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MIR Deck 7 > Hematologia > Flashcards

Hematologia Flashcards

1
Q

Donde se realiza la hematopoyesis

A

primeros 3 meses de gestacion saco vitelino
3ro al 7mo mes higado
a partir del 7mo en adelante medula osea
Eritropoyesis tardea 5 a 7 dias

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2
Q

Diferencia principal entre un reticulocito y un hematie

A

estos tienen ARN y motcondrias
HbF protege frente al paludismo
Cadena Alfa de la Hb cr16 el resto 11

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3
Q

Desvios de la curva de disosiacion de la Hb que representan

A

D. Derecho Disminuye la afinidad x el O2 Amenta el 2,6DPG, Temoeratura y H+ (Efecto Borh)
D. Izquierdo Aumenta la Afinidad x el O2

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4
Q

Absorcion del Fe

A

El Fe se absorbe en su FORMA FERROSA Fe++
se transporta en su FORMA FERRICA Fe+++
IST= Sideremia/Transferrina x100
Si anemia con reticulosistos elevados REGENERATIVA

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5
Q

La Ferropenia se asocia a:

A

Sd Plummer - Vinson (glositis,disfagia x membranas esofagicas + Anemia)
Aumento de ADE, Coloniquia y Sd Piernas Inquietas

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6
Q

Primer parametro laboratorial a afectarse en la Ferropenia

A

La ferritina disminuida,Transferrina aumentada y IST disminuida

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7
Q

A caunto tiempo aumentan los reticulocitos en el TTo con Fe

A

a LOS 10 DIAS

Dar hierro FERROSO con Vit C

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8
Q

Anemina Sideroblastica

A

Fe/Ferritina /IST aumentados
Suele ser Macro o Normocitica
Bilirrubina y LDH aumentadas

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9
Q

Sd Wolfram

A

Anemia Sideroblastica +Atrofia Optica+Sordera

Anemia Sideroblastica Presente en Intoxicaciones por Plomo, OH,INH y cloranfenicol

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10
Q

TTo Anemia Sideroblastica

A

Vit B6 c/s Ac folico

Si hemosiderosis Quelantes del Fe

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11
Q

Anemia de la Enf Cronica/ Anemia Inflamatoria

A

2da +frec
Fe bajo/Ferritina No elevada/IST Normal o Elevada
Se produce x infecciones, Inflamaciones o Neoplasias

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12
Q

Etiologia de la anemia Inflamatoria

A

Alteraciones de la Hepcidina

La EPO esta aumentada pero leve

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13
Q

Aspirado de MO en Anemia Inflamatoria

A

Hay Depositos de Fe en macrofagos con disminucion de los sideroblastos

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14
Q

Anemia Megaloblastica

A

Producida a partir de defectos de sintesis de ADN
VCM elevado y Neutrofilos hipersegmentados
Bil/Ferritina/LDH y Fe Elevados

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15
Q

Relacion de la LDH en la Anemia Megaloblastica

A

La LDH se incrementa de acuerdo al grado de anemia

Puede haber pancitopenias

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16
Q

Causa +frec de deficit de B12

A

Deficit de B12 x Anemia Pernicionsa deficit de FI
Se asocia a infecion de D.Lattum
HOMOCISTEINA Y METILMALONILICO ALTOS

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17
Q

Glositis Atrofica de Hunter

A

Tipica de A.Megaloblastica

Depapilacion/inflamacion /gran sesibilidad doloros

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18
Q

Deficit de B12 Clinica

A

Polineuropatia +frec

la degeneracion combinada subguda Medular lo +tipico

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19
Q

Anemia Perniciosa se asocia a

A

Gastritis atrofica autoinmune contra celulas parietales y FI

Aumenta el riesgo de Adenocarcinoma Gastrico

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20
Q

causa +frec de anemia Megalosblastica

A

Deficit de folatos B9 gral x alcoholismo

hay aumetno de homosisteina plasmatica

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21
Q

Causa +frec de Aplasia medular

A

1) Idiopatica

2) Secundarias Parvovirus B19/Timoma/HPN/LES

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22
Q

Anemia de Fanconi

A

Aplasia medular congenita mas frecuente,

AR,BAJA ESTATURA,PULGARES ANORMALES,MICROCEFALIA Y MANCHAS CAFE CON LECHE

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23
Q

anemia Aplasica

A

Normocitica, pancitopenia, y descencso de reticulositos en sangre
Biopsia de MO con Hipocelularidad
NO ESPLENOMEGALIA

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24
Q

Sd Blackfand Daimond

A

Aplasia serie Roja congenita asociada a timoma

el timoma es la causa mas frec de aplasia roja adquirida

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25
Q

anemia Mieloptisica

A

Reacion leucoeritroblastica

formas inmaduras en sangre periferica por metastasis de carcinoma

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26
Q

Esferocitosis Hereditaria

A

Causa +frec de hemolisis cronica congenita

Hemolisis por defecto de membrana mas frec

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27
Q

Esferocitosis hereditaria

A

Hemolisis c/s anemia

ICTERICIA,COLESTASISESPLENOMEGALIA ULCERAS MALEOLARESY POLIDACTILIA

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28
Q

Esferocitos

A

son TIPICOS de esferocitosis hereditaria

pero TAMBIEN Hemolisis por IgG suele haber CCHM elevada

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29
Q

TTo de Esferocitosi hereditaria

A

Esplenectomia y AC Folico

Hemolisis por enzimopatia mas frec: DG6PDH

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30
Q

DG6PHD herencia ligada al Cr X

A

la Hb precipita en los Hematies y forma los cuerpos de Heinz

ingesta de habas , alcachofas o guizantes

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31
Q

Deficit de Pirimidina 5 Nucleotidasa

A

Produce Punteado Basofilo en el Hematie

OJO tb talasemia, Saturnismo,SMD, carciomas

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32
Q

Hb S

A

6GLU x Val (raza negra)
PRODUCE DREPANOSITOSIS
Anemia con crisis oclusivas en cerebro, hueso y mesenterio)

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33
Q

En la drepanosistosis hay

A

infartos sobretodo renales

Hipoesplenismo que predispone a la infeccion por germenes encapsulados

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34
Q

causa mas frec de muerte en Drepanositosis

A

SEPSIS neumococica
TB OSTEOMIELITIS POR Salmonella,
en frotis cuerpos de howell jolly

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35
Q

el Hematie Adulto contiene

A

Hb A1 97% (Alfa2-Beta2)
HbA2 3% (Alfa2-Delta2)
HbF 1% (Alfa2-Gamma2)

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36
Q

Talasemia Minor o rasgo talasemico Beta tiene

A

Hematies Normales

Anemia microcitica hipocromica

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37
Q

Dx de talasemia

A

Electroforesis
HbA2 aumentada y HbA2 disminuida
el rasgo talasemico no requiere TTO

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38
Q

Talasemia mayor es

A

Descenso mayor de la producciond e la Cadena Beta
Alfa precipita y forma cuerpos de heinz
Hb Bartts 4gammas

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39
Q

Como cursa la talasemia mayor

A

6to a 8vo mes de vida con Hepatoesplenomegalia
y craneo en cepillo
Alfa Talasemia es la mas frecuente

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40
Q

Que detectan los tes de combs Directo e Indirecto

A

Directo: AC unidos a Hematies
Indirecto: Ac lIbres

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41
Q

Anemia Hemolitica autoinmune +Frec

A

Ac Calientes 37c
IgG/Anti Rh/EXTRAVASCULAR
Asocia LLC,EH,LES

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42
Q

TTo de la AHA caliente

A

CCs

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43
Q

AHA Tipo II AC frios

A

Hemolisis por crioaglutininas
IgM frente a LI
Asocia Mycoplasma, sifilis endocarditis listeriosis
Tto CCs

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44
Q

Hemoglobinuria Paroxistica a Frioge (Donald Lansteiner)

A

IgG frente a P

fija a 20c lisa a 37c se asocia a sifilis y viriasis

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45
Q

Sindrome de Zieve

A

3H
Hepatopatia Alcoholica - Dolor abdominal
Hemolisis - Ictericia
Hiperlipemia

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46
Q

HPN

A

Mutacion de las celulas Hematopoyeticas

Hematie es mas sensible a ser lisado por el complemento

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47
Q

HPN Lab y Citometria de Flujo

A

Pancitopenia, Hemolisis y FAG disminuidas (=LMC)
Ausencia de CD55 y CD59
Tipica Adultos 30 a 50 Años

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48
Q

HPN Cx

A

Anemia, Ictericia, Hburia, Ferropenia,IR,esplenomegalia y trombosis de repeticion (Sd Butt Chiari Trbosis Suprahepaticas)

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49
Q

Test de HAM

A

HPN

Positivo ausencia de CD55 Y CD59 en citometria de flujo

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50
Q

Unica Anemia Hemolitica con Hierro Bajo

A

HPN

Principal causa de muerte en HPN es Trombosis y pancitopenia progresiva

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51
Q

Enfermedades clonales de la STEM CELL (cel madre)

A

Mayoritariamente Idiopaticos
por tb x INH y citostaticos
tipico en enfermedades avanzadas

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52
Q

Clasificacion de los SMD

A

ARS/ARSA/AREB/AREB-t/SMMC

Sideroblastos en anillo tb en intoxicacion x INH, Plomo y alcoholica aguda

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53
Q

Tipo de smd QUE CURSA CON TROMBOSITOSIS

A

5q
Mujeres y tiene mejor pronostico
50% asociado a trastornos geneticos trisomias 7 y 8

54
Q

cuando sospechar de SMD

A

si citopenias y anemia que no responden al tratamiento

Leucopenia SALVO LMMC

55
Q

Piridoxina en SMD

A

casos exepcionales responden
33% evolucionan a LMA
Se suele dar deferroxamina por transfusiones constantes

56
Q

La PV se caracteriza por

A

aumento de HB Y Htco con descenso de EPO y Fe

Mutacion Jak 2

57
Q

Cx de PV

A

INESPECIFICA
Prurito, sudoracion Nocturna, Perdida de peso y gota
SUELE HABER TROMBOSIS ARTERIALES Y VENOSAS

58
Q

en PV es habitual encontrar

A

Esplenomegalia y eritromegalia
la Poliglobulia secundaria no tiene esplenomegalia
TTo de eleccion Flebotomias

59
Q

tto de PV en casos graves

A

Hidroxiurea

la principal causa de muerte en pacientes con PV trombosis venosas (=HPN) y hemorragias

60
Q

Poliglobulia Secundaria se produce por

A

aumento de EPO (sat <92%) causa mas frec es tabaco

tb EPOC,Altura, Hbpatias y tumores

61
Q

Tumores que producen EPO

A

Carcinoma Renal el mas frec
hepatocarcinoma
hemangioma cerebeloso
feocromocitoma y tu de ovario

62
Q

TTo de la poliglobulia Sec

A

Flebotomias

indicada si Htco>60% varones o >55% mujeres

63
Q

SMPC +frec

A

LMC
Cromosoma filadelfia (t9,22)
reordenamiento bcr/abl
50% asisntomaticos al Dx

64
Q

en la LMC hay

A

Sd anemico y esplenomegalia

Disminucion de FAG y Blastos<5%

65
Q

Cromosoma Philadelfia

A

(t 9,22)

presente en serie mieloide, precursores de otras series y LinB

66
Q

En que fase se suele diagnosticar la LMC

A 
en fase cronica
60% tienen fase blastica
80% LMA
20% LLA
Fase aceleracion fiebre, sudoracion, dolores oseos, aumento de blastos y sudor nocturno
67
Q

TTo LMC

A 
alo-TPH
Metisilato Imatinib(inh TKinasap210)
es tratameinto farmacologico de elecion
68
Q

Trombositosis escencial hallazgos laboratoriales

A

Plq>600000, VCM normal, ferritina normar y Fe en MO hay que descartar otros SMPC

69
Q

Causas. de trombositosis reactivas

A

tb, hemorragia,infeccion,inflamacion, ferropenia y esplenectomia (regla THIFE)

70
Q

CX de la TE

A

Trombosis, hemorragias, abortos y esplenomegalia
<1% de los pacientes tienen LA
Al igual que la PV hay mutacion JAK2

71
Q

TTo de la TE

A

Hidroxiurea (>60 años)
Anagrelide e IFN-alfa (jovenes)
OJO todos los SMPC tienen Aumento ac urico, LDH y Vit B12

72
Q

MieloFibrosis Idiopatica

A

se caracteriza por Fibrosis de la MO Y LEUCOERITROBALSTOSIS EN SANGRE
EL MENOS FREC DE LSO SMPC

73
Q

MFI tiene

A

Anemia, Sd constitucional, Hepatoesplenomegalia, y lesiones oseas,
En Frotis hay DACRIOCITOS GR en lagrimas

74
Q

alteraciones en la MFI

A

Alt del 13q-,8+ y 20q
Si estan asintomaticos no tratar!!!!
si hay sintomas Hidroxiurea

75
Q

Enf Hodgkin

A 
SMP de origen B
20% a 50% asociado a VEB
representa el 30% DE LOS LINFOMAS 
PICO 20 A 60 AñOS
Hay 4 tipos
EsNod +frec/PredoLin/DepleLin/CelMix
76
Q

Tipo mas frecuente en la Enf Hodgkin

A

Esclerosis Nodular
Predominio Mujeres
Afecta mediastino y suele tener Prurito

77
Q

Enf Hodgkin Predominio Linfocitario

A

MEjor PRonostico
afecta gente joven
Celularidad Mixta se asocia a VEB
afecta a varones y presentacion abdominal

78
Q

Enf de Hodgkin Deplecion Linfocitaria

A

Peor Pronostico
Edades Avanzadas
suele tener Sintomas B y se asocia a inmunossupresion

79
Q

Celulas de Reed-Stembergson

A

necesarias para el Dx pero no son patognomonicas

CELULA GRANDE OJOS DE BUHO CD15+,CD30+,CD45-

80
Q

Cx de la Enf de Hodgkin

A 
Asintomatica 60%
Adenopatias indoloras (signo de hoster dolor con el alcohol)
y prurito
81
Q

Laboratorio de la Enf Hodgkin

A 
Anemia Normo,leucocitosis, eosinofilia
Sintomas B(fiebre,sudoracionnocturna, perdida de peso +10%)
82
Q

Estadiaje de ANN-ARBOR I,II y III

A

I) 1 ganglio en region glandular u organo linfatico (bazo,etc)
II) 2 o mas al mismo lado del diafragma
III) Ambos lados del Diafragma

83
Q

Estadiaje de ANN-ARBOR IV

A

localizacione extranodales(higado MO hueso)
c/s afectacion ganglionar
E: extencion extranodal/ AoB: presencia o no de sintomas B
Diseminacion tipica Contiguidad

84
Q

Masa Bulky (X)

A

masa de >10cm de diametro o mayor a 1/3 del mediastino transverso D5-D6

85
Q

TTo de Enf Hodkin

A

RT: IA
QT: ABDV Y MOPP en avanzados
1% tras monoterapia tienen LMA y 3% sis e combinan

86
Q

Que da el pronostico en la enf de Hodgkin

A

la clasificacion de ANN-ARBOR
no el tipo histologico
OJO se altera la inmunidad celular

87
Q

LNH

A

es la neoplasia mas frecuente entre 40 y 80 años se disemina por via hematogena y altera la inmunidad humoral

88
Q

Adenopatias en LNHu

A

pueden aparecer en cualquier zona
son infreceuntes en mediastino
sint B infrecuentes
Frecuente afectacion extraganglionar

89
Q

la mayorias de los LNH son de tipo

A

B, y se clasifican por Working Formulation

bajo intermedio alto grado CONDICIONA EL PRONOSTICO

90
Q

TIPO DE LNH MAS FREC EN ANCIANOS INMUNO COMPETENTES

A

LLC

TIPO B ASINTOMATICO

91
Q

LLC tiene

A

anemia, sint b, infecciones bacterianas y VHS ya que hay hippogammaglobulinemia, trombopenia y adenompatias

92
Q

LLC es frecuente encontrar

A

Hepatoesplenomegalia, rara infiltracion a tejidos

MAYOR RIESGO DE 2DA NEOPLASIA TGI y Pulmon ademas de enfermedades autoinmunes

93
Q

LLC hay

A

Leucocitosis, con linfocitosis, sombras de grumpretch Linfocitos Rotos
Elevacion de B2 Microglobulina Coomb directo

94
Q

ALTERACIONES GENETICAS DE LLC

A

13q

Inmunofenotipo CD5,CD19,CD20 Y CD23

95
Q

La transformacion de LLC a LPL

A

Snd de Ritchter

linfoma de celulas grandes altogrado

96
Q

Tricoleucemia

A

Pancitopenia, GRAN esplenomegalia Vasculitis

lesiones osteoliticas y autoinmunidad

97
Q

Snd de Mickulick

A

consiste en afectacion de las glandulas parotidas

Expresion dual de antigenos B y T es tipico

98
Q

Tricoleucemia en frotis

A

Linfocitos Peludos,
MO con fibrosis
origen B: CD103+
Asocia PAN y legionella

99
Q

Fosfatasa AcidoTartrato resistente positivo en

A

TRICOLEUCEMIA

Muerte en estos px habitualmente por infecciones

100
Q

Linfoma Folicular

A

El mas frecuente en Occidente con alteracion de
Alteracion (t14,18) Oncogen BCL2 adenopatias moviles
indoloras y simetricas

101
Q

En el linfoma folicular se encuentra

A

25% esplenomegalia, <20% tienen sintomas B

solo 20% se trasnforma en Linfoma de altogrado

102
Q

Linfoma de Celulas grandes tipo B

A

tipo histologico mas frecuente
33%LNH presentas adenopatias
si CD20+ Rituximab

103
Q

Alteraciones del linfoma del manto y Burkitt

A

Manto alteracion t11,14
afectacion a intestino poliposis multiple linfomatosa
Burkitt t8,14 c-myc
En el AP tipico Imagen en cielo estrellado
Asociado a VEB

104
Q

Linfoma MALT

A

asociado a H.Pylory indicacion de erradicacion remiten 90%

linfoma de bajo grado con sintomas especificos

105
Q

Microglobulinemia de Walderstrom

A

LinB IgM que infiltra MO

cuadro constitucional , hemorragia e hiperviscocidad

106
Q

Walderstrom

A

sindrome de AGLUTININAS FRIAS

caracterizado por Sd de raynaud, necrosis acra y anemia inmuno hemolitica, tipico ROLEAUX

107
Q

Leucemia Linfoma de Cel T

A

HTLV 1 endemico en Japon y Caribe
masa mediastinica e hipercalcemia
freceunte infeccion por S.Stercoralis

108
Q

Neoplasias mas frecuente en niños

A

LMA M7 y M8 adultos 80%
LLA 1-3 niños 80%
pancitopenia, esplenomegalia y adenopatias

109
Q

LMA-2 mas freceunte

A

t8,21 buen pronostico
LMA-3 es lizosima +
LMA-4 Inv (16),SNC y eosinofilos en MO

110
Q

LMA-3

LAL-T M4 Y M5

A 
LMA-3 CID
LAL-T M4 y M5: SNC
LAL-T: MEDIASTINO
M4 y M5: PIEL Y ENCIAS
LMA: Orbita cloromas y son MPX +
111
Q

Diagnostico de Leucemias

A

BIPOSIA!!!
+20%BLASTOS
M6 y M7 son PAS +
80% tienen alteracion citogeneticas

112
Q

alteraciones citogeneticas en M3

A

t15,17
tto especifico ATRA acido transretinoioo
LMA peor pronostico que LLA

113
Q

Profilaxis de SNC en leucemias

A

MTX+RT
meningitis leucemica punto inicial de recidivas
Marcadores NKcd56+
mieloide CD11 Y CD33

114
Q

Marcadores Linfociticos T y B en leucemias

A

LT:CD2,CD5,CD7 Y TCR
LB:CD19,CD20,CD22

115
Q

MM

A

20% asintomaticos

anemia normo-normo/hiperCa++/dolor oseo(costillas vertebras o craneo)/VSG elevada

116
Q

POEMS

A

Polineuropatia/Organomegalias/Endocrinopatias/IgM elevada y Skin
Hiperviscocidad y Afectacion Renal

117
Q

FA en MM

A

tipico NORMAL

IgG-Ig-Bence-Jones,IgD,IgE,B2Microglobulinaproporcional a la masa tumoral

118
Q

Gamagrafia osea en MM

A

Normal
MM asintomatico NO TRATAR
Sintomatico <70å Qt+TPH.
>70å Melfalan+prednisona

119
Q

Gammapatia monoclonal DE ORIGEN INCIERTO

A

IgM<3
NO HAY ANEMIA, AFECTACION RENAL ,HiperCa++ sin osteolisis
25% evolucionan a mieloma

120
Q

Hemostasia Primaria:

A

Vasos y Plaquetas adhecion de plaquetas Ib al colageno gracias a FtVW agregacion plaquetaria IIb/IIIa

121
Q

Ftrs Vit K dependientes

A

II,V,VII,IX,X Prot C y S
Fcts sistema contacto: XII,XI
VIA EXTRINSECA EMPIEZA EN EL VII

122
Q

Trombopenias por fcos

A

Tiazidas+ frec
Heparina, fenitoina, sales de oro,
PTI: las palquetas se destruyen en el bazo

123
Q

TTo PTI

A

CCs 80% buena respuestas

si recidivas a repeticion ESPLENECTOMIA

124
Q

Trombocitopatias

A

sd. Bernard Soulier Deficit gp Ib
enf Glazzman deficit de gp IIb/IIIa
herencia AR

125
Q

Enf Von WILLEBRAND

A

Diatessi PLaquetaria mas FREC
deficit cualitativo o cuantitativo
Tipo I+frec cuantitativo y AD

126
Q

EVW Tipo II y III

A

Tipo II CUALITATIVO

Tipo III cuantitativo y AR la mas grave con T. Sangria aumentado

127
Q

TTo EnfVW

A

Hemostaticos locales, antifibrinoliticos (ac trenaxemico)

y acetato de desmopresina DDAVP

128
Q

Hemofilias A,B y C

A 
A: VIII
B: IX
C: XI
A y B recesivas ligadas al cromosoma X
C : AR
clinica mas frecente Hemartros rodillas
129
Q

Clinica Hemofilia

A 
depende de la severidad
severa (<1% del factor)
Moderada (1-5% del factor)
leve (>5% del factor)
TTPA prolongado con TP normal
130
Q

las trombofilias predisponen a

A

ETEV
la +frec V leyden
Deficit Prot C, S y ATIII

131
Q

CID

A 
Plaquetas: bajas
TP Y TTPA elevados
aumento de DimeroD
y disminucion del Fibrinogeno
causa + frec INFECCIONES BGN

MIR Deck 7 (9 decks)

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