Nefrologia Flashcards

1
Q

Qual tamanho medio de um rim? Qual a região menos vascularizada?

A

8,5-11cm diâmetro em maior eixo.
Papila renal

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2
Q

Quando observado padrão linear na imunofluorescencia glomerular significa o que? E se granular?

A

Linear: Deposito imunológico na membrana basal

Granular: inespecífico

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3
Q

Características da síndrome nefrítica.

A

Tríade:
1.Hematúria dismórfica/Cilindros celulares (hemático)
2.Edema
3.HAS

4.Oligúria (~ dura 7 dias)
5. Outros:
-aumento de escórias
-Proteinúria (<3,5g/dia)
-Piúria

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4
Q

Qual principal causa de sind nefritica? Qual etiologia?

A

Glomerulonefrite pos-estreptococica
-streptococcus pyogenes (beta-hemolitico grupo A)
Causando Piodermite ou faringoamigdalite (2-15 anos)

Faringe: 7-21 dias
Pele: 15-28 dias

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5
Q

Quais anticorpos solicitar pensando em GNPE? O que o ocorre com complemento?

A

Anti-DNAse (pele; lembrar “D” derme)
ASLO (maior sensibilidade faringite; lembrar A de Amigdala)

C3 e CH50 podem estar baixos (queda transitória)

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6
Q

Quais indicações de biópsia em sind nefrítica?

A
  1. insuficiencia renal rapida e progressiva
  2. proteinuria nefrotica >4 semanas
  3. Hematuria macroscopica > 4 semanas
  4. HAS > 4 semanas
  5. hipocomplementemia > 8 semanas ou se tiver normal
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7
Q

Como é a biópsia da GNPE?

A

Microscopia Óptica: GN proliferativa difusa

Microscopia eletrônica: GIBAS (corcovas ou Humps)

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8
Q

Qual tto para GNPE?

A

Suporte:
1.restrição hidrossalina

Caso não segure:
2. Furosemida (diuretico de alça)
3. vasodilatador (hidralazina ou nitroprussiato
4. Hemodiálise

ATB : penicilina benzatina (como prevencao para comunidade)

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9
Q

O que é doença de Berger? Qual a clínica?

A

Nefropatia por IgA
-deposito granular de IgA no mesângio

Clínica: assintomática com Hematúria intensa associada a estresse (resfriados, esporte, vacinacão…)

-é a glomerulopatia primária mais frequente (homens 2:1 entre 10-40 anos)

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10
Q

Qual diferença da síndrome nefrítica causada por GNPE da por Doença de Berger?

A

A de Berger não tem período de incubação, nem consome complemento

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11
Q

Diagnóstico de doença de Berger.

A

Hematuria dismorfica
Complemento normal
Aumento IgA serico (50%)
Deposito IgA em vaso da pele (50%)

Certeza: biópsia renal

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12
Q

Tratamento de doença de Berger.

A

💊Corticoide se proteinúria >1g/dia, HAS, Cr>1,5 ou alteracoea biopsia sugestiva de mau prognostico (ex.: crescentes)

💊IECA/BRA: proteinúria > 1g/dia ou HAS

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13
Q

Qual a o prognóstico de doença de berger?

A

😃60% evolucao benigna (rim estável)
😒40% evolucao lenta IR (20 anos)
😆<5% remissão completa
🤕Raro: evolucao rápida IR

Pior prognostico se:
Idade avançada ao dignostico
Homem
Cr> 1.5 ao diagnóstico
HAS
Proteinúria persistente > 1-2g/Ausência de hematuria macroscópica
Deposito de IgA nas alças capilares

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14
Q

Quais os tipos de Glomerulonefrite rapidamente progressiva?

A

Tipo I (10%): deposito de anticorpo anti-MBG
*Goodpasture

Tipo II (45%): depósito de imunocomplexos
*Berger /GNPE / Endocardite /Hepatite virais / LES

Tipo III (45%): Pauci-Imune
* vasculites Anca+; Poliartrite microscopica e granulomatose com poliangeite (Wegener)

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15
Q

Quando pensar em GNRP? Qual conduta? O que achar na conduta?

A

Insuficiência renal fulminante
Anasarca
HAS muito exorbitante

Conduta: Biópsia
*crescentes em mais de 50% dos glomérulos

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16
Q

Qual a epidemiologia, patogênese e clinica da Doença de Goodpasture?

A

Homens (6:1) entre 20-30 anos

Patogênese: anticorpos anti-MBG atacam MB dos glomérulos e dos alvéolos pulmonares.

Clínica: Hemoptise e GNRP

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17
Q

Como é feito o diagnostico de Goodpasture? O que se observa?

A

Biopsia renal
-microscopia: crescentes
-imunofluorescencia: padrão linear

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18
Q

Qual o tratamento para Doença de Goodpasture?

A

💊Plasmaférese (principal)
💊Corticoide (prednisona 1mg/kg/dia
💊imunossupressor (azatioprina ou ciclofosfamida)

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19
Q

Homens 32 anos inicia quadro de tosse, dor pleuritica e hemoptise. Há diminuição de volume urinário e escurecimento de urina. EQU revela piúria, hematúria, cilindros hematicos e leucocitarios. A evolucao e rapida e gravae, com HAS refrataria e anasarca. Qual dx provável? Qual conduta?

A

Doença de Goodpasture.
Biopsia renal, se confirmar:
Plasmaferese

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20
Q

Presença de hipercelularidade mesangial e endotelial, infliltrado glomerular polimorfonuclear, depositos imunes, granulares, subendoteliais de IgG, IgM, C3 e depositos subepiteliIs em forma de corcovas (humps) caracteriAm anatomopatologicamente qual doença?

A

GNDA pós-estreptococica

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21
Q

Principal Etiologia da Nefrite intersticial aguda.

A

💊Farmacoinduzida
-betalactamicos (principal): ampicilina

-bactrim, AINE, tiazidicos, rifampicina

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22
Q

Paciente jovem, fez uso recente de ampicilina, cursa com oligúria, febre de 38, e dor lombar. Qual principal hipotese dx? Qual exame solicitar e o que esperar? Qual exame padrão-ouro?

A

Nefrite intersticial aguda
LRA oliguria + febre + dor lombar

🧪EQU: hematúria não-dismórfica / proteinúria
🧪eosinofilia, eosinofilúria e IgE aumentado

🏅Padrão-ouro: biópsia

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23
Q

Qual tratamento para nefrite intersticial aguda?

A

Eliminar o agente causador
Refratário: corticoide

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24
Q

Qual etiologia da necrose tubular aguda?

A

Isquemia: 🥇choque, 🥈 contraste iodado

Toxina: droga (aminoglicosídeos): gentamicina, neomicina, estreptomicina), rabdomiólise

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25
Q

Tratamento da necrose tubular aguda.

A

Suporte: regenera em 7 dias

Prevenção:
🧪se por contraste > hidratação / contraste hipo-osmolar
💪🏻 Se por rabdomiolise > hidratacao / manitol

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26
Q

Como diferenciar causa pré-renal de uma necrose tubular aguda?

A

Pre-renal: urina concentrada (densidade >1020)e com menos sódio (<20). Fração excreção Na (<1%). Osmolaridade > 500. Cilindros Hialinos

Necrose tubular aguda: urina diluída (<1015) e mais sódio (>40). Fração excreção Na (>1%).
Osmolaridade < 350. Cilindros granulosos

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27
Q

Possíveis Etiologias da necrose de papila. Qual clínica clássica?

A

(PHODA)
Pielonefrite
Hemoglobina S
Obstrução
Diabetes mellitus
Analgésicos/AINE

Febre + Dor Lombar

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28
Q

Como fazer o diagnostico de necrose de papila? O que é observado?

A

Urografia excretora
-sombras em anel

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29
Q

Qual tratamento da necrose de papila?

A

Controlar/eliminar agente causal

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30
Q

Qual função do túbulo contorcido proximal?

A

Absorver Glicose / ác úrico / fosfato / bicarbonato

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31
Q

Qual função da alça de Henle?

A

Concentração medular
-absorve apenas soluto (Na / K / 2Cl-)
-impermeável à agua

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32
Q

Função do túbulo contorcido distal.

A

Sódio ou Cálcio
-nunca os 2 ao mesmo tempo
-através de carreador NaCl

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33
Q

Qual função do túbulo coletor?

A

No córtex (aldosterona): Absorve Na em troca de H e K

Na medula (ADH): reabsorve água

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34
Q

Quais distúrbios são esperados no tubulo contorcido proximal?

A

🧪Glicosuria (na ausência de diabetes)
🧪Uricosúria
🧪Fosfatúria renal
🧪Bicarbonatúria
🎯 Acidose tubular renal do tipo 2) = acidose + hipocalemia

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35
Q

Quais distúrbios são esperados na Alça de Henle?

A

Problema no Transportador Na / K / 2Cl que vai levar à:
💦 poliúria (não concentra medula > ADH não age)
🧪 hipocalemia + alcalose (hipovolemia pelo aumento da aldosterona)

Causas:
✅síndrome de Bartter
💊Furosemida

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36
Q

Quais distúrbios são esperados no tubulo contorcido distal?

A

Problema no Transportador Na / Cl

🧪hipocalciúria (reabsorbe Ca2; não Na).
🧪 Hipocalcemia + alcalose (aumento aldosterona pela chegada de Na)

Causas:
✅ sd de Gitelman
💊 Tiazídicos (indapamida, hidroclorotiazida, clorotalidona)

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37
Q

Quais distúrbios são esperados no tubulo coletor cortical?

A

🎯Acidose tubular renal tipo 1 (distal)
Mecanismo: secreção reduzida de H+
👉🏻 acidose + hipocalemia

🎯Acidose tubular renal tipo 4
Mecanismo: hipoaldosteronismo
👉🏻 acidose + hipercalemia

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38
Q

Quais distúrbios são esperados no tubulo coletor medular?

A

Diabetes insípidus nefrogênico
Mecanismo: resistência ao ADH
👉🏻poliúria / hipostenuria / polidipsia

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39
Q

Qual a função da aldosterona?

A

Reabsorver sódio em troca de H+ e K+. Pode levar a hipocalemia e alcalose

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40
Q

O que é acidose tubular renal do tipo 2?

A

Acidose causada por bicarbonaturia por distúrbio em tubulo contorcido proximal
Alèm de hipocalemia

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41
Q

Quais as principais causas de Estenose arteria renal?

A

🥇 Aterosclerose (>66%; homen >5 anos). Proximal à aorta.

🥈 Displasia fibromuscular (mulher 15-40 anos)

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42
Q

Paciente, previamente hígido, aparece no ambulatorio após 3 aferições confirmando HAS. Na ausculta abdominal há sopro em flanco e em laboratoriais hipocalemia. O que suspeitar? Como confirmar dx?

A

Estenose Arteria Renal.

  1. Triagem: USG doppler (observa-se assimetria renal e baixo fluxo)
  2. AngioTC ou RM: confirmação
    🥇 padrao-ouro: arteriografia renal (intervenção/duvida)
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43
Q

Qual o tratamento da estenose da artéria renal por displasia fibromuscular? E se por ateroesclerose?

A

Fibromuscular: Angioplastia sem stent

Ateroesclerose: IECA/BRA

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44
Q

Paciente com estenose bilateral da artéria renal, qual tratamento?

A

Angioplastia com stent ou cirurgia com bypass

45
Q

Paciente retorna após procedimento endovascular (angioplastia) apresentando dedo azul em membro inferior e livedo reticular. Qual hipotese dx? O que esperar no fundo de olho?

A

Ateroembolismo
Placas de Hollenhorst

Clinica: LRA + Eosinofilia/uria; Consumo de complemento e aumento cpk

46
Q

O que significa azotemia?

A

Retenção de escorias nitrogenadas (Ureia e creatinina)

47
Q

O que eu espero encontrar nos laboratoriais de eletrolitos de um insuficiente renal?

A

Acidose
Hipercalemia
Hiperfosfatemia

Hipocalcemia limitrofe, pois a acidose protege o paciente da hipocalcemia
Hiponatremia

48
Q

Quais funcoes endocrinas sao afetadas na insuficiencia renal?

A

Queda na eritropoetina: anemia
Queda na vitamina D (vit d ativa: calcitriol): doença ossea*

*rim ativa a vitamina D

49
Q

Qual diagnostico de IRA?

A

Cr >= 0,3 mg/dL (48h)
Ou
Cr >= 50% (7 dias)
Ou
Débito urinário < 0,5 ml/Kg/h (6h)

50
Q

Mecanismos e conduta das LRA

A

Pré-renal (55%)/ hipoperfusao (hipovol/choque / tto: restaurar volemia

Intrínseca (45%)/ lesão direta (glomerular/NTA/NIA) / tto:
Abordar causa

Pós-renal (5%)/ obstrução (próstata/ calculo) / tto: desobstruir

51
Q

Quando indicado diálise de urgência?

A

(1) refratariedade: hipervolemia, hipercalemia, acidose

(2) uremia franca: encefalopatia, pericardite, hemorragia…

(3) intoxicação exógena:

52
Q

Como é a alteracao no USG renal da IRC?

A

Perda relação córtex-medula
Rim < 8,5 cm

53
Q

Diagnostico LRC. Qual principal causa?

A

⬇️TFG < 60mL/min
Ou
🤕Lesão renal: albuminuria >= 30mg/dia
⏰Durando >3 meses

Causas:
🇧🇷 HAS
🌎 DM

54
Q

Quais doenças causam DRC, mas o seu tamanho é normal ou aumentado?

A

Infiltração: amiloidose, esclerodermia, policistica

Hiperfluxo: DM, falciforme, HIV
Obstrução: hidronefrose

55
Q

Qual a formula de cockroft-Gault

A

Clcr = (140 - idade) x peso / Cr x 72

*sexo feminino: x 0,85

56
Q

Um paciente com CKD-EPI = 81 e albuminuria 91 mg/24h é enquadrado como?

A

G2, A2

57
Q

Qual o principal fator implicado na anemia renal crônica? Qual o tratamento?

A

Queda da eritropoetina.

🎯Estabelecer uma Hb 10-12 g/dL
-através de reposição de eritropoetina
-manter: ferritina 100-200 e sat. transferritina >= 20%

58
Q

Explique a etiologia da Osteodistrofia renal da osteite fibrosa.

A

A queda na função renal excreta fosfato que quela o cálcio. A absorção de cálcio pelo intestino é dependente de vitamina D ativada pelo rim (calcitriol).
Além disso, se houver queda do cálcio, as paratireoides produzem o PTH que removem o Ca do osso para liberar na corrente sanguínea. Ocorre um hiperparatireoidismo secundario

59
Q

O que indica uma reabsorção subperiosteal das falanges, cranio em sal e pimenta e coluna em Rugger-Jersey?

A

Osteíte fibrosante (osteodistrofia renal)

60
Q

Qual o tratamento para osteite fibrosante?

A

(1) 💊 primeira medida: restringir fósforo na dieta (800-1000mg/dia)
(2) quelante de fósforo: sevelamer; carbonato de Ca
(3) Calcitriol (vit D)
(4) Calcimiméticos: cinacalcete (para enganar a paratireoide)

61
Q

Quando pensar en doenca ossea adinâmica?conduta?

A

PTH baixo em ICR G3 ou mais

Mesma da osteíte fibrosante, porem menor intensidade

62
Q

Qual a epidemiologia da síndrome hemolítica-urêmica?

A

Crianças <5 anos em paises subdesenvolvidos
Onde a E.coli (O157:H7) produz uma shiga toxina que leva uma lesao ao endotélio glomerular

63
Q

Qual a clinica da sindrome hemolitica uremica? Qual o tratamento?

A

IRA oligúrica
Plaquetopenia
Anemia hemolitica
Presença de Esquizócitos (sinal de embolização)

Tto: suporte (doença auto-limitada)
Nao usar ATB!!!

64
Q

Definição de sindrome nefrótica.

A

1) urina 24h (ouro):
proteinúria > 3,5g/dia (adultos ou >40-50mg/kg/dia (crianças)

🧪 relação proteína/creatinina (amostra de urina aleatoria)
< 0,2 = normal;
>0,2 <2 = proteinuria nefrítica; >2mg prot para mg de creatinina = síndrome nefrótica

(2) hipoalbuminemia (<2,5g/dL + queda de antitrombina III, IgG, transferrina…
👁️ATENCAO: alfa-2 globulina aumenta!

(3) Edema: principalmente periorbital; 👁️ascite por pneumococco

(4) hiperlipidemia + lipidúria, cilindros graxos na urina (urina espumosa)

65
Q

Criança 6 anos, com lipidúria e anasarca. O que suspeitar?

A

Síndrome nefrótica

66
Q

Quais as complicações da síndrome nefrótica?

A

1- Trombose venosa profunda (da veia renal)
— clínica: dor lombar; hematúria e piora de proteinuria; assimetria renal
— varicocele súbita à esquerda
— principal etiologia é a glomerulopatia membranosa; seguido de glomerulo nefrite membranoproliferativa; amiloidose

  1. Infecção: peritonite bacteriana espontanea por pneumococo
  2. aterogênese acelerada
67
Q

Qual a epidemiologia da síndrome nefrótica por lesão mínima? Quais as associações patologicas? O que observa-se em biopsia?

A

Adultos 10-15% / crianças 1-8 anos 85%.
Associações: Linfoma hodgkin e AINES

Biopsia: fusão e retração podocitaria

68
Q

Tratamento da sind nefrótica de lesão mínima.

A

Corticoide (excelente resposta)
80-90% das crianças respondem em 4 semanas.

69
Q

Qual a principal sind nefrotica em adultos? Quais as Causas?

A

Glomeruloesclerose focal e segmentar (GEFS)

Primaria: ataques de linfociitos aos podocitos

Secundaria (mais frequente): sequela, sobrecarga, hiperfluxo

Associações: HAS, HIV, Anemia falciforme…)

70
Q

Como investigar e fazer o Tratamento da glomeruloesclerose focal e segmentar?

A

Biopsia

💊Corticoterapia (remissao 40-60%)
💊Nefroprotecao (IECA ou BRA, Estatina)

71
Q

Qual patogenese da Glomerulopatia membranosa? Esta associada a que?

A

Depósitos subepiteliais de imunocomplexos > espessamento da membrana basal

Associacoes: neoplasias ocultas / lupus / hepatite B / drogas (sais de ouro, d-penicilamina, IECA, AINES

72
Q

Qual a principal complicacao da glomerulopatia membranosa? Qual tratamento?

A

Trombose de veia renal.
💊IECA ou BRA, estatina
💊Avaliat anticoagulacao profilatica (principalmente se albumina <2-3g/dL)
💊Avaliar imunossupressao (rituxumabe)

73
Q

Qual a diferença de glomerulonefrite membranosa (mesangiocapilar) de GNPE?

A

A mesangiocapilar o complemento é consumido por mais de 8 semanas
Proteinúria nefrótica por mais de 4 Semanas

74
Q

Qual a principal associação com glomerulonefrite membranoproliferativa?

A

🥇Hepatite C
Crioglobulinemia mista
Endocardite bacteriana

Cursa com hipocomplementenemia

75
Q

Qual a manifestação renal mais precoce em pacientes com diabetes?

A

Microalbuminúria

76
Q

Se é síndrome nefrótica nao associada a linfoma de hodgkin, AINES, neoplasia, lupus, hepatite B, C, captopril, sais de ouro, d-penicilamina, é?

A

Glomeruloesclerose segmentar e focal

77
Q

Paciente pré-escolar, 3 anos, vem a emergencia por ha 3 dias aprese tar febre, vomitos e diarreia com sangue. Acusa reducao da diurese apesar de aceitar bem líquidos. Dor à palpacao abdominal. Hb 6,5. Leuco 14.800, plaq 85.000, cr 2,8 ur 125. dx e tto. Possivel agente?

A

Síndrome hemolítico urêmica
Tto: suporte, não usar ATB!!!!

E. Coli (proteina Shiga-like)

78
Q

Qual valor esperado de proteinúria maciça em exame de 24h em crianças?

A

> 50mg/kg/dia

79
Q

Principal causa de hipertensão renovascular

A

Aterosclerose da arteria renal

80
Q

O se espera nos laboratoriais de eletrólitos de uma pessoa com rabdomiolise?

A

Hipercalemia
Hiperfosfatemia
Hipermagnesemia
Hipocalcemia na fase aguda
Hipercalcemia na fase cronica

81
Q

Quais os principais causadores de nefrite intersticial aguda?

A

Betalactamicos (meticilina, ampicilina, penicilina, cloxacilina)

82
Q

Quais doenças mais associadas com trombose da veia renal?

A

Glomerulopatia membranosa (principal)
Glomerulopatia membranoproliferativa
Amiloidose

83
Q

Quais condições pensar quando quadro de lesão renal aguda + hipocalemia?

A

Leptospirose
LR por aminoglicosideos
LR por anfotericina B
Nefroesclerose hipertensiva maliga

84
Q

Qual o analgésico mais nefrotoxico? Qual achado em imagem tipico?

A

Fenacetina
Calcificações papilares e atrofia lobular

85
Q

Qual risco de paciente que faz gadolineo com TFG <30?

A

Fibrose sistêmica nefrogenica

86
Q

Qual principal mecanismo que leva à perda de função renal na hipertensao arterial?

A

Isquemia na arteriola aferente

87
Q

Qual lesão renal mais comum na anemia falciforme?

A

Isostenúria
Comum e precoce
Isquemia da medula Renal levando a uma dificuldade de concentrar a urina

88
Q

Nefropatia mais comum em pacientes com mieloma múltiplo?

A

Nefropatia por cadeias leves
-proteína de Bence-Jones no tub contorcido proximal, que pode levar à Sind de Fanconi

89
Q

O acometimento renal da anemia falciforme costuma ter como sintoma inicial a?

A

Poliúria

90
Q

Qual risco de fazer reposicao rapida de sodio em hiponatrenicos?

A

Desmielinização osmótica

91
Q

Qual a variacao de sodio permitida nas primeiras 3h?

A

3-6 mEq

92
Q

Qual a variacao de sodio permitida nas primeiras 24h?

A

8-10mEq

93
Q

Qual formula para correção de sódio?

A

0,6(💁🏻‍♂️) ou 0,5 (💁‍♀️👴🏻) x P x deltaNa

94
Q

Qual a fórmula de Adrogue e Madias?

A

Variacao da natremia estimada = Na infusão em mEqs - Na do paciente / água corporal total + 1

95
Q

Principais causas de SIAD.

A

*Ca pulmao oat cels
*Doenca neurologicas (tce, meningite)
*Medicamentos (carbamazepina)

96
Q

Efeito colateral hidroeletrolitico do enalapril?

A

Hipercalemia

97
Q

Qual clássico disturibio acido-basico de intoxicacao por salicilatos?

A

Acidose metabólica com alcalose respiratoria

98
Q

Tratamento de escolha para diabetes insipidis central

A

Desmopressina

99
Q

Qual principal mecanismo de lesao renal no paciente com rabdomiolise?

A

Necrose tubular aguda

100
Q

Causa de doença tubulointersticial crônica no rim

A

Refluxo vesiciureteral

101
Q

Qual lesão renal o litio pode causar? Qual clinica classica que pode cursar? Qual manejo?

A

Lesao no Tubulo coletor
Diabetes insipidus nefrogênico
Tto: Tiazídicos, pois aumentam a fracao excretora de sodio

102
Q

O que é sind de Fanconi? Qual disturbio acido-basico paciente evolui?

A

Distúrbio do túbulo contorcido proximal
Acidose metabólica hipercloremica

103
Q

O que indica presença de cilindros granulares na analise microscópica da urina?

A

Necrose tubular aguda

104
Q

Principal causa de síndrome de Fanconi

A

Mieloma Múltiplo

105
Q

Manejo de nefrolitiase em calculos <5mm, sem sinais de infeccao

A

AINES
Hidratação
Alfa-bloqueador (tansulozina ou doxasosina) por 4-6 semanas

106
Q

Infeccoes urinarias por bacterias produtoras de urease (proteus e klebidiella) ocasionam quais calculos urinarios?

A

Magnesio+fosfato+amonia

107
Q

Qual o tipo de tumor mais comum de ca de bexiga?

A

Carcinoma de cels transacionais

108
Q

Quais os 3 pontos de estreitamento fisiológico do ureter?

A
  1. Junção uteropelvica (Jup)
  2. Cruzamento com vasos iliacos no terço medio do ureter
  3. Junção ureterovesical