Digestivo Flashcards
Especificidad de las Enzimas hepaticas
AST > menos hepatoespecifica que ALT en hepatopatia Alcoholica, en Hepatocarcinoma y en el higado graso del embarazo
MEJORES indicadores DE SEVERIDAD de la hepatopatia cronica
la Disminucion de la Albumina y el ALARGAMIENTO DEL TP
Existe correlacion entre la elevacion del NH3 (amonio) y la hepatopatia
NO!!!
el amonio se elevara si hay necrosis hepatica producioendo encefalopatia mas no se correlaciona con la gravedad de la misma
A que se debe el incremento de la Bilirrubina Directa
A una disminucion de la secrecion del higado
Colestasis es impedimento de la llegada de la bilis al duodeno
Cuales son las enzimas de colestasis
5-NUCLEOTIDASA, FA y GGT
FA es marcador de colestasis intra y extrahepatica
PRIMERA PRUEBA A REALIZAR ECOGRAFIA
Que se valora con CPRE
lesiones ampulares, pancreaticas o del coledoco distal
Tb permite esfinterotomia y extraccion de calculos
Sd de Gilbert
Es la icttericia Metabolica + frec se debe a un defecto en la conjugacion, pero a su. vez la captacion tb esta alterada
Cuando aparace el Sd de Gilbert
aparecen en la 2da decada de vida, con ICETERICIA fluctuante conincide con
- Ayuno
- Fiebre
- Ejercicio
- Cirugia
- ingesta de Alcohol
- Stress
Niveles de Billirrubina en el Sd de Gilbert
La bilirruibina no sebrepasa los 5mg/dl
Pruebas de funcion Hepatica e Histologia NORMALES
COMO se diferencia el Gilbert de Hemolisis
Gilbert sube la Billirubina si se realiza un ayuno de 48hrs
con una dieta de 300 calorias, o si se da ac nicotinico IV
Hecho que no sucederia en la hemolisis
Relacion entre transaminasas y Sd Gilbert
La elevacion de transaminasas no se realcion con la gravedad de la enfermedad ni con la elevacion de bilirubina
cuando ocurre la mayor liberacion de VHA en heces
ocurre justo antes de iniciado los sintomas y permanece 5 a 10 dias mas
transmision del VHA
Via Fecal -Oral
por alimentos contaminados en especial por consumo de moluscos bivalvos (ostras y mejillones)
Que particularidades tiene la Hepatitis por VHA
diarrea al FINAL de la incubacion y curso BIFASICO
Puede haber patron de colestasis
como se realiza el Dx de VHA
se detecta IgM serica frente a VHA se manteine elevada 4 meses la presencia de IgG denota infeccion pasada
inmunoprofilaxis frente a VHA
se realiza con Ig serica inespecifica antes y tras exposicion
Vacuna con Virus inactivado en 2 dosis
transmision del VHB
Vertical con mayor riesgo en el parto (riesgo proporcional al nivel de HBeAg)
PRIMER MARCADOR FRENTE A INFECCION HBsAG
anticuerpo en infeccion aguda por VHB
AcHBc IgM
caundo el HBsAg se negativiza aparece AcHBs QUE PERMANECEN + INDEFINIDAMENTE
Que Indica HBeAg
REPLICACION
desaparece justo antes de que las transaminazas alcanse su punto mas alto
Anti-HBe PUEDE ESTAR ALTO POR AñOS
cual es el principal marcador de actividad replicativa de VHB
ADN-VHB
En la vacunacion solo encontraremOS AcHBs+
Perfil VHB CRONICO
HBsAg + / HBsAc -
siendo el resto +/-
CEPA MUTANTE PRECORE ADN+/HBeAg -/HBeAc +
VHB inmunoprofilaxis pasiva
Ig especifica contra VHB
en tras expocision y recien nacidos de madres portadoras a las 12 hrs de nacer
Vacuna frente a VHB
3 dosis (0-6-12) Pre exposicion o tras exposicion de forma simultanea a inmunoprofilaxis
Perfil Hepatitis cronica Replicativa VHB
HBsAg+ / HBeAg+ / ADN-VHB+ / HBsAc-
Quienes son buenos respondedores a IFN en VHB
NIVELES DE ADN BAJOS lo + importante
NIVELES ALTOS DE ALT
VIH- / mujeres y corta duracion de la enfermedad
poblacion en riesgo de VHC
en quien sospechar?
ADVP, Inhaladores de Cocaina, expocision a snagre y hemoderivados, Hemodialisados
Diagnostico de VHC
ELISA de PCR POSITIVA a VHC
OJO la mayoria de las Hepatitis por VHC cursan asintomaticas
Serotipos mas Frec de VHC
genotipo 1a y 1b
1B mas agresivo, mayor carga viral y pero respuesta al tto
Indicacion de TTo en VHC
Transaminasas >1.5 durante 6 meses
RNA-VHC+
Fibrosis (F2,F3 yF4)
La triple terapia
(IFN/ rivabirina/boceprevir o telaprevir)
se da si F3 O F4 o si F2 con ILB28 +
perfiles de coinfeccion y sobreinfeccion de VHD
COINFECCION IgM HBcAc+
SOBREINFECCION IgG HBcAc+
Haptitis fulminante SOBREtodo en SOBREINFECCION
Que marcadores indican heoatopatia cronica por VHC y VHD
VHC anti KLM-1
VHD anti KLM-3
Hepatitis fulminante mas comun en Embarazadas
VHE
afecta a jovenes y adultos tb y haber hepatits colestasica
Hepatitis cronica con inflamacion persistente mas alla de 6 messe sospechar en
VHC
Mayoria asintomaticos
Hepatitis cronica persistente
MONOnucleares en el espacio porta y minima fibrosis periportal PX asintomatico
Histologia en:
Hepatitis cronica Lobular
Hepatitis cronica activa
HCL: Necrosis inflamacion del lobulo hepatico
HCA: Necrosis de la membrana limitante
Necrosis Hepatica con Puentes
Forma de HEPATITIS CRONICA ACTIVA MAS SEVERA 30% CIRROSIS
INDICE DE KNODELL Valora actividad HISTOLOGICA
Hepatitis Autoinmune se asocia a:
HLA-B8,DR3 y DR52a
factor desencadenante Infeccion por virus del Sarampion
virus hepatotropos y VEB
PUEDE ACTIVARSE CON IFN
HAI anticuerpos de acuerdo a cada tipo
Tipo 1 ANA y Anti Musculo LISO
Tipo 2 anti KLM-1 y antiCitosol Hepatico
Tipo 3 AC-AG soluble hepatico
cuando sospechar una HAI
HIPOGAMMAGLOBULINEMIA
exclusion de otras hepatopatias y AC elevados en sangre
Clasificacion de CHILD-PUGH
BATEA
Bilirrubina: 1) <2 2) 2 - 3 3) >3
Albumina 1) >3.5 2) 3.5 -2.8 ) 3) <2.8
Tiempo de Protombina: 1) <4seg 2) 4-6seg 3) >6seg
Encefalopatia 1) Ausente 2) leve moderada 1-2 3) grave 3-4 asterixis
Ascitis: 1) ausente 2) leve responde a diureticos 3) masiva
A5-6 B7-9 C>10
Complicaciones de la cirrosis
Ascitis, Varices esofagicas, PBE, Encefalopatia
HTPortal GRADIENTE de P VENOSA >6mmHg
Clasificacion de HTPortal
Presinusoidal (trombosis Porta)
Sinusoidal (cirrosis)
Posthepatica (Sd Budd-Chiari)
Dx de Varices Esofagicas
ENdoscopia
causa mas frecuente de HDA en CIRROSIS
hay sangrado si P>12mmHg
Riesgo de sangrado por Varices esofagicas
grado C de CHILD
varices grandes - varices con puntos rojo
Durante sangrado por VEsofagicas hay riesgo de sepsis y PBE
Profilaxis primaria en Varices Esofagicas
Beta Bloq
disminuyes riesgo de sangrado y aumentan supervivencia
Hasta cuanto se debe dar Bbloq en varices esofagicas
hasta que la FC se redusca en 25% y P se redusca por debajo de 12mmHg
Profilaxis secundaria de HDA por varices esofagicas
ligadura endoscopica y esclerosis
bloq y nitritos si no se tolera ligadura
TTo de la Hemorragia por varices esofagicas
2 quirurgicos y uno medico
ligadura + esclerosis
Somatostatina / terlipresina/ desmopresina/glipresina 5 dias
Gastropatia por HTP
mas frecuente en antro
puede dar HDA o anemia ferropenica
ambas complicaciones se previenen con BBloq
Causa mas freceunte de Ascitis ( MUNDIAL y en ESPAñA)
Ascitis (carcinomatosis ESPAñA)
cociente albumina L as/ albumina Serica >1,1g ➡️HTPortal
Si <1.1gr/dl ➡️ NO HTP
Causa Principal de Ulcera DUODENAL Y GASTRICA
1ra H Pylori ➡️(Asocia HLA-B25 y Grupo 0 (duodenal)
2da AINES
trasmision de H.Pylory Persona a Persona
H. Pylori se asocia a:
Ulcera Gastrica tipo B Adenocarcinoma Gastrico Linfoma MALT Test diagnostico Ureasa aliento TTo OCAM
AINES favorecen ulcera en
> 65años, tabaco, Ccs, Anticoagulacion Oral, Antecedentes de Ulcera Peptica y ENF concomitante Grave
Cuales son los AINES menos Gastroagresivos
Inhibidores COX-2
DX de Ulcera ENDOSCOPIA CON BIOPSIA
Otros farmacos gastroprotectores
Anti H2 el MAS POTENTE FAMOTIDINA
Cimetidina produce ginecomastia dolorosa
SUCRALFATO inh la absorcion de quinolonas
se da 1 h antes de la scomidas
Misoprostol en ulcera gastrica
Inhibidor directo de PGE1
previene ulcera gastrica por AINES
IBP son antisecretores elevan la gastrina de forma reactiva
Sd Zollinger Edison
TU productos de GASTRINA (GASTRINOMA)
MAS FREC EN PANCREAS O DUODENO
30% ASOCIADO A MEN1
Puede producir ACTH
Cx de Sd de Zollinger Edison
Ulceras resistentes al TTo, DIARREA - esteatorrea, HiperCa++
gamagrafia octrotide descarta metastasis
causas de Gastritis cronica y Aguda
Aguda: Stress, AINES y H. Pylori
Cronica: tipo A fundus, acloridia, anemia perniciosa, AUTOINMUNE
Tipos de Gsatritis
TIPO A (autoinmune): Predispone a carcinoma difuso TIPO B: > ANTRAL >70a, HPylori, Leve Hipoclorihidria, gastrina Normal.
Gastritis Cronica TIPOB
predispone a MALT ADENOCARCINOMA INTESTINAL
Enf de Menetrier
ENF MENETRIER (PLIEGUES GRUESOS HIPERTROFICOS CEREBRIFORME)
riesgo de ulceras y neoplasias, diarrea perdida peso, anemia y edemas
TTo CCs y anti H2
Sd de Malabsorcion
fallo luminal (ZE,Sobrecrecimiento)
Fallo de Membrana ( Disacaridasas)
Fallo mucosa. (Celiaquia, Whipple)
Sobrecrecimento Bcteriano
\+frec parte proximal -Esteatorrea -Anemia Macrocitica -Deficit de B12 Dx cultivo Aspirado -D Xilosa
Fallo de Membrana Intestinal
Deficit de disacaridasas (lactasa+frec)
Dx test respiratorio de Lactosa H2
Celiquia
Intoleracia a la Gliadina del Gluten
+frec en mujeres asocia HLA DQ2 (+) HLA DQ8
Biopsia muestra infiltrado/hiperplasia o aplanamiento
escala de marsh
AC en Celiquia
+ Sensibles (Antitransglutaminasa)
+ Especificos (Antiendomisio)
10% evolucionan a linfoma intestinal
Enf Whipple
Fiebre Artritis NO Deformante, malabsorcion, adenopatias, perdida de peso y enteropatia pierdeproteinas
Cx de WHIPPLE
Artralgia precede años a la DIARREA puede haebr nistagmus, ofatalmopatia y confusion
Dx biposia (PAS+ ZN+)
TTo COTRIMOXAZOL
EII
15 a 35 años, judios y zonas urbanas
TABACO Empeora EC y mejora CU
CU: colon Ciego45% recto 70%
EC continua(empedrado)
EII sintomas
CU diarrea
EC dolor abdominal - Si intestino delgadoobstruccion malabsorcion, fistulasy pseudo apendicitis
Proctitis en EII
sangrado rectal emision de moco, pus y tenesmo
A MAYOR EXTENSION DE LA EII HAY MAS DIARREA
COMO SE VALORA EXTENSION EN EII
Leucocitos marcados con I-111
Dx definitivo histologico
Complicaciones de EII
-megacolon Toxico
-Fistulas (EnteroEntericas +FREC) (ANO RECTALES +EC)
Perforacion Intestinal +GRAVE
Megacolon Toxico
Transverso mide mas 6 a 7cm en Rx de abdomen
Dolor abdominal, distencion, ileo, peritonismo,fiebre ,taquicardia o shock
Causas de Megacolon Toxico
Inh Motilidad
hipoK
enema opaco o colonoscopia
TTo: CCs IV, ATB y NutriParenteral
TTo del megacolon toxico
CCs, sueroterapia , ATB que cubran anaerobios
Si en 12 a 24 hrs no mejoria CIRUGIA
Malignizacion en EII
Cancer de colon realicionado + con CU multicentrico
FR: pancolitis> 10 años ausencia de remisiones
Correlacion entre actividad de la EII y Neoplasia
NO EXISTE RELACION ENTRE PADECER LA ENFERMEDAD Y DESARROLLAR
AYUDA A PREVENIR 5-ASA Y sulfazalacina
Controles de colonoscopia en EII
cada 1 a 2 Años si no NEOPLASIA TOMANDO BIOPSIAS CADA 10 CM DEL CIEGO AL RECTO
SI NEOPLASIA C/MESES
Complicaciones Osteoarticulares en EII
colitis indedependiente
EA 5% independiente de remisiones si HLA B27 puede preceder a EII
Complicaciones Osteoarticulares en EII
colitis DEPENDIENTE
Artritis 15% a20%
MIGRATORIA GRANDES ARTICULACIONES NO DEFORMANTE
tipoco HLA-B27+ Y FR-
Complicaciones Dermatologicas
Eritema NODOSO +frec EC
Eritema nodoso en EII
aparece sobretodo en mujeres
aparece en piernas no cicatriza y no se relaciona con los brotes
relacionado a EC
PIODERMA GANGRENOSO EN EII
asociado sobre todo a CU ulcera indolora
TTo del pioderma gangrenoso
CCs y ATB topicos no debridar
Complicacion Ocular + frec en EII
Uveitis Ant relacionada a HLA B27
Complicaciones de EII a nivel oseo
Osteoporosis u Osteomalacia
por TTo con CCs y deficit de Vit D
tb es freceunte litiasis renales
Primer escalon de TTo en EEI
5 ASA
condiciones para no pasar al 2do escalon de Tto de EII
seguir con 5ASA si
1) fue eficaz en el brote
2) para recidivas postquirurgicas
ATB en EII
se emplea Mtronidazol y cipro en formas severas de CU y si hay afectacion colonica o anal en EC
CCs en EII
tto de brotes nunca de Mantenimiento
leve-moderado oral
grave IV
Inmunosupresores en EII
usar si brote refractario a TTo o si 5 asa no controla aparicion de brotes(aditivo)
Terapia Biologica
Ultimo escalon usar si refractario a TTo (aditivo)
cumplir criterios y despiste de Anti TNF
Causas de Pancreatitis Aguda
1 litiasis Biliar
2 alcohol
3 idiopatica microcalculos
Forma +frec edematosa intersticial
Cx de Pancreatitis aguda
Dolor abdominal, distension, nauseas
forma grave o hemorragica shock y fiebre
Lab de Pancreatitis aguda
leucocitosis con neutrofilia
HiperNa por DHT
HipoCa por saponificacion e HiperBilirrubinemia
Amilasa en Pancratitis aguda
> 1000 es Dx no es especifica
AMILASURIA PERSISTE A AMILASEMIA
Amilasa Normal descarta Pancreatitis?
NO
de igual manera si amilasa elevada por mas de 7 dias es necesario descartar complicaciones
Amilasemia elevada descartar IR
Trispsina en Pancreatitis aguda
mas sensible y especifica que Lipasa y amilasa
Aumento de amilasa proporcional al daño??
NO
no hay relacion en pacretitis con hiperlipemi hay amilasas y lipasas normales
relacion Lipasa y amilasas
Lipasa + sensible que amilasa
MACROAMILASEMIA: LIPASA Y AMILASURIA NORMAL
HACER TAC
Criterios de RANSON Al INgreso
edad >55 leucos >16000 glu >200 ldh >250 AST>350 AMILASA NO ES CRITERIO DE RANSON
Criterios de RANSON. a las 48hrs
descenso de Hto>10% Aumento del BUN>5 Calcio<8 PaO2<60mmhg Deficit de liquidos >4l Albumina <3.2 Deficit de Bases>4
Mal Pronostico en Pancretitis
APACHE II>8
BALTAZAR>4
TTo
sueroterapia,analgesia y dieta absoluta
MalPronostico en Pancreatitis Intrinseco
Obesidad
la ELASTASA GRANULOCITICA Y EL PEPTIDO DE ACTIVACION DEL TRIPSINOGENO URINARIO
Pancratitis litiasica TTo
CPRE < 72hrs mejora pronostico
INDICACION ABSOLUTA SI ICTERICIA
ATB si infeccion de necrosis
Pancreatits Cronica
Dolor Abdomina,lEsteatorrea, diabetes y calcificaciones
pancreaticas solo 30% de los pacientes
DX en pancreatitis cronica
amilasa y lipasa suele ser normal
SECRETINA + SENSIBLE combinada o no con CCK
