Néphro Flashcards
Manifestations cliniques de l’hypoNa
SALT LOSS
S : stupor / coma
A : anorexia
L : lethargy
T : tendon reflexes (decreased)
L : limp muscle (weakness)
O : orthostatic hypotension
S : seizure / headache
S : stomach cramping
Manifestations cliniques de l’hyperNa
en ctx aigüe, pas de temps d’adaptation donc contraction des neurones :
SALTED
S : skin flushed
A : altered LOC & confusion
L : low urinary output
T : thirst
E : elevated blood pressure
D : decreased energy
Manifestations cliniques de l’hypoK
- nausé/vomissement
- fatigue
- faiblesse
- myalgies
- crampes musculaires
- constipation
- paralysie flasque (muscles respiratoires = arrêt cardio-respi)
- diminution de la contractilité cardiaque (FV, TV, arythmies)
- dilatation GI et iléus paralytique
Manifestations cliniques de l’hyperK
Généralement asx, mais peut donner:
- no
- palpitations
- faiblesse musculaire
- rigidité musculaire
- paresthésie
- aréflexie
- hypoventilation
Manifestations cliniques AIGUES de l’hypoCa
- paresthésie
- laryngospasme (stridor)
- hyperréflexie
- tétanie
- signe de chvostek
- signe de trousseau
- changement à l’ecg
- délirium
Manifestations cliniques CHRONIQUES de l’hypoCa
- léthargie
- convulsion
- psychose
- QT long —->torsade de pointes
- stéatorrhée
- peau sèche
- cataractes
- faiblesse musculaire généralisée
Manifestations cliniques de l’hyperCa
stones, bones, groans, throne,
psychiatric overtone
cardio:
- arrythmies
- QT court
- déposition de Ca sur les valves
-
GI :
- constipation
- anorexie
- nausée
- vomissements
rénal:
- polyurie
- polydipsie
- néphrolithiases
- IR
rhumato:
- goutte
psy:
- anxiété
- dépression
- psychose
neuro :
- hypotonie
- hyporéflexie
- parésie
Quels sont les niveaux critiques de Na
<120 mmol/L
>155 mmol/L
Quels sont les niveaux critiques de K
<2,5 mmol/L
>7 mmol/L
Quels sont les niveaux critiques de Ca
<0,5 mmol/L
>4 mmol/L
ddx d’une hyponatrémie
lorsqu’on croit avoir une hyponatrémie, quelles pseudo-causes doit-on éliminer?
- hyperglycémie
- augmentation protéines (MM)
- augmentation tryglycérides
- mannitol
Quelle est la cause la plus fréquente d’hyponatrémie Rx-induite?
diurétiques thiazidiques
pour chaque augmentation de 10 points de glycémie, la natrémie chute de _______.
3
quel est le ddx d’une hypokaliémie
- shift intracellulaire (par alcalose métabolique, injections de B12 ou d’insuline)
- perte GI (diarrhée, laxatif)
- perte rénales (vomissements, diurétiques)
quelles sont les manifestations à l’ecg d’une hypokaliémie?
progression de l’onde U ou inversion de l’onde T
quel est le ddx d’une hyperkaliémie
- pseudo : hémolyse dans le tube
- diète
- hémolyse intravasculaire
- rhabdomyolise
- lyse tumorale
- déficience en insuline
- BB
- overdose de digitale
- IR
- AINS en IR
- hypoaldostéronisme
- prise de diurétiques épargneurs
- acidose
quels sont les changements à l’ecg d’une hyperkaliémie?
- onde T raccourcie et en pointe
- diminution amplitude/ perte de l’onde P
Quels sont les traitements de l’hyperK
C BIG K DROP
C: calcium gluconate
BIG : b-agoniste (salbutamol), bicarbonate, insuline, glucose
K: kayexalate
DROP : diurétiques, dialyse
Une fois qu’une hypocalcémie est trouvée. Que doit-on doser?
la PTH et le PO4
**en hypoCa, on s’attend à une PTH augmentée et une PO4 augmentée.
Quelle est la cause la plus commune d’hypercalcémie dans les hopitaux?
associé à la malignité
Quelles sont les normales de pH?
entre 7,35 et 7,45
Quelles sont les normales de PCO2?
entre 35 et 45
Quelles sont les normales de HCO3?
entre 20 et 30
Interprétez ce gaz :
pH : 7.23
PaCO2 : 73.9 mmHG
HCO3- : 29.9 mmol/L
Acidose
Respiratoire
Partiellement-compensée
Quelle est la formule du anion gap
Na - (HCO3 + Cl)
N: entre 10 et 14 mEq/L
Quelles sont les causes d’acidoses métaboliques à AG normal
- perte de HCO3 digestives (diarrhées, fistules)
- perte de HCO3 rénales (acidose tubulaire)
Quelles sont les causes d’acidoses métaboliques à AG augmenté
MALFAITES!!!
M : méthanol
A : acidocétose diabétique
L : lactates
F : fer
A : acidocétose alcoolique
I : insuffisance rénale
T : toluène
E : éthylène
S : salicylates
Quelles sont les causes d’alcalose métaboliques
augmentations des ions HCO3
- vomissements
- diarrhées chroniques
- abus de laxatifs
- emploi de diurétiques
quelles sont les manifestations cliniques d’acidose métabolique
- nausée/vomissements
- anorexie
- respiration de Kussmaul
- hyperK
- IC 2aire à une vasodilatation
- aéc
dans quels contexte a t-on une acidose respiratoire sur une hypoventilation?
- dépression centre respiratoire
- maladie neuromusculaires
- obstruction des voies respiratoires
- syndrome pulmonaire obstructif chronique
Qu’est-ce qui cause une dépression des centres respiratoires?
- drogues (anesthésie, sédatif, narcotiques)
- trauma
- encéphalite
- AVC
- apnée centrale
Qu’est-ce qui cause un trouble neuromusculaire?
- myasthénie grave
- guillain-barré
- botulisme
- dystrophie musculaire
- myopathies
Quelles sont les manifestations cliniques de l’acidose respiratoire?
- astérixis
- oedème papillaire
- signes neuro focaux
- AÉC
Qu’est-ce qui cause une alcalose respiratoire?
une hyperventilation alvéolaire et une augmentation de l’excrétion pulmonaire de CO2
- anxiété
- ventilation mécanique
- maladie SNC
- ammoniac, éthanol
Quelles sont les manifestations cliniques d’une alcalose respiratoire?
- tachypnée
- paresthésies autour de la bouche + aux extrémités des membres
- convulsion, tétanies
Quels sont les critères d’une IRA?
Une augmentation de la créatinine de ≥ 26,5 µmol/L en ≤ 48 heures ou
Une augmentation de la créatinine ≥ 1,5 fois la valeur de base, qui est survenue ou qui est présumé être survenue dans les 7 derniers jours ou
Un débit urinaire < 0,5 mL/kg/h pour 6 heures
Quelles sont les causes pré-rénales d’une IRA? (30-60%)
- choc
- hémorragie
- polyurie
- pertes cutanées
- pertes GI
- 3e espace
- bas débit cardiaque
- syndrome néphrOtique
- cirrhose
- syndrome hépatorénal
- Rx: AINS, IECA, ARA, diurétiques
- vasodilatation systémiques (sepsis, anaphylaxie)
- vasoconstriction des artérioles afférentes (AINS, cyclosporine)
- athérosclérose des artères rénales
Quelles sont les causes rénales d’une IRA? (40%)
- NTA (dx d’exclusion)
- NIA
- atteinte glomérulaire
- occlusions des artères rénales
- atteinte de la circulation intrarénale (PTT, SHU, hypertension)
- obstruction intra-rénale (myélome, embolie)
Quelles sont les causes de NTA
- par ischémie
- toxines endogènes (myoglobine, rhabdo, acide urique, lyse tumorale)
Quelles sont les causes de NIA
- réaction allergiques (AINS, sulfa, pénicillines)
- PNA bilatérales
- vasculite
Quelles sont les causes post-rénales d’une IRA?
- obstruction urétrale (hydronéphrose bilat) OU vésicale OU urétérale
Points importants à l’anamnèse en ctx probable d’IRA?
- nouveaux Rx
- produits naturels
- agents contrastes
- atcd MM
- exercice intense
- quantifier la diurès
- atcd Db
- connu IRC
Quels sont les bilans sanguins en ctx d’IRA?
- FSC+ é+ créat + glycémie
- urée
- ca
- po4
- bic
- bilan d’hémolyse
Que signifie une augmentation de l’urée >> créat?
une IR pré-rénale
Qu’est-ce que le FENa? et sa formule?
c’est le pourcentage de sodium excrété dans l’urine
FENa = (UNa x PCr / PNa x Ucr) x 100
en IRA pré-rénale, quel est…
1) osmolalité urinaire
2) densité urinaire
3) Na urinaire
4) FeNa urinaire (%)
5) urée / créat plasmatique
6) sédiment urinaire
**les cylindres hyalins ne signifient pas que c’est pré-rénal, c’est juste que c’est normal!
en IRA rénale, quel est…
1) osmolalité urinaire
2) densité urinaire
3) Na urinaire
4) FeNa urinaire (%)
5) urée / créat plasmatique
6) sédiment urinaire
Quelles sont les manifestations cliniques d’une IRA?
- oligurie
- oedèmes + hypoNa dilutionnelle
- sx d’hyperK, hyperPO4 et hypoCa
- acidose métabolique
- anémie
- surcharge volémique
- HTA
- inappétence
- nausée, vomissement
- somnolence, astérixis, myoclonies, convulsions
Quelle classe de Rx devrait être d/c en IC, IR et diarrhée?
les AINS!
(advil et compagnie)
Quelle est la définition d’une IRC?
Anomalie de la structure rénale (albuminurie, sédiment urinaire anormal, anomalies dues à un trouble tubulaire, anomalies histologiques ou à l’imagerie, ou histoire de transplantation rénale)
ou
de la fonction rénale (débit de filtration glomérulaire < 60 mL/min/1,73 m2),
présente pour > 3 mois, ayant des conséquences pour la santé.
Quelles sont les causes principales d’IRC?
- Db (cause #1)
- HTA
- Reins polykystiques (20%!!!)
- Glomérulonéphrites/ glomérulopathies
- néphrite interstitielle/ pyélonéphrite
- Cystique/ héréditaire / congénitale
- Glomérulonéphrite 2aire / vasculite
- Rx (AINS, cisplatine)
Quels sont les signes et sx d’une IRC?
- surcharge volémique
- HTA
- désodres É+
- polyurie, nycturie
- les atteintes d’un syndrome urémique (prurit, dysgueusie, asterixis)
- anémie NN
- diminution libido
- protéinurie
- atrophie rénale bilat aux examens d’imagerie
Quelles sont les manifestations d’un syndrome urémique?
- somnolence
- astérixis
- myoclonies
- convulsions
Quels sont les tx de l’IRC?
- restriction hydro-sodée
- restriction K, PO4, Mg
- restriction protéique
- IECA/ARA ad DFG 15 pour gestion de l’HTA et diminue l’hyperfiltration
- iSGLT2 si dbt, ad DFG 20
- dialyse lorsque DFG <6
Quel est le role des IECA ou ARA en IRC?
Ils réduisent l’hyperfiltration glomérulaire en créant une VD de l’éfférente.
Donc, peuvent avoir un effet rénoprotecteur à LT!
**car à LT, l’hyperfiltration fatigue les néphrons
Pourquoi l’utilisation d’AINS est fortement déconseillée chez les gens en IRC?
VC de l’artériole Afférente du glomérule = diminue la filtration
Peut mener à une détérioration importante, voire irréversible de la fct rénale
Comment est le pouvoir de dilution en IRC?
le pouvoir de concentration?
Le pouvoir de dilution n’est pas diminué. Mais le pouvoir de concentration est affecté par l’augmentation du débit de filtration par néphron.
Quelles sont les pertes de fct endocriniennes en IRC?
- érythropoiétine
- forme active de la vitamine D
Quels sont les critères de dialyse?
A : acidose pH<7.1
E : électrolytes
I : intoxication (salicylate, lithium, isopropanol, méthanol, ethylene glycol)
O : overload (anasarque réfractaire)
U : urémique (sx cardiaque ou neuro)
Quelles sont les caractéristiques principales d’un syndrome néphrOtique?
- protéinurie >3g/24h (urine mousseuse)
- hypoalbuminémie <30g/L
- oedème
- hyperlipidémie et lipidurie (urine mousseuse)
Quelles sont les caractéristiques principales d’un syndrome néphrItique?
- hématurie (urine peut être coke)
- protéinurie <3g/24h
- oedème
- HTA
- oligurie et diminution du DFG
Quelle classe de Rx peut faire diminuer les protéines urinaires?
Les IECA!
Quelles sont les causes principales de syndrome néphrOtique?
- lymphome de hodgkin
- HBV
- SLE
- obésité
- malaria
- diabète
- ains
- stéroides
Quelles sont les causes principales de syndrome néphritique?
- maladie de Berger (IgA)
- néphrite héréditaire (alport)
- néphrite aigue (svt associé à une médication immune)
- néphritique rapidement progressive (présence de croissants)
- post-infection (SGA)
Quelle est le syndrome néphrOtique primaire le plus fréquent chez l’adulte?
La glomérulopathie membraneuse
Quelle est le syndrome néphrOtique primaire le plus fréquent chez l’enfant?
Les lésions glomérulaires minimes
Quelle est la glomérulonéphrite la plus fréquente à l’échelle mondiale?
La glomérulopathie à IGA (maladie de Berger)
Quel est la principale cause d’un syndrome néphrotique chez l’adulte, toutes glomérulopathies confondues?
Glomérulosclérose diabétiques
Quel est le hallmark des syndromes néphrOtiques
La protéinurie!
Quelles sont les étiologies de la protéinurie physiologiques?
- orthostatiques (absence de protéinurie durant la nuit, se résoud souvent spontanément)
- transitoire (exercice, fièvre)
Quelles sont les étiologies de la protéinurie pathologiques?
- tubulointerstitiel (mauvaise résorption)
- glomérulaire (perte de grosses protéines)
- par débordement (trop de production de molécules de faibles poids moléculaire)
Quelles sont les causes glomérulaires primaires de protéinurie pathologiques?
- syndrome néphrotique à changement minime
- néphropathie membraneuse
- néphropathie à IGA
- GN post-strep
Quelles sont les causes glomérulaires secondaires de protéinurie pathologiques?
- maladies systémiques (SLE, diabète)
- maladies infectieuses (HIV, HBV, HCV, endocardite bactérienne)
- AINS
- cancer (lymphome)
Quel est le hallmark des syndromes néphrItiques
L’hématurie!
Quelles sont les principales causes des hématuries?
- pseudohématuries
- vraies hématuries
- sans GR mais avec un dipstick+
Qu’est-ce qui peut causer une pseudohématurie?
- Aliments (bétrave)
- colorants
- médication (rifampin)
Qu’est-ce qui peut causer une hématurie vraie?
la présence d’hémoglobine (hémolyse) de cause :
- hématologique (coagulopathie)
- rénale
- urologique
Qu’est-ce qui peut causer un dipstick+ sans globules rouges?
la présence de myoglobine (rhabdomyolise)
Quelles sont les causes rénales primaires de la présence d’hématurie vraie?
- glomérulopathie membranoproliférative
- post-strep
- GN rapidement progressive
- néphrite interstitielle
- néphropathie à IGA
Quelles sont les causes rénales secondaires de la présence d’hématurie vraie?
- maladies du tissu conjonctif (goodpasture’s, churg-strauss, SLE)
- infection (pyélonéphrite)
- héréditaire (alport’s)
Quelles sont les causes urologiques de la présence d’hématurie vraie?
- néphrolithiase
- trauma
- tumeur
- prostatite
- urétrite
- dysurie
Qu’est-ce qui signe l’hématurie glomérulaire?
Les GR déformés ou la présence de cylindres hématiques
Qu’est-ce que le syndrome de Fanconi?
C’est une atteinte des tubules proximaux, engendrant notamment une atteinte de la fonction de réabsorption en proximal
Quelles sont les anomalies de laboratoires en relation avec le syndrome de Fanconi?
L’atteinte de la fonction de réabsorption en proximal engendre :
- glycosurie
- phosphaturie
- aminoacidurie
- bicarbonaturie
- protéinurie de faible poids moléculaire
Quelles sont 3 causes de syndrome de Fanconi chez l’adulte?
- médicamenteux : antinéo, ARV, tétracycline expiré
- transplantation rénale
- MM
- Intoxication par des métaux lourds ou agents chimiques
- Carence en vitamine D
Quelles sont les pricipaux Rx néphrotoxiques?
Qu’est-ce qui entretient ou exacerbe l’alcalose métabolique ?
Hypovolémie, hypochlorémie et hypokaliémie
