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MMD 3071 > Endocrino > Flashcards

Endocrino Flashcards

1
Q

quelle est la fréquence des db1? db2?

A

db1 : 5-10%
db2 : > 90%

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Q

quelle est la physiopatho d’un db1?

A
  • destruction des cellules immune b = déficience complète en insuline endogène
  • effet synergique auto-immun + environnement
  • 80% des ilots de cellules beta doivent être détruits avant d’être sx
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3
Q

quelle est la physiopatho d’un db2?

A
  • préservation partielle de la sécrétion d’insuline combiné à une résistance périphérique de plus en plus sévère à l’insuline
  • excès de production hépatique de glucose
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4
Q

épidémiologie du dbt1

A
  1. caucasiens
  2. asiatiques, hispaniques, autochtones, noirs
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Q

épidémiologie du dbt2

A
  1. caucasiens
  2. noirs, hispaniques, autochtones, asiatiques
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6
Q

vrai ou faux : le dbt1 a une plus grande concordance génétique

A

Faux! C’est le db2 qui a une prédisposition génétique plus grande!

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7
Q

Quel est l’Ac circulant le plus prévalant chez les diabétiques de type 1?

A

chez 90% des db1, c’est le Ac anti-GAD

*<10% des db2 ont des ac circulants

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8
Q

comment se nomme la période au début d’un db1 où la glycémie peut être contrôlé avec peu ou sans insuline?

A

la lune de miel!

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9
Q

Quels sont les FR d’un db1?

A
  • Hx personnelles/familliales de maladies auto-immunes (graves, thyroide, anémie pernicieuse, coeliaque)
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10
Q

quelles sont les complications aigües d’un db1?

A

acidocétose diabétique (peut être la présentation initiale)

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11
Q

quelle est l’histoire naturelle d’un db2?

A

la tolérance au glucose demeure normale un certain temps malgré la résistance à l’insuline, car les cellules beta compensent en augmentant leur production d’insuline. Mais après un certain temps, la production d’insuline n’est plus suffisante d’où l’état d’intolérance au glucose

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12
Q

Quels sont les FR d’un db2?

A
  • > 40 ans
  • parent du premier ou deuxième degré atteint
  • membre d’une population à risque (caucasien, autochtone, africain, asiatique)
  • atcd de pré-diabète
  • atcd de db gestationnel
  • accouchement d’un enfant de poids de naissance élevé
  • présence de lésions aux organes cibles associées au diabète (micro et macro vasculaire)
  • présence de FR vasculaire (cholestérol, HTA, obésité)
  • maladies associées (SOPK, acanthosis nigricans, tr psy, VIH, SASH)
  • prise de Rx associé (glucocorticoides)
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13
Q

Quel est le tx d’un db2?

A
  • changement HdV
  • HGO
  • insuline
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14
Q

par quel HGO doit-on commencer pour le traitement d’un db2?

A

Metformine

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15
Q

Quelles sont les complications aigües d’un db2?

A
  • état hyperglycémique hyperosmolaire
  • acidocétose diabétique
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16
Q

quelle est la présentation initiale d’un db1?

A

sx initial d’hyperglycémie et de diurèse osmotique :
- polyphagie
- polyurie (énurésie nocturne ou incontinence chez les enfants)
- polydipsie (pour contrer l’hypovolémie et l’hyperosmolarité sérique)
- perte de poids
- léthargie
- 25% ont un DKA à la présentation

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17
Q

quelle est la présentation initiale d’un db2?

A

asx, mais si la glycémie dépasse le DFG, on voit une diurès osmotique
- perte de poids
- UTI
- infection cutanée fongique
- DKA demeure rare à cause de la sécrétion d’insuline qui permet de supprimer partiellement la lipolyse

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18
Q

quel est le niveau d’insuline endogène?

A

faible ou absent en db1

présent (déficience relative), hyperinsulinisme au début en db2

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19
Q

Dans quels cas y a t-il des résistances à l’insulines d’observées en db1? db2?

A

db1 : seulement en hyperglycémie

db2: généralement présent

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20
Q

Quel est l’effet d’un jeûne prolongé sur le diabète?

A

db1 : hyperglycémie, acidocétose

db2: euglycémie

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21
Q

Qu’est-ce qu’une anomalie de la glycémie à jeun?

A

une glycémie à jeun entre 6,1 et 6,9

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22
Q

Qu’est-ce qu’une intolérance au glucose?

A

une glycémie 2h après l’ingestion de 75g de glucose entre 7,8 et 11,0

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23
Q

Qu’est-ce qu’un prédiabète?

A

une hba1c entre 6,0 et 6,4%

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24
Q

quels sont les critères dx du diabète?

A
  • une glycémie à jeun (>8h) > 7 mmol/L
  • hba1c > 6,5%
  • une glycémie 2h après l’ingestion de 75g de glucose > 11,1 mmol/L
    OU
  • glycémie aléatoire > 11,1 mmol/L
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25
Q

Metformin / biguanide :
- MA
- indication
- CI
- effets 2aire

A
  • MA :augmente la sensibilité des tissus périphériques à l’insuline, diminue la production hépatique de glucose
  • indication : db2, diminue les TG
  • CI : insuffisance hépatique, IR, IC
  • effets 2aire : surtout GI (dlr, ballonements, diarrhées)
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26
Q

sécrétagogues insulines (sulfonylurés) :
- MA
- indication
- CI
- effets 2aire

A
  • MA : stimule la relâche d’insuline par les cellules B
  • indication :
  • CI : dysfonction hépatique, doit être ajusté en fct de la fonction rénale
  • effets 2aire : hypoglycémies, prise de poids
27
Q

quels sont les sulfonylurés

A

glyburide (ne pas donner aux personnes âgées)
gliclazide
glimpiride

28
Q

inhibiteurs d’a-glucosidase :
- MA
- indication
- CI
- effets 2aire

A
  • MA : diminuent l’absorbtion GI de glucose
  • indication : diminuer l’hyperglycémie post-prandiale
  • CI : MII, insuffisance rénale
  • effets 2aire : flatulence, crampes abdo diarrhées
29
Q

inhibiteurs DPP4 :
- MA
- indication
- CI
- effets 2aire

A
  • MA : inhibe la dégradation des incrétines, qui elles stimulent la sécrétion d’insuline, inhibe la libération de glucagon
  • indication :
  • CI : db1, DKA, ajuster la dose en fct du DFG
  • effets 2aire : nasopharyngite, céphalées, pancréatite
30
Q

analogues de GLP1 :
- MA
- indication
- CI
- effets 2aire

A
  • MA : se lie au récepteur GLP1 pour promouvoir la sécrétion d’insuline
  • indication :
  • CI : DB1, DKA, gastroparésie
  • effets 2aire : nausées, vomissements, céphalées, diarrhées, pancréatite, myalgies
31
Q

iSGLT2 :
- MA
- indication
- CI
- effets 2aire

A
  • MA : augmente l’excrétion urinaire de glucose (diminue la réabs au tubule proximal)
  • indication :
  • CI : pt ss dialyse, IRC <20
  • effets 2aire : UTI, hypoTA, DLP
32
Q

quelles sont les médications antihyperglycémiantes causant le plus d’hypo?

A

les sulfo et l’insuline

33
Q

Une diabétique type 1 a une glycémie haute le matin au levé. Quelle insuline doit-on corriger?

A

Celle du coucher

34
Q

Une diabétique type 1 a une glycémie haute le midi. Quelle insuline doit-on corriger?

A

La rapide du midi/ matin

35
Q

Une diabétique type 1 a une glycémie haute au souper. Quelle insuline doit-on corriger?

A

La rapide du midi ou la basale du matin

36
Q

Une diabétique type 1 a une glycémie haute hs. Quelle insuline doit-on corriger?

A

La rapide du souper

37
Q

Quelles sont les complications d’un db mal contrôlé?

A
  1. rétinopathie
  2. néphropathie
  3. neuropathie
  4. macro-vasculaire
38
Q

Qu’est-ce que la rétinopathie db?

A

Une complication microvasculaire qui se produit chez la quasi-totalité des diabétiques de type 1 après 20 ans et chez 60-80% des db2.
C’est la cause de cécité la plus commune chez les 20-74 ans dans le monde!

FR : duré du db, mauvaise gestion du db, HTA, DLP, tabac, grossesse

Dépistage ophtalmo nécessaire q1 ans après 5 ans chez les type 1 et q1 ans dès le dx pour les type 2

39
Q

Qu’est-ce que la néphropathie db?

A

La cause la plus commune d’IR terminale

FR : mauvaise gestion du db, tabac, obésité, rétinopathie db

Le niveau d’albumine corrèle avec le taux de progression et la sévérité

Dépistage urinaire q1 ans après 5 ans chez les type 1 et q1 ans dès le dx pour les type 2

prévention : contrôle de la TA

40
Q

Qu’est-ce que la neuropathie db?

A

touche ad 70% des diabétiques

FR : durée et contrôle du db, hyperTG, IMC, tabac, HTA

Dépistage (examen neuro : diapason, réflexe, monofilament) q1 ans après 5 ans chez les type 1 et q1 ans dès le dx pour les type 2

Soins des pieds = primordial

41
Q

Quelle est la présentation neuropathique db la plus fréquente?

A

Une neuropathie périphérique bilatérale symétrique en gants + chaussettes

avec ou sans atteinte motrice

42
Q

Quelles sont les complications macro-vasculaires chez les diabétiques?

A

augmentation 2-4x du risques de maladies coronariennes, d’ICT, d’AVC

responsable de 70-80% de la mortalité chez les db

accélère d’athérosclérose

prévention : contrôle glycémique, perte de poids, arrêt tabagique, contrôle TA et DLP

43
Q

Quelles sont les cibles glycémiques à jeun et pré-prandiales?

A

4,0-7,0

44
Q

Quelles sont les cibles glycémiques 2h pp?

A

5,0-10,0

45
Q

Quelles sont les cibles d’a1c?

A

< 7% pour la plupart des patients!

Mais < 6,5% si à risque de néphropathies et rétinopathie

46
Q

Quelle est la physiopatho de l’acidocétose db?

A

Déficience en insuline –> mobilisation des AGL vers le foie –> augmentation de glucose et cétone dans le sang –>hyperglycémie –>diurèse osmotique –> déplétion volumique –>diminution d’excrétion de glucose + diminution d’excrétion d’ions H+ –>exacerbe l’acidose métabolique !!!

47
Q

Comment se traite l’acidocétose db + le coma hyperosmolaire?

A
  • réplétion volémique + Na
  • correction potassique
  • administration d’insuline
  • correction de l’acidose
48
Q

Comment faire un e/p de la thyroïde?

A

Inspection : donner un verre d’eau au pt et se placer devant lui. Lui demander de déglutir avec le cou en légère extension.
Si décalage = signe de goÎtre!

Palpation : Se placer derrière le pt, le cou en légère flexion. Localiser le cartilage cricoïde. Pousser la trachée vers la D et palper la lobe D. Déglutir. Refaire la même chose vers la G.
Chercher le volume thyroïdien et s’il y a présence de nodules.

49
Q

Qu’est-ce qui compose un bilan thyroïdien?

A
  1. TSH
  2. T3-T4L
  3. Auto-Ac thyroïdien
  4. Thyroglobuline plasmatique
  5. Calcitonine sérique
  6. Imagerie / scan
  7. Bx
50
Q

Comment est la TSH en hyperthyroïdie primaire? secondaire?

A

primaire : diminuée dû à un feedback de T3-T4

secondaire : augmenté, avec une augmentation de T3-T4

51
Q

Comment est la TSH en hypothyroïdie primaire? secondaire?

A

primaire : augmenté vu la perte du feedback

secondaire : N / diminuée, dépendamment du site de la lésion

52
Q

Quels sont les Ac en maladie d’Hashimoto?

A

Ac-Tg
Ac-TPO

53
Q

Quels sont les Ac en maladie de Graves?

A

Ac TSI

54
Q

À quoi sert un dosage de thyroglobuline plasmatique?

A

à monitorer le tissu thyroïdien résiduel post-thyroïdectomie

55
Q

À quoi sert la calcitonine sérique?

A

N’est pas fait de routine***
Fait si suspicion de cancer médullaire ou pour monitorer le cancer thyroïdien médullaire récurrent/ résiduel

56
Q

Pourquoi faire une imagerie de la thyroïde?

A

Pour voir si le nodule est chaud ou froid

Chaud (fonctionnel et produit des hormones en excès): trèèèèès peu de change de malignité
Froid (non-fonctionnel): malin à 5% du temps, faire investigations supplémentaires

57
Q

Manifestations cliniques de l’hyper et hypothyroïdie

A
58
Q

Quels sont les signes ophtalmo d’un Graves?

A
  • lid lags
  • rétraction palpébrale
  • exophtalmie
59
Q

Qu’est-ce que le euthyroid sick syndrome?

A
  • défaut de conversion de la T4 en T3
  • accumulation de métabolites inactifs
  • chute de la T4
  • souvent précipité par une maladie aiguë, retour à la normale lorsque maladie résolue
60
Q

Que peut-on voir à l’examen physique de la thyroïde chez un Graves?

A

un goître lisse + symétrique + souffle

61
Q

Quelles sont les complications possibles d’un goître ?

A

Dysphagie
dyspnée
dysphonie

62
Q

Quels sont les signes suspects d’un cancer de la thyroïde?

A
  • nodule dur et fixe
  • croissance rapide
  • patient jeune
  • homme
  • calcitonine augmentée
  • voix rauque
63
Q

FR d’un cancer de la thyroïde

A
  • Hx clinique
  • atcd personnels et familiaux
  • E/P
  • labos
64
Q
A

MMD 3071 (11 decks)

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