Nefrologia Flashcards
El glomerulo Renal es… y se compone de..
es un ovillo de capilares rodeados por epiteio plano en 2 capas que forman la capa parietal (podocoitos) y la capa viceral de la capsula de bowman
El filtrado glomerular se realiza en..
el glomerulo renal a traves de la barrera de filtracion glomerular formada por el endotelio la membrana basal en sus 3 laminas raras int y ext y densa y el epitelio podocitario.
En el TCP se reabsorbe la mayoria de los solutos Exepto Iodo y Mg++ > Asa de Henle
Como es la permeabilidad de las ramas del asa de henle
Descendente Permeable al agua ascendente impermeable al agua con el transportador NaK2Cl> Furosemida - Sd Batter
Que se halla en el TCD
la macula densa la cual se encarga de realizar un FeedBack con el glomerulo renal para la secresion de renina
Recuerda que a nivel del tubulo colector cortical actua la aldosterona
Efecto de los Diureticos de Asa y las tiazidas
Asa: inh NaK2Cl producen alcalosis Met, hipoNa, hipoK SD BATTER
Tiazidas:inh NaCl- Ca++ producen alcalosis Met, hipoK, hipoCa++ SD GITELMAN
El aclaramiento de inulina y PAH sirven para
El Clearence de inulina sirve para FG
La depuracion de PAH sirve para FPR
cuanto es la tasa de filtracion normal de creatinina y a partir de cuando se incrementa
FG= clearence de Cr 120ml/min se comineza incrementar cuando esxiste un Fg taza de filtracion de Cr <60ml/min
La Cr es un buen indicador de FG?
NO!!! aunque es el mas practico pues sobreestima el FG
Si aumenta el P o K: FG<25%
Sd Uremico aparece con FG 30%
Na se altera si FG <10%
Proteinuria Fisiologica esquivale a:
150mg/dl (proteina de Tam Horsfal y albumina) si proteinas > de 40000 KDa = Daño glomerular
Proteinuria con proteinas de bajo peso molecular indica
Daño tubular b2Microglobulina si Proteinuria>3gr /24hrs RANGO NEFROTICO DAñO GLOMERULAR
Proteinuria <2gr/24hrs es de daño tubular exepto en:
Mieloma Multiple que cursa con Proteinurias >10gr/24hrs
Proteinuria Glomerular Selectiva/no selectiva
Selectiva: Albumina
No Selectiva: Albumina/IgG/Transferrina
Causa mas fecuente de Hematuria: Litiasis
Sedimento urinario con cilindros hematicos indica:
Glomerulopatia
Anion Gap: 8-16 Na- (Cl+Hco3)
Acidosis y Anion Gap Elevado
AG Elevado: Incremento de acidos no medibles
AG Normal: Disminucion del Hco3
AG Disminuido: hipoAlbuminemia, Aumento de cationes, Mieloma Intox Litio
Acidosis con AG elevado con Cl Normal
cetoacidosis Diabetica, Rabdomiolisis, Acidosis lactica e intoxicaciones
Acidosis con AG Normal con HiperCl
Diarrea, Fistulas, Adenoma Velloso, Ureterosigmoidostomia y ACTR
OSM plasmatica es igual a:
2Na +10 2Na +K + Glu/18+ Urea/6 2Na +K + Glu/18+ NUS o BUN/2.5 2Na + (Glu/6 + NUS/8) normal = 275 a 290 mOsm/L
Deficit de Na=
0.6x(Na Deseado- Na Actual)
NO CORREGIR + DE 10mEql/L en 24hrs
Que produce la correccion execiva de Na
Mielolisis Pontina
Hiponatermia con VEC bajo = Deplesion de volumen (Diarrea o Diureticos)
La Causa +frec de hipoNa con VEC bajo
Diureticos (Tiazidas)
LOS DE ASA NO PRODUCEN hipoNa
hipoNa con VEC alto
ICC, CIRROSIS, SD NEFROTICO en estos pacientes hay edemas
hipoNa con VEC normal
+ frec SIADH (Hiperuricemia, ph normal, hormonas tiroideas normales)
Cilindros Hematicos en el sedimento Urinario Indica
GLOMERULOPATIA
Consideraciones en GNF
mas fecuentes en Varones
Exepto la GNF-MB no hay diferencia de sexos
la mas frecuente en la edad infantil es CAMBIOS MINIMOS
Causas +frec de Sd Nefrotico
Niños GNF CM
Adultos GNF-MB
GNF +frec en el area mediterranea
GNF Mesangial x IgA (Enf de Berguer)
GNF +frec PostTransplante renal
GNF Focal y Segementaria
GNF MP tipo 2 es la que mas recurre tras el transplante
Consideraciones del Complemento en GNF
Si se activa Via clasica desciende C3 Y C4
Si se activa Via Alterna desciende C3
Hallazgo Tipico de la GNF Extracapilar O Rapidamente Progresiva
Semilunas formadas por activacion de la coagulacion FIBRINA
GNF-RP tipo 1
Enf de Goodpasture Anti-MB
DEPOSITO LINEAL DE IgG y C3
GNF-RP tipo 2 y tipo 3
tipo 2 Inmunocomplejos circulantes
tipo 3 Depositos granulares de IgM y c No mediada por IC
Cx de GNF-RP
Sd Nefrotico e IRA en dias o semanas
Tipo 1 Peor Pronostico (mejor pronostico si ANCA+)
TTO de la GNF-RP
Corticoides y Ciclosporina
en tipo 1 tb Plasmaferesis
GNF Post-Streptococcica
Producida por Streptococo Hemolitico del Grupo A
10% de foco desconocido +frec faringe y piel
Cx de la GNF-PS
Hematuria que no coincide con la infeccion latencia de 1 a 2 semanas
Microscopia Electronica HUMPS O JOROBAS
GNF-PS cursa con
disminucion del C3 se recupera 8va semana
+frec en la infancia y produce Sd Nefrotico
GNF-PS en el adulto
mal pronostico si
C3 sigue bajo mas a lla de la 8va semana y si poliuria nefrotica
GNF-CM etiologia
Primaria: Idiopatica
secundaria a E.hodking, atopia, AINES, Inf interrecurrentes x virus del sarampion
Cx de GNF-CM
Sd Nefrotico con albuminuria selectiva
En adultos 20% tiene microhematuria.
FSP de la GNF-CM
fusion de los pedicelos y gotas lipidicas en las celulas tubulares
IF y Complemento Normales
Sd en niños necesita Biposia?
NO!!!!
salvo que haya normoresistencia sospechar GNF Fcal y Seg
Sd nefrotico en Adultos
Biopsia!!!!
Salvo que haya otra patologia que lo justifique
TTO GNF-CM
30% remite espontaneamente (raro en adultos)
TTo Corticoides 4 semanas - 50% de los niños recidivan
GNF-MB etiologia
Primaria : Idiopatica
Secundaria: TU solido (Melanoma, Pulmon, Colon) VHB, AR, LES, Dermatitis Herpetiforme
ante todo paciente con una GNF-MB
se debe descartar NEOPLASIA
IF: depositos granulares de IgG y C3 subepiteliales
Cx GNF-MB
Sd Nefrotico que se puede acompañar de Trombosis Vena Renal TVR
GNF-MB regla 1/3
remision espontanea/ insuficiencia renal progresiva y tratamiento sustitutivo renal
GNF Fcal y Seg etiologia
reflujo vesico ureteral, consumo de heroina, VIH, Sd Alport, LES, neoplasias o radiacion.
GNF MP o MC etiologia
Primaria: Idiopatica
Secundaria: CME, AR, VHB,VHC, endocarditis y Neoplasias Hematologicas
GNF-MP Microscopia tipos
Tipo 1 Deposito subendotelial
Tipo 2 Deposito en Membrana Basal
Tipo 3 depositos subendoteliales y subepiteliales
Cx GNF-MP
Sd NEFROTICO c/s Sd Nefritico 60% cursa con IR
GNF Mesangial IgA Enf Berguer
Deposito difuso de IgA en el mesangio no patognomonico tb en Crisis eosinofilica y Schollein Henoch
Cx GNF-MsIgA
Hematuria Macroscopica recidivantes 2 a 3 semanas despues de Infeccion o esfuerzo
50% cursa con IgA elevada en suero
que se observa en la biopsia cutanea de un px con GNF MsIgA
Depositos subendoteliales de IgA
Paciente con AR en tto con Sales de ORO
que desarrolla Sd Nefrotico
Descartar GNF-MB
Pacietne con AR de mas de 20 años de evolucion
que desarrolla Sd Nefrotico
descartar AMILOIDOSIS
Causa +Frec de IRC
DM
suele aparecer en el 50% de los px con DM1
son lesiones microangiopaticas
Nefropatia DM estadios 1, 2 y 3
E1 hiperfiltracion glomerular
E2 Microalbuminuria intermitente CON EL EJERCICIO
E3 Microalbuminuria en reposo c/s HTA
Nefropatia DM estadios 4 y 5
E4 Microalbuminura >300mg/24hrs HTA y Proteinuria >3g/24hrs Rango Nefrotico
E5 IRC
Pronosticos de NefropatiaDM
E1, E2 y E3 reversibles con IECA y ARA2
Microalbuminuria MARCADOR MAS PRECOZ DE Nefropatia DM 1 y 2
Predice IR en DM1 y FRC en tipo 2
AP de la Nefropatia DM
Glomeruloesclerosis difusa lo +frec glomeruloesclerosis Nodular (kimmelstain-wilson) PAS+
Cx de Nefripatia DM
ITU’s de repeticion, vejiga neurogena
Tipica hialinizacion de arteriolas
HiperAldosteronismo -Hiporreninemico, HiperK por ACTR Tipo 4,
TTo para reducir la progresion en NefropatiaDM
controlar TA (<130/80)) si nefropatia con proteinuria (<120/75)
El control Glucemico en Nefropatia DM
NO ES UTIL PARA REDUCIR LA PROGRESION UNA VEZ ESTABLECIDA LA NEFROPATIA
SD NEFROTICO
Proteinuria: >3.5 gr/24hrs RANGO NEFROTICO
EDEMAS con fovea+
hipoProteinemia: con disminucion de albumina y gammaglobulinemia
Hipercolesterolemia (>IAM/ACV)
Sd Nefrotico se asocia a
HIPERCOAGULABILIDAD 50% hay trombosis vascular
30% trombosis renal
RARO LA HEMATURIA Y LA HTA
El Sd nefrotico es la forma mas freceunte de presentacion de
NEFROPATIA GLOMERULAR
OJO Nefropatia por reflujo UNICA situacion NO GLOMERULAR con proteinuria >3GR/24HRS
Sd Nefrotico se biopsia en niños cuando..
recidivas frecuentes
hipocomplementemia o no responde a CCs
TTO del SD Nefrotico
dieta NORMAL TIAZIDAS Y Espironolactona IECAS o ARA2 Estatinas HBPM si necesitara
Tubulopatias que cursan con Alcalosis HipoK
Bartter, Liddle, Gittelman
BARTTER NUNCA HTA (renina elevada, Aldosterona Elevada, hipercalciuria)
Cx Sd Liddle - Sd Gittleman
Sd Liddle Hay HTA (renina- aldosterona normales
no hipercalciuria)
Sd Gittleman hipoK con hipocalciuria
Tipos de ACTR
Tipo 1 Distal
Tipo 2 Proximal
Tipo 3 Combinada
Tipo 4 (Hipoaldosteronismo - Hiporreninemico)
Cx de las ACTR tipo 4
Px con Acidosis metabolica e HiperK y funcion renal normal
sospecha de HipoAldosteronismo Hiporreninemico ACRT Tipo 4
IRA con acidosis met e Hiper K ACTR4
DM( ACTR4 ADQUIRIDA)
Alcalosis hipoK
descartar secrecion ectopica de ACTH (neoplasia pulmonar)
causa mas frecuente de ACTR 4
Nefropatia DM (Ac e HiperK) hipoaldosteronismo hiporreninemico
IRA Prerrenal
Oliguria, Hipotension Arterial ,DHT si Sd Nefrotico Descartar GNF
causa +frec de FRA
NTA
producida por isquemia renal prolongada
tb Betalactamicos, diureticos y AINES
CX NTA fases 1 y 2
1) disminucion leve de la diuresis
2) OligoAnuria, con hiperhidratacion,HiperK ,acidosis Met, HiperUricemia e HiperP 3-10 dias
CX NTA fases 3 y 4
3) Poliuria sin correccion Clinica ni bioquimica de la Uremia (2-3)
4) Restauracion
NTA poliurica mejor pronostico que oligurica
Fracaso Postrenal
Descartar Globo vesical (hidronefrosis aparece 24 a 36hrs despues de la obstruccion)
Ecografia prueba diagnostica
Criterios de Dialisis
EAP K>7mEql Ac Metabolica con HCO3<10mEql HiperCa Severa Complicaciones Uremicas
IRC definicion
<60ml/min durante 3 meses o mas
la 1ra causa es DM
2da HTA
Factores de progresion de IRC
HTA el mas IMPORTANTE
PROTEINURIA produce inflamacion y fibrosis
Hiperlipidemia y tabaco
Hiperfosfatemiae incrementeo de la produccion de Ca por fosforo son factores de progesion de
IRC
Estadios de IRC
E1 FG >90ml E2 FG 60 - 89ml E3 FG 30 - 59ml E4 FG 15 - 29ml E5 FG <15ml La Nicturia y poliuria son LOS PRIMEROS SINTOMAS
sintomas de IRC fases tardias
OLIGURIA
HTA volumen dependiente
edemas y EAP
Ac metabolica e Hiperfosfatemia FG<25%)
Anemia de la IRC
Anemia Normocitica Normocromica multifactorial principalmente por deficit de EPO
TENDENCIA AL SANGRADO POR TROMBOPATIA UREMICA
Deficit de VitD en IRC produce
Hipocalcemia Osteomalacia»_space; provoca Hiperparatiroidismo
Hiperfosfatemia si FG<25%
IRC Y PTH
la PTH se eleva precozmente en la IRC debido a la hipocalcemia e Hiperfosfatemia dando lugar a osteitis fibrotica quistica
Principal causa de muerte en IRC
IAM debido a HTA secundaria
compicacion frecuente es la polineuropatia sensitiva distal en MMII
Indicacion de Dialisis Urgente en IRC
Encefalopatia Uremica
La Demencia dialitica se produce por acumulo de aluminio
Prurito Cutaneo en IRC que no mejora con la dialisis
se debe a la PTH y la calcificacion del TCS
TTo HiperUricemia
Asintomatica no se trata
TTo de eleccion IECAS y ARA2 objetivo terapeutico 120/75
Tratamiento con EPO reconbinante en IRC
mantener Hb en 11-12mg/dl
adicionar VitD si Ca y P bajos
Objetivo Ca x P <60 - 70
suplemento de Ca si calcio bajo
Riñones grandes con IRC
DM, Poliquistosis REnal, Amiloidosis, Nefroangioesclerosos maligna, y GNF RP el resto riñones pequeños
Indicaciones de Transplante Renal
IRC TERMINAL UNICA INDICACION
PRECISA COMPATIBILIDAD ABO PERO NO HLA
Ecografia mejor tecnica de seguimiento
Compliciones de la inmunosupresion en Transplante Renal
debido a la inmuno supresion pueden aparecer neoplasias
CUTANEAS las +frec
GNF fCAL Y sEG RECIDIVA MAS
