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nefrología Flashcards

1
Q

¿Cuál es el primer paso en la evaluación de un paciente con hiponatremia?

A

Determinar la osmolalidad plasmática para diferenciar entre hiposmolaridad, hiperosmolaridad e isoosmolaridad.

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2
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de hiperosmolaridad en hiponatremia?

A

Hiperglucemia.

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3
Q

¿Qué trastorno endocrino debe descartarse en un paciente con hiponatremia euvolémica?

A

Insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo.

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4
Q

¿Cuáles son las principales causas de hiponatremia euvolémica?

A

SIADH, insuficiencia adrenal, polidipsia psicogénica, diuréticos crónicos, potomanía.

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5
Q

¿Cómo se define el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) en términos de sodio urinario y osmolalidad?

A

Hiponatremia hiposmolar euvolémica con osmolalidad urinaria >100 y sodio urinario >40

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6
Q

¿Qué tipo de solución se usa en la reposición de sodio en hiponatremia hipovolémica?

A

Solución salina normal (SSN 0.9%).

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7
Q

¿Cuál es el tratamiento inicial en una hiponatremia profunda (<125 mEq/L) con síntomas severos y duración menor a 48 horas?

A

Bolo de 100 mL de solución salina al 3% en 10 minutos, repetir hasta 3 veces si es necesario.

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8
Q

¿Cuál es el límite de corrección de sodio por día para evitar desmielinización osmótica?

A

No aumentar el sodio más de 8-10 mEq/L en 24 horas.

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9
Q

¿Por qué la hiponatremia crónica (>48 horas) tiene un mayor riesgo de desmielinización osmótica si se corrige rápidamente?

A

Porque las neuronas producen sustancias osmóticamente activas similares al sodio para compensar la hiponatremia.

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10
Q

¿Por qué todas las hipernatremias son hiperosmolares?

A

Porque el sodio es el principal determinante de la osmolalidad plasmática.

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11
Q

¿Cuál es la forma más frecuente de hipernatremia?

A

Hipernatremia hipovolémica.

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12
Q

¿Cuáles son los grupos de pacientes con mayor riesgo de hipernatremia hipovolémica?

A

Niños, ancianos y pacientes neurológicos postrados sin acceso a agua.

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13
Q

¿Cómo se corrige la hipernatremia hipovolémica?

A

Reposición de volumen con solución salina al 0.9% y luego cambio a solución hipotónica (glucosada al 5% o SS al 0.45%

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14
Q

¿Cuál es el principal órgano encargado de la regulación del potasio?

A

El riñón (excreción del 90% del potasio).

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15
Q

¿Cuáles son los valores de referencia para clasificar la hipokalemia?

A

Leve: 3.0-3.5 mEq/L
Moderada: 2.5-3.0 mEq/L
Severa: <2.5 mEq/L

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16
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de hipokalemia severa?

A

Íleo paralítico, tetania y arritmias cardíacas.

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17
Q

¿Qué alteraciones electrocardiográficas se observan en hipokalemia?

A

Onda T aplanada, onda U prominente, onda P picuda.

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18
Q

¿Cuál es la velocidad máxima de infusión de potasio por vía periférica?

A

3 mEq/hora.

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19
Q

¿Cuál es el valor de potasio plasmático que define hipercalemia?

A

K+ > 5 mEq/L.

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20
Q

¿Cuáles son los hallazgos en el electrocardiograma en hipercalemia?

A

Prolongación del PR, ensanchamiento del QRS, ondas T picudas, patrón sinusal antes de asistolia.

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21
Q

¿Cuáles son las dos principales causas de hipercalemia?

A

Enfermedad renal y uso de medicamentos (IECA, ARA-II, espironolactona, AINEs).

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22
Q

¿Cuál es el primer paso en el manejo de una hipercalemia?

A

Confirmar el diagnóstico con un electrocardiograma.

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23
Q

¿Cuándo se clasifica una hipercalemia como severa?

A

Cuando hay cambios electrocardiográficos sugestivos de toxicidad por potasio.

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24
Q

¿Qué fármacos se utilizan para estabilizar la membrana celular en hipercalemia severa?

A

Gluconato de calcio al 10%.

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25
¿Qué fármacos ayudan a trasladar el potasio al interior de la célula en una crisis de hipercalemia?
Insulina con dextrosa, bicarbonato de sodio y beta-agonistas (salbutamol nebulizado).
26
¿Cuál es el tratamiento definitivo para eliminar el potasio del organismo?
Inducir diuresis con furosemida o realizar diálisis en pacientes anúricos.
27
¿Cuál es la indicación de diálisis urgente en hipercalemia?
Pacientes con enfermedad renal avanzada que no responden a otras medidas y presentan cambios en el ECG.
28
¿Qué solución intravenosa puede ser utilizada para eliminar potasio en hipercalemia?
Solución salina al 0.9% para inducir diuresis en pacientes normovolémicos.
29
¿Cuál es el objetivo principal en la detección de la lesión renal aguda?
Detectarla lo antes posible para actuar y, en algunos casos, evitar su desarrollo.
30
¿Cuándo se considera que una lesión renal aguda ha progresado a enfermedad renal crónica?
Cuando persiste más allá de 90 días.
31
¿Qué porcentaje de pacientes con LRA requiere diálisis?
Aproximadamente el 2%.
32
¿Qué porcentaje de los pacientes en UCI desarrollan LRA?
Más del 50%.
33
¿Cuáles son las tres principales etiologías de la LRA?
Séptica, tóxica e isquemia/reperfusión.
34
¿Cuál es el resultado final común en la fisiopatología de la LRA?
Daño endotelial y pérdida de uniones celulares endoteliales.
35
¿Qué biomarcadores pueden detectar daño tubular renal en etapas tempranas?
NGAL, IL-18 y Nefrocheck
36
¿Qué pruebas de laboratorio se deben realizar para el diagnóstico de LRA?
Hemograma, uroanálisis, ecografía renal, azoados y ácido úrico
37
¿Cuál es el puntaje de predicción que indica alto riesgo de desarrollar LRA?
q-AKI > 6 puntos.
38
¿En qué consiste el test de estrés con furosemida y cuál es su objetivo?
Administrar 0.5-1 mg/kg de furosemida EV y medir el volumen urinario. Si el paciente orina >100 mL en 1 hora o >200 mL en 2 horas, el test es positivo y el paciente tiene menor probabilidad de requerir terapia de reemplazo renal (TRR).
39
¿Cuál es el objetivo principal en la nefroprotección en LRA?
Prevenir la progresión del daño renal y mejorar la función renal.
40
¿Qué sustancia ha demostrado mayor evidencia en nefroprotección en comparación con N-acetilcisteína o bicarbonato?
Cristaloides (preferiblemente lactato de Ringer sobre SSN por su menor contenido de cloro)
41
¿Cuáles son las principales complicaciones de la LRA?
Sobrecarga de volumen, acidosis metabólica, hiperpotasemia y uremia.
42
¿Cuáles son las indicaciones absolutas de terapia de reemplazo renal en LRA?
Acidosis metabólica grave, hiperpotasemia refractaria, sobrecarga de volumen, uremia sintomática.
43
¿Qué medida se debe tomar en pacientes con LRA y sospecha de sepsis?
Administrar antibióticos de forma temprana y evitar nefrotóxicos innecesarios.
44
¿Cuál es el primer paso en la evaluación de un paciente con sospecha de ERC?
Identificar la causa mediante historia clínica, examen físico y evaluación de nefrotóxicos.
45
¿Cuál es la primera causa de ERC en Colombia y a nivel mundial?
En Colombia, la hipertensión arterial; a nivel mundial, la diabetes mellitus.
46
¿Cuál es la principal medida nefroprotectora en ERC?
Bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona con IECA o ARA-II.
47
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas más frecuentes en la ERC?
Acidemia metabólica, anemia, neuropatía, desmineralización ósea por hiperparatiroidismo y alteraciones en la vitamina D.
48
¿A partir de qué tasa de filtración glomerular (TFG) se considera que un paciente con ERC está inmunosuprimido?
TFG <30 mL/min.
49
¿Qué tipo de microorganismos afectan con mayor frecuencia a pacientes nefróticos con ERC avanzada?
Gérmenes encapsulados.
50
¿Cuál es la recomendación en cuanto a vacunación en pacientes con ERC avanzada?
Vacunación antes de que alcancen TFG <30 mL/min debido a la pérdida de inmunoglobulinas.
51
¿Qué efecto tiene la reducción del consumo de proteínas en la progresión de la ERC?
Disminuye la acidemia metabólica y retrasa la progresión de la enfermedad.
52
¿Cuál es el tratamiento de primera línea en pacientes con ERC e hipertensión arterial?
IECA o ARA-II, debido a su efecto nefroprotector.
53
¿Qué relación existe entre la proteinuria y el riesgo de progresión a diálisis en ERC?
A mayor proteinuria, mayor riesgo de progresión a diálisis.
54
¿Cuáles son las indicaciones clásicas de inicio de diálisis en ERC?
Uremia sintomática, hipervolemia refractaria, acidosis metabólica severa, hiperpotasemia refractaria.
55
¿Cuál es la diferencia principal entre hemodiálisis y diálisis peritoneal?
Hemodiálisis usa un acceso vascular y un filtro externo, mientras que la diálisis peritoneal usa la membrana peritoneal como filtro natural.
56
¿Cuál es la principal ventaja de la diálisis peritoneal sobre la hemodiálisis en pacientes jóvenes?
Mayor preservación de la función renal residual y menor impacto hemodinámico.
57
¿Qué medida terapéutica puede retrasar la necesidad de diálisis en pacientes con ERC avanzada?
Control estricto de la presión arterial y reducción de la proteinuria.
58
¿Qué biomarcador puede usarse para estimar la función renal en ERC cuando la creatinina no es confiable?
Cistatina C.
59
¿Cuál es la tercera causa de enfermedad renal crónica (ERC) después de la diabetes y la hipertensión arterial?
Glomerulopatías.
60
¿Cuáles son los principales estudios diagnósticos en glomerulopatías?
Historia clínica completa, uroanálisis, biopsia renal, laboratorios de rutina.
61
¿Cuáles son las principales glomerulopatías que consumen complemento?
Glomerulopatía lúpica, membranoproliferativa, crioglobulinémica y postinfecciosa.
62
¿Cuáles son las características del síndrome nefrótico?
Hipoalbuminemia, proteinuria en rango nefrótico, edemas o anasarca.
63
¿Cuál es el principal mecanismo fisiopatológico de la formación de edemas en el síndrome nefrótico?
Reabsorción de sodio a nivel del túbulo medular cortical debido a la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona.
64
¿Cuál es la principal causa de síndrome nefrótico en el mundo?
Diabetes mellitus.
65
¿Por qué los pacientes con síndrome nefrótico tienen un alto riesgo de trombosis?
Debido a la pérdida urinaria de anticoagulantes naturales como la antitrombina III, proteína C y proteína S.
66
¿Cuáles son las características del síndrome nefrítico?
Hipertensión arterial, sedimento urinario activo con hematuria y proteinuria moderada.
67
¿Cuál es la glomerulopatía más frecuente en niños?
Enfermedad por cambios mínimos.
68
¿Cómo se diagnostica la enfermedad por cambios mínimos?
Clínicamente en niños con síndrome nefrótico; se inicia tratamiento con corticoides sin necesidad de biopsia.
69
¿Cuáles son las principales causas secundarias de enfermedad por cambios mínimos en adultos?
Uso de AINEs y linfomas.
70
¿Cuál es el tratamiento de primera línea para la enfermedad por cambios mínimos?
Corticoides.
71
¿Cuál es la principal característica de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS)?
No responde bien a corticoides y puede requerir inmunosupresores y antiproteinúricos.
72
¿Cuál es la diferencia entre glomerulonefritis membranosa primaria y secundaria?
Primaria: Mediada por anticuerpos (anti-PLA2R). Secundaria: Asociada a LES, cáncer o fármacos.
73
¿Cuál es el tratamiento de primera línea en la glomerulonefritis membranosa primaria?
Rituximab.
74
¿Cuál es el hallazgo clásico en microscopía electrónica en la glomerulonefritis postinfecciosa?
Jorobas" subepiteliales.
75
¿Cuál es la principal causa de glomerulonefritis postinfecciosa?
Infección faríngea o cutánea por Streptococcus pyogenes
76
¿Cuál es la diferencia clínica entre la glomerulonefritis postinfecciosa y la nefropatía por IgA?
La postinfecciosa aparece 2-4 semanas después de la infección, mientras que la IgA ocurre 24-48 horas después del inicio de los síntomas.
77
¿Cuál es la glomerulopatía más frecuente en Asia?
Nefropatía por IgA.
78
¿Cuál es el hallazgo histológico distintivo de la glomerulonefritis por IgA?
Depósitos de IgA1 en el mesangio.
79
¿Cuál es el tratamiento de la glomerulonefritis postinfecciosa?
Antibióticos para tratar la infección subyacente y manejo sintomático.
80
¿Cuál es la glomerulonefritis rápidamente progresiva más frecuente?
Tipo III (pauciinmune, asociada a ANCA
81
¿Qué hallazgo histológico caracteriza a las glomerulonefritis rápidamente progresivas?
Presencia de medias lunas en la biopsia renal
82
¿Cuál es el tratamiento de la glomerulonefritis rápidamente progresiva?
Pulsos de esteroides con ciclofosfamida.
83
¿Cuál es el patrón histológico característico de la glomerulonefritis membranoproliferativa?
Duplicación de las membranas basales, conocido como "efecto carrilera".
84
¿Cuál es la enfermedad de depósitos densos y cuál es su pronóstico?
Una forma de glomerulonefritis membranoproliferativa con mal pronóstico.
85
¿En qué situaciones se debe realizar una biopsia renal en un paciente con glomerulopatía?
- Síndrome nefrótico y/o nefrítico. - Anormalidades urinarias asintomáticas. - Glomerulonefritis rápidamente progresiva. - Síndrome nefrótico en niños que no mejora con corticoides.
86
¿Cuál es la principal complicación de la biopsia renal?
Hematomas.
87
¿Cuál es el manejo inicial de un paciente con síndrome nefrótico y alto riesgo trombótico?
Anticoagulación profiláctica.
88
¿Cuál es la indicación principal para el uso de rituximab en glomerulopatías?
Glomerulonefritis membranosa primaria mediada por autoanticuerpos.

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