50)
34
Q

Doit-on ajuster Febuxostat ?

A

Non pas besoin si Clcr > 30ml/min

*pas recommandé au Canada si Clcr < 30ml/min

35
Q

Quels sont les critères de remboursement RAMQ pour le Febuxostat ?

A

2e ligne de tx

-si intolerence ou CI à l’allopurinol

36
Q

V ou F

Febuxostat possède plus d’E2 que l’allopurinol

A

faux

Allopurinol a plus d’E2

37
Q

Allopurinol et febuxostat sont-ils sécuritaires en grossesse ?

A

Categorie C.. (idem pour colchicine)

passent barrière placentaire

38
Q

Quelles sont les principales CI avec Febuxostat ?

A

azathioprine
theophylline
didanosine

*ok avc coumadin, tzd et ampi

39
Q

Si reaction allergique severe a allopurinol, peut-on donner febuxostat ?

A

non.. mieux pas

Mais si allergie legere, ok

40
Q

Comment agit colchicine ?

A

=tx préventif
-Inhibe motilité et activité des neutrophiles, ce qui reduit mediateurs inflamm.

**souvent donnée : DIE-BID x6-12mois avec amorce d’un tx hypouicémiant, ensuite a titre de trousse de secours

41
Q

Peut-on donner colchicine en IR ?

A

tx long terme CI en IR avancé car 40-65% excrété rénal sans modification..

*mtb Hp, mais EXCRETÉE AUX REINS

42
Q

V ou F

Il peut y avoir interaction entre colchicine et hypocholesterolemiants

A

vrai

diarrhée ou toxicité musuculaire souvent potentialisée si pris en concomittance avec statines par ex.

43
Q

colchicine est substrat majeur de quel CYP?

A

3A4

Attn avc inhibiteurs du 3A4 et medicaments famille des P-glycoprot, pamplemousse, statines, …

44
Q

Quelle vitamine pourrait etre nécessaire à donner en concomittance avc tx colchicine ?

A

B12 (pcq diminue son abs)

45
Q

V ou F

Un tx prophylactique est essentiel a reduction crises aigue lorsqu’on instaure hypouricémiant.

A

vrai, ad 6 mois..

46
Q

Quels sont principaux objectifs de tx pour gtte ?

A

maintenir AUS < 360umol/L ou < 300 si tophus présente (depots de cristaux)

47
Q

De quelle type de reaction allergique avec allopurinol doit-on avertir le patient (à surveiller car pourrait s’Aggraver)

A

réactions cutanées