Nefrologia - Glomerulopatias Flashcards
Quais são as síndromes glomerulares? (5)
- Alterações urinárias assintomáticas:
- Hematúria e/ou proteinúria de pequena monta; - Sd nefrótica;
- Sd nefrítica;
- GN rapidamente progressiva;
- GN crônica.
Como é a anatomia renal?
- Pirâmide de Malpighi;
- Papila;
- Cálice menor;
- Pelve;
- Ureter.
O que é o nefron?
- Unidade funcional renal.
- Estrutura microscópica formada pela associação do corpúsculo de Malpighi, contendo o tufo glomerular, com o sistema tubular, composto pelo túbulo contorcido proximal, alça de Henle, túbulo contorcido distal e finalmente o túbulo coletor.
Qual ação o néfron exerce? (2)
- Produração do filtrado glomerular nos corpúsculos de Malpighi;
- Complexo processamento deste filtrado em seu sistema tubular.
O que é o corpúsculo de Malphigi (renal)?
- Glomérulo + cápsula de Bowman.
O que são os podócitos e qual o seu papel?
- Folheto interno da cápsula de Bowman;
2. Barreira de filtração física.
O que é o mesângio?
- Tecido conjuntivo de sustentação presente no interior do glomérulo.
- Agredido por DM, Behçet, LES.
Quais são as camadas do tufo glomerular?
Quais são os componentes do sistema tubular? (4)
- Túbulo contorcido proximal;
- Alça de Henle;
- Túbulo contorcido distal;
- Túbulo coletor.
Como é a vascularização renal?
O parênquima do córtex renal é nutrido pelas …….(1)……, enquanto que a vascularização da medula se dá através dos ……(2)…., sendo extremamente excassa.
- Arteríolas eferentes;
2. Vasos retos.
Onde ocorre a filtração glomerular?
- Corpúsculos de Malpighi.
A função renal pode ser quantificada atraves da ….
TFG
Qual o papel do sistema tubular?
Reabsorção do volume filtrado (cerca de 99%).
O que é a secreção tubular?
- Secreção de alguns eletrólitos, como o potássio, H+, ácido úrico etc.
O filtrado glomerular é formado pela ação da ….(1)…
- Pressão hidrostática no interior das alças capilares.
O que é a autorregulação da TFG?
Mecanismos de defesa que mantêm a pressão constante nas alças glomerulares. Tanto a TFG quanto o fluxo sanguíneo renal são mantidos relativamente constantes.
Quais são os quatro mecanismos básicos da autorregulação da TFG?
- Vasoconstrição da arteríola eferente:
- Baixo fluxo renal –> angiotensina II; - Vasodilatação da arteríola aferente:
- Angiotensina II –> PGE2, cininas e NO2 promovem vasodilatação; - Feedback tubuloglomerular:
- Menos NaCl –> vasodilatação glomerular;
- Mais NaCl –> vasoconstrição da arteríola aferente. - Retenção hidrossalina e atriurese.
O que é reabsorvido nos túbulos contorcidos proximais? (4)
- Maior parte do fluido tubular (65%);
- Eletrólitos: sódio (NaK-ATPase);
- Glicose e aminoácidos.
- Bicarbonato.
O que é reabsorvido na alça de Henle?
- 25% do sódio filtrado;
2. Controle da osmolaridade urinária
Quais são as 5 possíveis lesões renais?
- Síndromes glomerulares;
- Síndromes tubulares;
- Síndromes vasculares;
- Distúrbio eletrolítico/ácido-básico;
- Síndrome urêmica.
Quais são as síndromes glomerulares? (5)
- Síndrome nefrítica;
- Alterações assintomáticas;
- GNRP (glomerulonefrite rapidamente progressiva);
- Síndrome nefrótica;
- Trombose glomerular (SHU).
A síndrome nefrítica pode ser chamada de: (2)
- Glomerulite;
2. Glomerulonefrite difusa aguda.
Qual a definição de síndrome nefrítica?
Glomérulos renais envolvidos por um processo inflamatório agudo.
Qual é o primeiro sinal clínico de uma síndrome nefrítica e o que explica isso? (2)
- Oligúria;
- É resultante do prejuízo da superfície de filtração dos glomérulos, devido, principalmente, à invasão pelas células inflamatórias e ao edema do espaço mesangial.
Como que o paciente com síndrome nefrítica evolui? (3)
- Congestão volêmica:
- HAS;
- Edema (extravasamento). - Hematúria (>3 hemácias/campo em grande aumento - 400x).
- Inflamação/proliferação endo/extracapilar. - Queda do TFG.
- Perda da área de filtração (queda do Kf).
Quais são as duas possíveis classificações da hematúria? (2)
- Não glomerular (hemácias intactas);
- Glomerular (hemácia é destruída ao passar pelas fendas de filtração).
- Dismórfica = síndrome nefrítica.
Como é o laboratório da síndrome nefrítica (GNDA)?
- Hematúria dismórfica;
- Piúria (leucocitúria);
- Cilindros celulares hemáticos;
- Proteinúria (150mg-3.5g/d).
- Aumento da Ur e Cr.
- Com consumo de complemento.
Quais são as etiologias da síndrome nefrítica? (2)
- Glomerulonefrite pós-estreptocócica - GNPE (mais comum do mundo).
- Glomerulonefrite não-pós-estreptocócica.
Qual é a etiologia mais comum de GNDA?
Glomerulonefrite pós-estreptocócica.
- 2 a 15 anos, homens 2:1.
- Sequela da infecção por Streptococcus pyogenes.
Quanto tempo após a infecção por Streptococcus pyogenes ocorre a glomerulonefrite pós-estreptocócica?
- Se infecção na faringe: > 1 semanas;
2. Se na pele: > 2 semanas.
Como é a patogênese da GNPE?
- Deposição de imunocomplexos nos glomérulos do paciente.
- Formados no sangue;
- In situ;
- Reação cruzada;
- Alterações moleculares em antígenos do glomérulo.
Como é a clínica da GNPE?
Síndrome nefrítica e mais nada.
Como é feito o diagnóstico de GNPE? (4)
- Houve faringite ou piodermite recente?
- Período de incubação é compatível?
- A infecção foi estreptocócica?
- Antiestreptolisina O (ASO) ou anti-DNAse B. - Houve queda transitória do C3?
- Por 8 semanas.
Prognóstico de GNPE?
- 1 a 5% grave;
2. Prognóstico em geral é muito bom, sem sequelas.
Como é a história natural da GNPE?
- Olíguria melhora em até 7 dias;
2. Hipocomplementenemia dura até 8 semanas.
Quais são as indicações de biópsia renal? (6)
- Anúria/IR acelerada;
- Oligúria > 1 semana;
- Hipocomplementenima > 8 semanas (ou normal);
- Proteinúria nefrótica;
- Hematúria macroscópica/HAS > 4 semanas;
- Evidência de doença sistêmica.
À microscopia eletrônica, qual achado é patognomônico de GNPE?
GIBA (humps) - depósitos subepiteliais.
Como se dá o tratamento da GNPE? (5)
- Restrição hidrossalina;
- Diuréticos: FUROSEMIDA;
- Vasodilatadores: HIDRALAZINA;
- Diálise (se necessário);
- Antibioticoterapia (epidemiológica).
A Nefropatia por IgA também é conhecida como ….
Doença de Berger.
A doença de Berger faz parte de qual classificação das glomerulopatias?
Alterações assintomáticas.
A doença de Berger é uma glomerulopatia primária. (V ou F).
Verdadeiro. Trata-se da mais comum no mundo.
Qual a fisiopatologia da doença de Berger?
Depósito de IgA no mesângio.
Qual a clínica da doença de Berger?
- Hematúria macroscópica recorrente após fatores precipitantes (exercício, infecção, estresse emocional) (50%);
- Hematúria microscópica persistente (40%);
- Síndrome nefrítica (10%).
Como diferenciar a síndrome nefrítica da doença de Berger da GNPE?
- A doença de Berger não tem período de incubação;
2. Complemento NORMAL.
Existe uma associação estátistica entre Doença de Berger e …. (3)
- Cirrose;
- Doença celíaca;
- HIV.
Como pode ser realizado o diagnóstico de doença de Berger?
- Clínica: hematúria macro/micro ou sd nefrítica;
- Complemento normal, aumento de IgA sanguíneo e na pele.
- De certeza: biópsia.
Como é feito o tratamento da doença de Berger?
- Acompanhamento;
2. Se mais grave: IECA (pril) ou corticoide.
O que é a glomerulonefrite rapidamente progressiva?
- É a síndrome nefrítica exagerada;
- Diz-se que há Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP) quando um paciente que desenvolve síndrome nefrítica, independentemente da causa, evolui para falência renal de curso acelerado e fulminante, (com necessidade de diálise), de forma que, sem tratamento precoce, acaba caminhando inexoravelmente para o estado de “rim terminal” em semanas ou meses.
Se um paciente com GNRP for submetido à biópsia renal na fase precoce, provavelmente se encontrará a formação dos chamados ……….
Crescentes em mais de 50% dos seus glomérulos renais.
Quais são as etiologias da glomerulonefrite rapidamente progressiva? (3)
- Anti-MBG:
- Doença de Goodpasture; - Imunocomplexos:
- GNPE, Berger, LES; - Pauci-imune: Wegener, Poliangeíte.
Qual a clínica na doença de Goodpasture?
- Glomerulonefrite (anticorpos anti membrana glomerular);
- Hemorragia pulmonar (anticorpos anti alveolo);
- Sd pulmão rim.
Como é feito o diagnóstico da síndrome de Goodpasture?
- Anti-MB;
- Bx renal:
- Imunofluorescência linear.
Como é feito o tratamento da síndrome de Goodpasture?
- Plasmaférese;
2. Corticoide + imunossupressor.
Como estará o complemento na:
- GNPE;
- Infecciosa não GNPE;
- Lúpus;
- Berger;
- Goodpasture;
- Vasculites.
A trombose glomerular também é conhecida como ….
Síndrome hemolítico-urêmica.
Qual a etiologia da síndrome hemolítico-urêmica?
- Dano endotelial pós infecção por E. Coli O:157-H7.
2. Formação de trombo dentro do capilar glomerular.
O que acontece na SHU e por quê?
- Trombose glomerular;
- Uremia/IRA. Pois, como houve trombose glomerular, não há mais filtração.
- A presença de uma rede de fibrina faz com que ocorra uma hemólise das hemácias circulantes e plaquetopenia.
Qual é a tríade da síndrome hemolítico-urêmica?
- Anemia hemolítica;
- Plaquetopenia;
- Insuficiência renal.
Como é o tratamento da SHU?
Suporte.
Quais são as barreiras glomerulares?
- Mecânica: epitélio, podócitos:
- Não seletiva. Segura macromoléculas; - Carga: membrana basal;
- Seletiva;
- Segura cargas negativas (ânions).
Qual a definição da síndrome nefrótica? (4)
- Proteinúria maciça (> 3.5g/24h ou 50mg/kg/24horas);
- Hipoalbuminemia + perda de outras proteinas;
- Antitrombina III: hipercoagulabilidade;
- Imunoglobulinas: predisposição à infecção por germes encapsulados (pneumococo);
- Transferrina: anemia ferropriva refratária ao sulfato ferroso; - Edema generalizado;
- Hiperlipidemia/lipidúria (cilindros graxos);
- Fígado produz em excesso lipoproteínas como resposta.
Como é a clínica da síndrome nefrótica?
- Urina espumosa;
- Edema;
- Complicações:
- TVP: pode ocorrer na veia renal, gerando hematúria, dor lombar, varicocele súbita à esquerda.
- Infecção: PBE por pneumococo;
- Aterogênese acelerada.
Quais são as condições dentro da síndrome nefrótica mais relacionadas à TVP da veia renal?
- Nefropatia membranosa;
- GN mesangiocapilar;
- Amiloidose.
Quais são as etiologias da síndrome nefrótica?
- Primária;
2. Secundária (lesões são iguais às lesões da primária).
Quais são as causas primárias da síndrome nefrótica? (5)
- Lesão mínima;
- Glomérulo esclerose focal e segmentar;
- Glomerulonefrite proliferativa mesangial;
- Nefropatia membranosa;
- Glomeruloesclerose mesangiocapilar (membranoproliferativa).
Qual é a causa mais comum de síndrome nefrótica em crianças (1 a 8 anos)?
Lesão mínima.
Como é a lesão da lesão mínima?
Fusão e retração podocitária.
A lesão mínima possui associação com ….
- Linfoma de Hodkin;
2. AINES.
Como é a fisiopatologia das lesões mínimas? (4)
- Proteinúria:
- Perda de cargas elétricas da MB; - Hipoproteinemia: perda + não regeneração;
- Hiperlipidemia;
- Edema:
- Diminuição da pressão oncótica + hiperaldosteronismo (underfilling);
- Queda do TFG e aumento do volume (overfilling).
Como é a evolução da lesão mínima?
- Proteínuria recorrente.
Quais são as complicações das lesões mínimas? (3)
- Infecção bacteriana:
- Peritonites;
- Pneumonias;
- Sinusites;
- Celulites; - Trombose;
- IRC.
Como se dá o tratamento da lesão mínima?
Corticoide - resposta dramática.
- Prednisona 2mg/kg/dia por 4 semanas.
Qual é a causa mais comum de sindróme nefrótica em adultos?
Glomérulo esclerose focal e segmentar.
Como é a lesão da glomérulo esclerose focal e segmentar?
- Ao analisar vários glomérulos é focal e ao analisar somente um glomérulo é segmentar.
- Afeta partes de alguns glomérulos. - Presença de lesão mínima quando idiopática;
- Se secundária:
- Sequela;
- Sobrecarga;
- Hiperfluxo
Como é a evolução da glomérulo esclerose focal e segmentar?
HAS.
Como se dá o tratamento da glomérulo esclerose focal e segmentar?
- Corticoide;
2. IECA (pril), sartan (BRA)
Qual a epidemiologia da nefropatia membranosa?
2º causa mais comum em adultos.
Como é a lesão da nefropatia membranosa?
Espessamento da membrana basal.
A nefropatia membranosa possui associação com ….
- Neoplasia;
- LES:
- Hepatite B;
- Captopril;
- Ouro;
- D-penicilamina.
Ao fazer o diagnóstico de nefropatia membranosa, como proceder?
- Realizar rastreio de neoplasia oculta;
2. Investigar LES.
A nefropatia membranosa pode ter como complicação a ….
TVP de veia renal.
Como se dá o tratamento da nefropatia membranosa?
- IECA/BRA;
2. Profilaxia antitrombótica.
A glomerulonefrite mesangiocapilar (membranoproliferativa) é o principal diagnóstico diferencial da …..
GNPE.
- Proteinúria > 3.5g/24 ou 50mg/kg/24horas;
- Complemento reduzido > 8 semanas.
Como é a lesão da GN mesangiocapilar?
Expansão mesangial (duplo contorno).
Qual a principal associação com GN mesangiocapilar?
Hepatite C.
Como é a evolução da GN mesangiocapilar?
- Misto entre nefrítica/nefrótica;
2. Complica com TVP de veia renal.
Como se dá o tratamento da GN mesangiocapilar?
IECA/BRA.
A GN mesangiocapilar consome complemento?
SIM.
Quais são as glomerulopatias secundárias mais importantes?
- Diabetes;
- HAS;
- HIV;
- Nefropatia por refluxo;
- Amiloidose.
Qual é a principal causa de IRC no mundo?
Nefropatia diabética.
Como é a evolução da nefropatia diabética?
- Hiperfluxo glomerular: reversível.
- Sobrecarga;
- Aumento do tamanho dos rins;
- Espessamento da membrana basal. - Microalbuminúria (30-300mg/dia): início da lesão.
- Urina 24 horas;
- Aleatória: albumina/creatinina = 30-300mg/g; - Proteinúria (> 300mg/dia de albuminúria): lesão renal diabética declarada.
- HAS, retinopatia, edema. - Aumento de Cr.
Quando rastrear microalbuminúria em um diabético?
- DM tipo I: 5 anos após dx;
- DM tipo II: no momento do dx.
- Após, anualmente.
Como a lesão da nefropatia diabética pode ser?
- Focal: glomeruesclerose nodular (Kimmelstiel-Wilson) - mais específica;
- Difusa: glomeruloesclerose difusa - mais comum.
Como é a lesão da HAS no rim?
- Nefroesclerose hipertensiva;
- Lesão arteriolar –> isquemia glomerular.
- GEFS
Qual é a glomerulopatia pelo HIV?
GEFS.
Como é a nefropatia por refluxo?
- GEFS
Quais são as características da amiloidose renal? (3)
- Síndrome nefrótica com proteinúria intensa;
- TVP de veia renal + IRC com aumento do rim;
- Coloração do material de biópsia pelo vermelho do congo.
