IRA

Question 1

Définition et physiopathologie des IRA

Answer 1

Définition simple en fonction créat plasmatique (Scr) :

• ↑ d’au moins 44.2 μmol/l si Scr antérieur < 221 μmol/L
• ↑ d’au moins 20% si Scr antérieur > 221 μmol/L

Physiopathologie :

• IRA obstructive = IRA post-rénale (10%)
  
  • Obstacle sur voie excrétrice ou obstruction intratubulaire rénale
  • par ↑ P urinaire => DFG ↓ => redistribution du flux sanguin rénal => Empêche constitution du gradient osmotique cortico-médullaire nécessaire à l’effet de l’ADH
  • !! IRA que si obstacle bilatéral (ou si rein unique)
• IRA fonctionnelle/pré-rénale (30%) => ↓ DFG par hypoperfusion rénale = ↓Qc ou ↓PA => parenchyme rénal intact
  
  • Hypoperperfusion stimule la sécrétion rénine par appareil JG => formation AT2 et aldo, Syst sympathique périphérique, Sécrétion ADH
  • Conséquences :
    
    • Dans glomérules : VC° post-glomérulaire de artériole efférente. Au-delà certaine limite, DFG ↓
    • Dans tubules : Réabsorption tubulaire proximale, par baisse de P° hydrostatique, Réabsorption distale accrue de Na sous effet aldo, Réabsorption d’eau sous effet ADH
    • Urine est donc peut abondante, pauvre en Na, riche en K, acide, très concentrée.
• IRA organique (parenchymateuse) = IRA rénale (60%)
  
  • ↓ DFG par lésion du parenchyme rénal (↓ des néphrons)
  • Les plus fréquentes sont les Nécroses Tubulaires Aigues (NTA)

Question 2

Etiologies des IRA

Answer 2

1. IRA obstructives
   
   • Pathologies urinaires (sujet jeune) : lithiase, caillot, Nécrose papillaire
   • Pathologies tumorales (sujet âgé) : HBP, Cancer, tumeurs
   • Pathologie inflammatoire : Fibrose ou liposclérose rétroperitonéale
2. IRA fonctionnelles
   
   • Hypovolémie vraie = diminution de la perf rénale avec hypoTA
     
     • DEC : Déshydratation extra-cellulaire
     • Syndrome hémorragique +/- choc
   • Hypovolémie efficace = diminution de la perf rénale sans hypoTA
     
     • Médicaments interférant avec hémodynamique rénale
       
       • VAC de l’a. afférente: AINS (inhibition des PG) et PdC iodés
       • VAD de l’a. efférente: IEC – ARA II (inhibition de l’AT II)
     • Etats oedémateux majeurs : Hypoprotidémie, IC, cirrhose
3. IRA organiques (parenchymateuses)
   
   • Nécroses tubulaires aiguës (NTA / 80% des cas)
     
     • par ischémie : DEC ou hypoTA persistantes, choc
     • par toxicité tubulaire : iatrogène (aminosides, cisplatine, produit de contraste, MTX), pigments: Hb (hémolyse aiguë), myoglobine
     • par obstruction tubulaire : Myélome multiple, Syndrome de lyse tumorale
   • Néphropathie glomérulaire aiguë : SNA sur GN post-SGA, GNRP débutante, SN impur
   • Néphropathie vasculaire aiguë : infarctus rénal / SHU / embols de cholestérol / PAN
   • Néphropathie interstitielle aiguë : Immuno-allergiques ++ : amoxicilline, sulfamides, FQ, AINS
     
     • Autres: sarcoïdose / infectieuses (PNA bilatérale, septicémie..)

Question 3

Comment faire le diagnostic étiologique de l’IRA

Answer 3

1. Diagnostic positif de l’IR
2. Rechercher des signes de gravité : hyperK, Acidose métabolique, OAP
3. Affirmer le caractère aigu de l’IRA : Pas d’anémie, pas d’hypocalcémie, pas d’atrophie rénale
4. Diagnostic étiologique: rechercher dans l’ordre
   
   1. IRA obstructive : Echographie rénale
   2. IRA fct : Recherche d’argument clinique
   3. IRA organique => [Iono-urée-créatinine]sg-urine
5. Completer le bilan selon le type d’IRA

Question 4

Indication de l’épuration extra rénale dans les IRA

Answer 4

En urgence après transfert en REA si

• Hyperkaliémie menaçante (K > 6.5mM ou signes ECG)
• Acidose métabolique sévère (pH < 7.20 ou HCO3 < 10mM)
• Surchage hydrosodée mal tolérée (OAP / IVG / oedème cérébral)
• Urémie (urée > 30mM / hémorragies digestives / neuropathie)
• IRA due à un toxique dialysable