Nephropathie tubulo-interstitielle Flashcards

1
Q

Bilan étiologique devant une Néphropathie interstitielle

A

Cliniquement : Pas ou peu d’HTA, pas d’hématurie

Protéinurie des 24h/ Iono U : altération des fonctions tubulaires :

  • Polyurie avec natriurèse obligatoire (perte de sel)
  • Protéinurie de faible débit (<1g/j) et de bas PM (β2-microglobulines)
  • Acidose tubulaire : proximale, distale ou hyperkaliémique(secondaire à un hyporéninisme-hypoaldostéronisme)

Histologie : fibrose interstitielle et atrophie tubulaire, infiltration interstitielle inflammatoire par des leucocytes modérée (sauf causes immunologiques), pas d’œdème interstitiel. Les glomérules et les vaisseaux sont souvent préservés aux stades initiaux

Imagerie :

  • PNA : reins bosselés
  • Si néphropathie aux analgésiques : séquelles de nécroses papillaires
  • Si néphropathie au lithium : microkystes tubulaires situés dans la médullaire à l’IRM

En pratique :

  • Petits reins + encoches (reins bosselés) + calcifications = NTI
  • Si terrain évocateur (PNA à répétition, AINS…) : pas besoin de PBR
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Q

Causes de néphropathie interstitielle aigue

A
  • NTA : Cause d’IRA organique la plus fréquente
    • Récupération spontanée dans la grande majorité des cas en 3 semaines
    • Principales causes :
      • Hypoperfusion rénale prolongée, favorisé par néphrotoxiques
      • Causes exogènes : aminosides, ampho B, cysplatine, PCI
      • Causes endogènes : hémolyse, rhabdomyolyse
  • Néphrite interstitielle aigue
    • PBR : œdème interstitiel avec infiltration cellulaire (leuco) +/- nécrose tubulaire
    • Sd tubulo-interstitiel + leucocyturie + éosinophilurie + Pu (<1g/j).
    • Principales causes :
      • PNA, Autres infections : lepstospirose, Hantavirus
      • Immunoallergique : signes extra-rénaux d’allergie (Rifampicine, pénicillines, AINS, oméprazole, ciprofloxacine fluindione) - 15 jours/3S => Pas de PBR si amélioration à l’arrêt du médicament
  • Tubulopathie myélomateuse = Précipitation de chaînes légères intra-tubulaires
    • Syndrome tubulaire : Alb <300 mg/24h, Pu tubulaire (Chaîne légère libre monoclonale)
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3
Q

Causes de néphropathie interstitielle chronique

A
  • NIC primaire : Pas d’anomalies glomérulaires ou vasculaires initialement
  • Causes secondaires de NIC :
    • Infectieuses : pyélonéphrites à répétition, tuberculose rénale
    • Urologiques : Reflux vésico-urétéral
    • Obstacle chronique : lithiase, valves de l’urètre postérieur, adénome/cancer prostate, tumeur petit bassin, fibrose rétropéritonéale
    • Immunologiques : Sarcoïdose (granulomes interstitiels), Sjogren
    • Toxiques :néphropathie aux analgésiques, lithium, ciclosporine A,intoxication métaux (Pb, cadmium, arsenic), herbes chinoises…
    • Causes métaboliques : hypokaliémie chronique, hypercalciurie/hyperoxalurie (néphrocalcinose)
    • Causes hématologiques : tubulopathiemyélomateuse drépanocytose
    • Causes génétiques : PKAD, néphronophtise, maladie kystique de la médullaire
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