Nefropatia Hipertensiva Flashcards
Definição de nefroesclerose benigna
O aumento da pressão arterial leva a lesão direta nas artérias e arteríolas renais.
Resposta vascular com hipertrofia da camada média e espessamento das artérias renais
Arterioesclerose hialina -> isquemia glomerular satélite -> glomeruloesclerose focal global -> perda do néfron (solidificado ou obsolescente)
Explique o desenvolvimento da Glomeruloesclerose Focal e Segmentar secundária a nefroesclerose benigna
A hiperfiltração compensatória que se estabelece nos glómerulos remanescentes justifica o desenvolvimento da GESF (alteração renal clássica da HAS)
os glomérulos remanescentes que começam a hiperfiltrar
Quadro clínico do paciente com nefroesclerose benigna
Hipertenso de longa data com elevação da creatinina sérica
* Retinopatia grau I ou II
* Hipertrofia ventricular esquerda
* Sedimento urinário anormal
* Proteinúria < 1,5g/24h – média 500 mg/24h (40% pode evoluir ptn >1,5g/24h)
* Leve redução do tamanho renal
* Insuficiência renal levemente progressiva
* Exclusão de outras causas de nefropatia crônica
Tratamento da nefroesclerose benigna
IECA e BRA
-nefropoteção para IRC proteinúrica
-vasodilatação da arteríola aferente gerando queda na pressão intraglomerular e proteinúria)
Tiazídicos (paciente HA sem ptnúria)
Meta da PA: menor ou igual 130x 80 mmHg
Qual a definição da NefroEsclerose maligna?
Hipertensão maligna ou hipertensão acelerada maligna ; Síndrome com aumento abrupto dos níveis tensionais PA sistólica > 200-220 mmHg e PA diastólica > 120-130mmHg + lesões de órgãos alvo:
Qual a macroscopia observada na nefroesclerose maligna?
rins de tamanho aumentado e múltiplas petéquias corticais – rins com “picada de pulga” – devido a ruptura de pequenos vasos – isquemiados
Qual o aspecto histopatológico típico da lesão desenvolvida na nefroesclerose maligna
Necrose fibrinoide – depósito eosinofílico com infiltrado inflamatório (arteriolite necrosante)
Arterioesclerose hiperplásica – espessamento da camada íntima devido à proliferação de células musculares lisas entremeadas com colágeno (lesão em bulbo de cebola)
Quadro Clínico da Nefroesclerose maligna
- surto hipertensivo grave desevolvendo Ins renal rapidamente progressiva
- proteinúria nefrótica
- hematúria (micro ou macro)
Consequências da nefroesclerose maligna
Isquemia glomerular difusa -> síndrome urêmica (insuficiência renal dialítica)
Glomérulos apresentam necrose isquêmica, trombose intracapilar e infiltração neutrofílica
– GN necrosante (hematúria e proteinúria)
Trombose capilar contribui para degradação mecânica das hemácias -> anemia microangiopática (esquizócitos na periferia)
Isquemia glomerular -> estimula liberação de renina -> aumento da aldosterona -> retenção de potássio
tratamento da nefroesclerose maligna
1) Redução da PA diastólica no máximo em 25% nas primeiras 2-6 horas –> PA diastólica 100-15 mmHg
2) Redução da PA ≤ 130 x 90 mmHg em 2-3 meses (queda abrupta >25% do nível inicial pode provocar isquemia cerebral, miocárdica ou renal)
3) Nitroprussiato de sódio
4) IECA – afastar estenose bilateral da artéria renal
5) BB
6) Inibidores de canais de cálcio
A nefresclerose maligna é uma emergência hipertensiva, paciente deve ser internado no CTI e a PA reduzida com drogas parenterais
Quais alterações acompanham classicamente a Nefroesclerose maligna?
Retinopatia hipertensiva grau III (hemorragia em chama de vela e exsudatos moles e esparsos)
Retinopatia hipertensiva IV (papiledema)
há outras alterações como: Edema agudo de pulmão hipertensivo e Encefalopatia hipertensiva