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Hiver18.2 > Nerveux_(Parkinson-Chimie) > Flashcards

Nerveux_(Parkinson-Chimie) Flashcards

1
Q

Comment fonctionnent les Apks ?

A
  • Augm effet endogene dopa. (active rcept. dopa. centraux/ augm synth dopa./ inhib mtb dopa)
  • Dim activité neurones cholinergiques (bloque recept. choli.)
  • Dim activité neurones glutaminergiques (bloque recept. gluta-NMDA)
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Q

Nommer AD et ou agissent-ils ?

A
  • pramipexole
  • ropinirole
  • rotigotine
  • bromocriptine

**agissent a/n récepteurs dopamine

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3
Q

Nommer IDD et ou agissent-ils ?

A
  • L-dopa/benserazide (prolopa)
  • L-dopa/carbidopa (sinemet)

**agit a/n synthese dopa.

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4
Q

Nommer ICOMT et ou agissent-ils ?

A
  • L-dopa/carbidopa/entacapone (stalevo)
  • Entacapone (comtan)

**agissent sur l’enzyme COMT.

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5
Q

Nommer IMAO-B et ou agissent-ils ?

A
  • Selegiline (Eldepryl)
  • Rasagiline (Azilect)

**agissent en inhibiant mtb dopa.

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6
Q

Nommer anticholinergiques et ou agissent-ils ?

A
  • procyclidine (kemadrin)
  • benztropine (cogentin)
  • Trihexyphenidyl (artane)
  • Ethopropazine (parsitan)

**Agissent recept. cholinergiques

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7
Q

Ou agit l’amantadine ?

A

a/n recepteurs glutamate-NMDA

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8
Q

Quelles classes de medicaments agissent en augmentant effet endogene de la dopa ?

A
  • AD
  • ICOMT
  • IDD
  • IMAO-B
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9
Q

Quelles sont les principales classes d’AP ?

A
  • alcaloïdes de l’ergot
  • dérivés synthetiques
  • Apomorphine
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10
Q

Comment agissent AD ?

A

activent recepteurs dopa striataux (centraux)

**N’augmentent pas dopa en soi, mais ils la miment.

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11
Q

Bromocriptine = AD

Pq n’est pu utilisé ?

A
  • risque ulcères gastroduodénaux
  • fibrose pleuropulm
  • valvules cardiaques
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12
Q

Quelle molécule est utilisé ajd pour son effet inhibiteur de la sécrétion de prolactine ?

A

bromocriptine (parlodel)

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13
Q

Comment est métabolisé ropinirole (AD) ?

A

HEPATIQUE 1A2
et
mtb inactifs

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14
Q

Comment est éliminé pramipexole (AD)?

A

urine 90% inchangé

**ajuster en IR

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15
Q

Molécule offerte sous forme de timbre transdermique

  • Non couvert RAMQ
  • Prend 1-2 sem avant d’avoir effet clinique
  • État d’équilibre en 1-2jours
A

rotigotine (neupro)

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16
Q

LEs AD synthetiques ont une affinité pour quel récepteur dopa en particulier?

A

D3 principalement

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17
Q

Molécule offerte en inj s/c

  • non commercialisé au canada
  • agit en qlq min
  • durée d’action de 1h
A

apomorphine (AD)

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18
Q

Les AD po sont généralement donnés cmb de fois par jour ?

A

TID

*si donné DIE HS = SJSR

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19
Q

V ou F

Les AD sont généralement bien tolérés

A

faux.. plsrs EI

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20
Q

À quoi sont principalement du les EI associé aux AD ?

A

surplus de dopamine

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21
Q

V ou F

TCI peut survenir n’importe quand apres initiation AD

A

vrai

**tout apkns possible mais AD +++

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22
Q

V ou F

AD sont moins efficace que L-dopa mais plus efficace que IMAO-B, amantadine et antiAch

A

Vrai

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23
Q

Quelle est la place des AD dans la therapide de MP ?

A
  • 1er choix au stade precoce si <60-70ans (sauf si deficit cognitif)
  • *permettrait de retarder introduction L-Dopa
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24
Q

Quelles sont les autres indications des AD ?

A
  • hyperprolactinemie (bromocriptine)
  • SJSR (n-dérivés de l’ergot) **doses vrm plus faibles (3-10x)
  • acromégalie (bromocriptine)
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25
Q

Quelles sont les doses equivalentes des AP?

A

pramipexole 1mg =
rotigotine 3,3mg/24h =
ropinirole 5mg =
bromocriptine 10mg

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26
Q

Doit-on sevrer AD ?

A

oui, sx sevrage semblable à cocaïne

**sevrer sur environ 1 semaine

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27
Q

V ou F

Timbres rotigotine seraient moins pires quant au TCI

A

vrai

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28
Q

Quelles sont les principales interactions avec les AD ?

A

Substrat 1A2 majeur = ropinirole
Substrat 1A2 mineur = ropinirole
Substrat 3A4 majeur = bromocriptine

**cipro = inh 1A2
clarithro = inh 3A4
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29
Q

V ou F

La levodopa seule existe comme medicament

A

faux

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30
Q

pourquoi on administre pas directement la dopamine ?

A

ne passe pas la BHE sauf celle des nausées, donc seulement des EI et aurait aucun effet clinique
**existe dopamine IV mais pour autres indications

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31
Q

Quel enantiomère de L-dopa est actif ?

A

S

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32
Q

V ou F

L-dopa a une bonne biodisponibilité

A

faux

F=1%

33
Q

V ou F

L-dopa competitionne avec AA pour passer BHE

A

vrai

**donc attention si aliments avec bcp de protéines lors d’adm médicament

34
Q

V ou F

Les IDD inhibent dopa-carboxylase a/n peripherique

A

vrai (ne passe pas BHE)

35
Q

Si on administre un IDD seul (sans levodopa) ca peut augmenter les taux de dopamine aussi

A

faux
n’agit pas sur levodopa naturelle (on en a pas assez)

L-dopa TJRS avec IDD

36
Q

V ou F

Ajout d’IDD a L-dopa diminue T1/2

A

faux, augmente le T1/2 de 60-90min, donc permet de diminuer le nombre de prise

37
Q

V ou F

La biodisp du sinemet CR est meilleure que le régulier

A

faux
CR env 25% plus faible
*abs erratique
T1/2 et Tmax peuvent etre augmentés, mais varie vrm..)

38
Q

Il necessite un minimum de__mg de carbidopa ou benzerazde pour obtenir efficacité

A

75mg min.

et max 200mg ?! on sait pas trop pourquoi

39
Q

V ou F

Il est vrm important de respecter l’horaire de prise pour le levodopa en maladie avancée

A

vrai
On dit env +/- 15min
(meme moment, meme condition)

40
Q

Quels sont EI en debut de tx avc L-dopa ?

A
  • nausée
  • HTO, etourdissement
  • constipation
41
Q

Quels sont EI a long terme avec tx L-dopa ?

A
  • somnolence
  • complications motrices !!! (plus que les autres apkrs)
  • hallucinations, confusion
  • TCI (rare)
  • syndrome dysregulation dopaminergique (rare)
42
Q

Quelles sont interaction avec l-dopa ?

A
  • antiacides
  • fer
  • nourriture (protéines)
43
Q

Agent le plus efficace pour MP

A

L-dopa
**ameliore rigidité et bradykinésie
MAIS plus de risque de developper complic motrices

44
Q

Quelle est la place de la L-dopa dans le tx de la MP?

A

1er choix si:
> 60-70ans
-patient <60-70 ans avec trouble cognitif, comorbidité ou sx avc impact sur qualité de vie

45
Q

Quels sont avantages de donner AD vs L-dopa ?

A

AD =

  • pas besoin converti
  • adm moins frequente
  • stimulation plus uniforme a/n recept.
  • moins complic. motrices

**mais L-dopa mieux toléré, plus rapide pr ajuster et plus efficace

46
Q

Peut-on cesser L-dopa de façon abrupte ?

A

non .. sevrer
Si on le fait pas: risque syndrome pakrs-hyperthermie (fievre, rigidité, confusion)

**cesser en 3-7jours unpeu comme AD

47
Q

Quelle est la dose d’entacapone que l’on administre (en association ou non )

A

200mg

48
Q

Les ICOMT peuvent-ils agir au SNC ?

A

non, seulement en peripherie. Ne passe pas BHE

49
Q

V ou F

ICOMT = inactif si administré sans L-dopa

A

vrai

donc si pas donné dans le mm co que l-dopa, donner en meme temps

50
Q

y a t’il d’importantes interaction avec l’entacapone ?

A

non, eliminé dans feces

**mais adm en association donc attention

51
Q

V ou F

Entacapone prolonge T1/2 L-dopa

A

vrai

**aussi diminue temps OFF et dim. epuisement fin de dose (parfois on diminue dose L-dopa)

52
Q

Quelle est la combinaison des molécules données avec entacapone ?

A

=stalevol

=entacapone + carbidopa + levodopa

53
Q

Que doit-on vérfier (EI) lorsqu’on donne ICOMT (entacapone) ?

A
  • augmente effet L-dopa (dyskinesie a surveiller et les autres..)
  • coloration urine, sueur et salive
  • écrasé: coloration orangée des dents
54
Q

V ou F

On devrait cesser ICOMT la veille chirurgie

A

vrai

55
Q

Doit-on sevrer entacapone ?

A

En theorie NON mais idealement, retrait progressif

56
Q

Que fait la MAO-B ?

A

desamine dopamine au cerveau

MAO-A : desactive adrenaline, vasopresseurs alimentaire..

57
Q

Les IMAO-B sont-ils sélectifs ?

A

oui, ils inhibent de facon sélective et irréversbile la B seulement pour augmenter dopamine au cerveau.

**à haute dose, perte sélectivité

58
Q

Selegiline et rasagiline ont-ils meme durée d’Action ? (IMAO-B)

A

non

selegiline: 1-3j (pris BID)
rasagiline: 1 semaine (pris DIE)

**PAS besoin de les sevrer: effet disparait en 2-3 sem.

59
Q

Selegiline et rasagiline ont-ils meme metabolisme ? (IMAO-B)

A

non
Selegiline: métabolites actifs (urine): I-amphetamines
Rasagiline: au foie par 1A2 en metabolite inactifs

60
Q

Quel IMAO-B est un medicament d’exception ?

A

rasagiline

** pas remboursé en debut de trp

61
Q

IMAO-B ont-ils les memes EI (sele vs rasagiline)

A

Non
Pcq pas metabolisé de la meme facon
Rasagiline serait mieux toléré (pas de nervosité associé)

62
Q

Quelles sont les principales interactions avec les IMAO-B ?

A
  • syndrome serotoninergiques (ISRS, ATC, tramadol, methadone, …)
  • crise hypertensive
  • rasagiline avec les inhb. 1A2
63
Q

Quelle est la place des IMAO-B dans le tx MP ?

A
  • stade precoce monotrp (moins efficace que L-dopa)
  • stade avancé (associé avc L-dopa)

**plus rarement vu

64
Q

Quel est le principe de tx avec les anticholinergiques ?

A
  • Normalement équilibre entre DA et Ach.
  • Si manque de dopamine, ca fait plus d’Ach, donc on va bloquer pr retablir équilibre. (pcq + d’ACh ca cause des tremblements)
65
Q

Où agissent les anticholinergiques ?

A

ils bloquent les recepteurs cholinergiques

66
Q

V ou F

LEs anticholinergiques sont souvent utilisés chez les PA

A

Faux

Profil d’EI élevé chez ces patients

67
Q

Quels sont les particularités de chaque anticholinergique ?

  • procyclidine
  • benztropine
  • trihexyphenidyl
  • ethoproprazine
A
  • procyclidine : Stimulant, Le MOINS antichol.
  • benztropine: plus SEDATIF
  • trihexyphenidyl: Stimulant le PLUS antichol.
  • ethoproprazine: peu utilisé..
68
Q

Quelles sont les principales CI des antichol ?

A
  • glaucome angle FERME
  • HBP
  • retention uriniare
  • demence
  • obstruction GI
  • > 60-70ans
69
Q

Les antichol peuvent interagir de facon pharmacodynamique avec les autres rx avec effets antichol. De quels parle-t’on ?

A
  • ADT
  • antihist. 1ere gen
  • antimusc. urinaire
  • antispasmodique
70
Q

Quelle est l’indication principale des antichol?

A

tremblements au repos
Pas un 1er choix, efficace chez 30-70% des gens

**peu aussi etre utilisé pour sx parks. d’origine medicamenteuse

71
Q

Doit-on sevrer les antichol ?

A

oui (env sur 1-2 sem)

Risque de rebond cholinergique

72
Q

V ou F

L’amantadine est à la base un antiviral

A

vrai

antiviral influenza A (prevention et traitement)

73
Q

Comment agit l’amantadine ?

A

antagoniste du recepteur glu-NMDA

  • augm. liberation dopa
  • dim. recapture dopa.
74
Q

Quest-il particulier avec le mécanisme de l’amantadine ?

A

mecanisme inconnu…

Mais long T1/2 (12-16h chex personne normale, mais peut aller ad 7-10 en IR terminale)

75
Q

Quels sont les principaux EI de l’amantadine ?

A

nausées et cauchemards
(1,5%): livedo reticularis

ne pas cesser abruptement

76
Q

Pour quelle indication utilise-t’on amantadine ?

A

diminuer dyskinésies induites par L-dopa
Parfois pr soulager fatigue
(peu efficace pour améliorer akinésie, rigidité, tremblements)

77
Q

Quelles sont les molécules avec lesquelles on pourrait diminuer les temps off ?

A

entacapone et rasagiline.. (env 1-1,5h demoins par jour)

78
Q

Quelles molécules suggere-t’on d’ajouter pour aider fluctuation imprevisibles de la reponse on-off ?

A
  • ICOMT
  • AD
  • IMAO-B
79
Q

Causes de dyskinésie en monotherapie

A

L-Dopa > AD > IMAO-B

**le plus souvent c’est a cause des pic de doses

Hiver18.2 (12 decks)

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