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MIR Deck 7 > Cardiologia > Flashcards

Cardiologia Flashcards

1
Q

Pulso Celler (Hipercinetico)
Pulso Bifringens
Pulso Parvus et Tardus
Corresponde a:

A

PC:IAo,IM,Fiebre,anemia ,anciedad y fistulas AV
PB:IAo, MCP-H-Obstructiva
PV:EAo

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2
Q

Pulso Alternante
Pulso Paradojico
Corresponde a:

A

PA: MCP-D
PP: Desciende + de 10mmhg la TAS tras inspiracion
TEP, TC,PC y Obstruccion de la Cava Superior

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3
Q

Signo Kusmaul
Onda a Cañon
Corredsponde a:

A

SK: Aumenta PVC con inspiracion (PC, MCP-R,e Infarto extenso de cara VD)
Onda a Cañon pulso Venoso: BAV 3er Grado Y DAV

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4
Q

Onda a Grande
Onda a en FA
Corresponden a

A

Onda a Grande: ET,HTP y EP
NO HAY ONDA a EN FA!!!
Aumento de la onda x en (PC y TC)
disminuido onda x en IT

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5
Q

R1 corresponde a:

A

Cierre de valvulas AV
Aumenta en EM y taquicardia
Disminuye en IM y valvulas Rigidas

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6
Q

R1 Desdoblado

A

R1D aumentado: EM

R1D Disminuido: BRI,EM,MIXOMA AuR

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7
Q

R2 corresponde a

A

cierre de valvulas Sigmoideas

aumenta en HTA

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8
Q

R2 Desdoblado:

A

R2D: Fijo: CIA
R2D: Aumentado BRD,CIA o CIV sin HTP
R2DESDOBLAMIENTO: BRI,EAo,TPH, y Fallo ventricular derecho

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9
Q

R3 y R4 Corresponde a

A

R3: Llenado vetricular (patologico en adultos)
Insuficiencia Ventricular
R4: Contraccion Auricular (Patologico) NO R4 SI FA

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10
Q

Maniobra de Valsalva y Bipedestacion disminuyen todos los soplos exepto:

A

MCP-H
Prolapso Mitral
POSICION DE CUCLILLAS ES INVERSA

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11
Q

Si aumenta la TA (Manguito)

A

Disminuye el Soplo de la EAo y MCP-H

Incrementa el soplo de IAo y valvulopatia mitral

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12
Q

Anatomia Coronaria Izq

A

Nace del seno de valsalva y se divide en DA septales y diagonales.
y Cx auriculares y marginales Obtusas

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13
Q

Anatomia Coronaria Der

A

Nace del seno de valsalva y se divide en marginales agudas y DP (Esta Arteria da lugar al concepto de DOMINANCIA(CD 75% DA25%

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14
Q

Irrigacion del sistema de conducion cardiaca

A 
Nodo Sinusal (CD 55% y Cx 45%)
Nodo AV (CD90% y Cx 10%)
Haz de his (DA)
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15
Q

Causa mas frecuente se SCA

A

oclusion de Ateroesclerosis A. Epicardicas

Si placa Ateroma Ocluye >70% hay isquemia en ejercicio si >80 a 90% isquemia en reposo

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16
Q

Factores de Riesgo Cardiovasculares

A

Tbaco, Obesidad , sedentarismo, Hiperlipemia, DM , HTA, Edad, sexo, Historia Familiar aumento de Homocisteina y Lp(A)

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17
Q

La CPI despues de alterada la relajacion altera

A

Contractilidad
CORAZON HIBERNADO
Estenosis cronica severa miocardio no se contra pero no esta necrosado

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18
Q

Miocardio Contundido

A

Miocardio no se contrae pero no esta necrosado

Se debe a una oclusion arterial aguda que se puede recanalizar

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19
Q

Como se estudia la viabilidad de un miocardio contutndido e hibernado

A

Ambos son viables

Se define por: PET,RMN,Eco, Dobutamina y gammagrafia TA201

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20
Q

Que podemos esperar clasicamente en un IAM

A

IM por isquemia con disfuncion de los musculos papilares

ANGINA ESTABLE SEDE CON NTG SL o reposo

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21
Q

Angina inestable

A

Cambia en clinica en intensidad o aparece con esfuerzos mecanicos menores
EKG en reposo: NORMAL

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22
Q

Si hacemos un EKG en dolor de angina que esperamos

A

Tipico un descenso del Segmento ST

Si angina de Printzmetal Ascenso

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23
Q

a que llamamos Ergometria concluyente

A

Alcanaza el 85% de la FC maxima para su edad FCmax= (220-Edad)
Clinicacmente positva aparece angina

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24
Q

a que llamamos angina Electricamente positiva

A

si depresion Mayor o igual a 1 mm (habitualmente aparece en V4 V5) medido en 80mseg del punto J

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25
Sensibilidad de la ergometria
un vaso 40%-70% Tronco o 3 vasos 85% FPositivos: mujeres, digoxina, quinina y si Hipertrofia del VI
26
Contra indicacionde Ergometria
- Angina Inestable 4 a 5 Dias tras IAM - IIC - Estenosis Ao Severa - Arritmias graves - TEP - Endocarditis
27
si ergometria no concluyente:
se realiza ecocardiograma de estress (dobutamia, piridamol) | Gammagrafia TA201 Zonas Frias hipocaptantes
28
Que muestra la Ventriculografia con Tc 99. y la Corionariografia
VTc 99 alteraciones de la contractibilidad | Corionariografia muestras leiones significativas: (>70% salvo tronco >50%)
29
Factrores de mal pronostico en Corionariografia
a mas vasos peor pronostico | el peor tronco es el Coronario Izq luego afectacion proximal de DA
30
efecto de Antiagragacion
disminuye riesgo de IAM si no se puede dar ASA se da Clopidogrel TRATAMIENTO DE ANG.Prinzmetal :Antagonistas del calcio
31
Efecto de Nitratos y BBloq en IAM
Nitratos Vsodilatacion: calman el dolor y en tratamiento cronico incremetan la tolerancia al esfuerzo BBloq: disminuyen la demanda de O2
32
Tipos Antagonistas del Ca
Accion Central (Diltiacem y Verapamilo) periferica Nifedipino CENTRALES NO DAR CON BBloq
33
Nifedipino en IAM
efecto vasodilatador se puede dar con BBloq | SCA NO CALCIO ANTAGONISTAS PERIFERICOS pueden dar IAM
34
Indicacion de revascularizacion coronaria
Angina que no responde al TTo Farmacologico | Gran cantidad ed Miocardio en riesgo o disfuncion del VI
35
La revascularizacion solo es util si:
MIOCARDIO HIBERNADO NO NECROTICO | ACTP: Estenosis de 1 a 3 vasos o estenosis injertos
36
contraindicaciones de ACTP
Si estenosis importante del tronco | ACTP >35 - 45% tienen estenosis los primeros 6 meses
37
ACTP +Stent
reisgo de reestenosis del 10% -30% por hiperplasia de la intima RECUBIERTO DE RIPAMICINA O TACROLIMUS Disminuye el riesgo de estenosis
38
By-pass
Arteria mamaria int se usa para DA o safena Int Al año se ocluye 10 a 20% A.Mamaria tiene mayor plazo por calibre mayor >permeabilidad
39
SCACEST engloba a
Angina inestable e IAM sin ELEVACION del segmento ST ``` Clasificacion de KILLIP IAM I: no hay ICC II: ICC leve III: EAP IV: shock ```
40
Afectacion subendocardica
``` ST descendido (lesion) y Onda T positiva(isquemia) Onda Q infarto Transmural Elevacion del ST localiza Isquemia ```
41
Que indica elevaciond el ST persistente tras Isquemia
Aneurisma Ventricular o Discinesia
42
IAM sin onda Q
IAM SIN ONDA Q MEJOR PRONOSTICO INICIAL luego igual + frec angina post IAM y reinfarto Mioglobina se eleva 2 a 4 hrs y dnormaliza a las 24 hrs carece de especifidad cardiaca
43
CPK en IAM
se eleva a 4-8hrs pico a las 24hrs desaparece a las 48 -72hrs fraccion MB2 +especifica MB SIGNIFICATIVA 8 a 10% de CPK
44
en que podemos encontrar CPK elevada
Hipotiroidismos,ictus ,cirugia cardiaca, pericarditis, miocarditis, traumatismos y neoplasias.
45
Troponina en IAM
eleva a las 4 a 6 hrs y permanece elevada hasta 7 dias | la troponina. es mas especifica que la CPK
46
Factores de mal pronostico en IAM a largo plazo
Isquemia persistente POst infarto (Angina Post-IAM) Ergometria + Fev 1 <40% ICC y Arritmias
47
Papel de los IECAS en IAM
reducen la mortalidad tras el IAM sobre todo si | FEV 1<40% antecedentes de IAM , IAM anterior o ancianos
48
cuando dar IECAS en un IAM
en las primeras 24hrs tras IAM si ICC, BRI o elevacion del segmento ST PREVIENE DILATACION VENTRICULAR POSTIAM
49
BBloq post IAM
sobretodo si isquemia residual disfuncion del VI o HTA | Estatinas: con un objetivo terapeutico de LDL<100 Colesterol<200
50
Arritmias TRAS IAM
Primarias sin ICC en las primeras 24hrs NO TIENEN PEOR PRONOSTICO a largo PLAZO ESV son frecuentes NO SE TRATAN
51
RIVA 60 a 100lpm
frec en IAM inferoposterior | No tiene TTo y no se asocia a mal pronostico
52
IIC Post IAM
+ frec a mayor extension del IAM | FctRiesgo: DM, ANCIANOS, Fev1 <40% y IAM previo
53
Causa mas frecuentes de muerte por IAM
- Shock Cardiogenico - Arritmias - Rotura Cardiaca (suele haber disociacion electromecacica)
54
La Ruptura cardiaca es mas frece en:
Mujeres, ancianos,HTA, IAM de VI e IAM trans mural | SUELE APARECER 1 a 4 DIA postIAM
55
Aneurismas Ventriculares en IAM
+frec IAM Ant especialmente apical | TIPICO ELEVACION PERSISTENTE DEL ST
56
Clinica de IAM VD
30% de IAM inferiores clinica ICD, EKG elevado 3VR y 4VR TTo liquidos e Inotrpicos NO diureticos o Digoxina
57
IM Post IAM
Rotura del musculo papilar (+frec Posterior) Produce EAP y Shock cardiogenico suelen ser IAM pequeños lesion de 1 vaso
58
Sd Dressler
-Fiebre -Pleuritis -Pericarditis -Neumonitis REACCION AUTOINMUNE 1- 2 SEM postIAM +FREC IAM extenso
59
Sd Dressler tto
AAS +/- CCs | CONTRAINDICACO ANTICUAGULANTES
60
ICC definicion
estado en el que el corazon se ve imposibilitado de cubrir las demandas metabolicas del cuerpo. MANIFESTACION +FREC DISNEA DE ESFUERZO
61
De que depende la DISNEA de Esfuerzo
depende de la magnitud de la elevacion de P en la AI y el tiempo de instauracion de dicha elevacion
62
DPN
aparece en la noche despierta al Px | EAP es la forma mas grave de DPN
63
Casusa mes frec de reflujo hepatoyugular
ICD | EN IC moderada la PVY puede ser normal en reposo aumenta al comprimirn la region hepatica
64
Hepatomegalia o Edema periferico que viene primero
la hepatomegalia precede al edema periferico No suele ser dolorosa en congestion cronica Se manifiesta por elevacion de LDH ,AST y bilirrubinas
65
Datos de Congestion Hepatica Aguda
elevacion de AST 10 veces lo normal | elevacion de FA y alargamineto del TP
66
Nicturia e ICC
se presenta en fases tempranas tipico Cardiomegalia Galope Ventricular R3 Galope Auricular R4
67
Soplos Funcionales | soplo alternante
SF: Dilatacion IM o IT SA: contraccion energecia seguidad de otra debil
68
Lineas B de kerley
EAP se producen por edemas septales se observan como lineas finas en base pulmonares
69
BNP en IC
muy sensible para el diagnostico y monitorizacion terapeutica IC si Normal IMPROBABLE IC Se puede elevar tb en EPOC,TEP e IAM
70
la MCP-D tiene
Disfuncion Sistolica | la displasia arritmogenica del VD es mas frec en jovenes y se asocia a muerte subita
71
TTo de la MCP-D
IECAS,Digoxina,Diureticos EVITAR antiarritmicos Exepto AMIODARONA SI IIC resistente Transplante Cardiaco
72
Causa + frec de MCP-D
Alcoholismo (no secundaria a deficit de TIAMINA en esta hay FEV1 elevada
73
MCP-H tiene:
CMP-H Disfuncion Diastolica 25% tienen restriccion con gradiente al tracto de salidaVI (SAM) Hipertrofia angular + tabique IV) Japoneses a Nivel Apical
74
MCP-H herencia
50% es familiar tiene. HAD | causa + frec de muerte subita de origen cardaico en atletas y gente Joven
75
MCP-H tto
Calcio antagonistas centrales, BBloq, Amiodarona | EVITAR Ca Antagonistas PERIFERICOS
76
MCP-R
``` Alteracion de la funcion Diastolica con funcion sistolica NORMAL Causas -AMILOIDOSIS -Sarcoidosis -Hemocromatosis -Eosinofilias ```
77
cual es la VP +frec
EM en personas con FR | Clinica: Disnea, Hemoptisis y Embolias se asocia a FA
78
Anticuagulacion en EM
No esta indicada si ritmo sinusal, no antecedentes de embolia o ICC la causa mas +frece de IM: FR IM aislada Prolapso Mitral
79
Causa Mas frec de embolia cardiaca
FA sobretodo asociada a EM
80
Cirugia de EM
area <1.5 y en clase III y IV. de la NYHA o todos los que tengan PAP>50mmhg no VALVULOPLASTIA SI IM Significativa
81
PM frec en
``` Mujeres Jovenes la mayoria asintomatica Soplo mesosistolico (aumenta de pie y valsalva / Disminuye en cuclillas ```
82
IM tto quirurgico indicaciones
Si clase Funcional III/IV NYHA a pesar de TTo. Medico | Fev1< 55%. o VTVI >45mm
83
VALVULOPATIA +FReC en occidente y ancianos
EAo EAo subvalvular - MCP-H EAo Supravalvular asociada a Sd WILLIAMS
84
Sintomas de EAo
``` ANGOR PECTORIS (+frec) Sincope (suele ser despues del esfuerzo) Dsinea (puede haber mas reisgo de muerte subita ```
85
SD Heyde
EAo + Hemorragia digestiva por angiodisplasia de colon | FENOMENO DE GALLAVARDIN: Solplo irradiado a BEI y punta
86
EF en EAo
Pulso Lento y Pequeño Pulso Venoso a PROMINENTE FREMITO irradiadoa Carotidas Desdoblamiento paradojico de R2
87
TTo Qx de EAo
si existen sintomas si es severa y FEV 1 <55% En ninnos y adolecentes intentar Valvuloplastia
88
IAo Cronica | IAo Aguda
IAo Cronica Causa + Frec es FR por fibrosis y retraccion Valvular IAo Aguda: endocarditis y diseccion Aortica
89
TTo Qx de VP
EM SE PUEDE HACER VALVULOPLASTIA y si no sustitucion valvular EAo sustitucion Valvular En insuficiencias valvulares Repara o protesis
90
Flutter
150lpm QRS Estrecho ondas P dientes de sierra TTo definitivo ablacion por radiofrecuencia Suele aparecer en EPOC
91
TSV
QRS Estrecho, 150 a 250 Si compromiso: hemodinamico Cardioversion No compromiso: MVagales, Adenosisna, ATP o Verapamilo
92
TSV Profilaxis
BBloq o Ca antagonistas si no antiarritmicos IA o IC | TTo definitivo Ablacion Por RadioFrecuencia
93
Sd Wolf Parkinson White
Sd de preexitacion PR Corto y Onda Delta Hay Via Accesoria Haz de KENT AV
94
SD WPW | Vias
``` Via Ortodromica (+frec) QRS ESTRECHO Via Antidromica TIENE QRS ANCHO ```
95
Fcos Contraindicados en SD WPW
Fcos que bloqueen NAV | TTo ABLACION CATETER CON RADIO FREC
96
FA
La Arritmia + FREC No hay Onda a en el pulso Venoso No Hay Onda P en EKG si <48Hrs Cardioversion
97
CardioVersion en FA
Electrica / Farmacologica IC: Propafenona/flecainamida o III amiodarona Mas EFICACES LOS IC
98
FA >48hrs
si >48hrs y AI dilatada <55mm o FA de larga evolucion se debe hacer control Farmacologico de FC
99
Control Farmacologico de FC en FA
fcos que bloqueen NAV | BBloq, Ca Ant Centrales o Digoxina
100
Para evitar riesgo de Embolias en FA
ANTICOAGULACION >75 Años ICC, HTA, AP de ETEV, VP o FEV1>35% INR 2-3
101
Antiagregacion en FA
si <75 años | no ICC,HTA o FEV1 >35%
102
Taquicardia Ventricular Origen +frec
Cicatriz Post IAM | SOSTENIDA DURA MAS DE 30SEG O + DE 3 LATIDOS
103
TV Polimorfa
QRS Ancho >100lpm y QRS DIFERENTES | Puede ser por MCP-H,Torsades de Pointes o Sd de Brugada
104
Sd de Brugada
GENETICO y se asocia a Muerte subita BRD Y Ascenso de ST en precordiales derechas TTO implantacion de DAI
105
Sd de QT Largo
Fcos: Quinidina, Quinolonas y ADT Sdmes: (RomanoWard y Large Nielssen) WARD: Sordera y AD NIELSEN: AR
106
Criterios de Marcapaso
Bloqueo Bifasicular BAV3ER GRADO, BAV 2do Grado Mobitz II, BAV Mobitz I si sintomatico o pausas mayor a 3 seg
107
RIVA
60-100lpm suele aparecer fase aguda del IAM SIGNO DE REPERFUCION BUEN PRONOSTICO NO PRESCISA TTO

MIR Deck 7 (9 decks)

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