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CTO-Medicina Interna > Nefrologia > Flashcards

Nefrologia Flashcards

0
Q

Que es la diabetes insipida

A

Disminución en la producción de HAD (vasopresina) en la hipófisis o insensibilidad tubular a esta.

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1
Q

Que es el SIHAD

A

Secreción exagerada de hormona antidiuretica (vasopresina) por la hipófisis o tejidos neoplásicos.

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2
Q

Definición de insuficiencia renal aguda

A

Disminución rápida del filtrado glomerular, con acumulación de productos nitrogenados y desequilibrio ácido-base

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3
Q

Tipos de insuficiencia renal aguda

A
  • prerenal
  • parenquimatosa
  • postrenal
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4
Q

Tipo de insuficiencia renal aguda más común

A

Prerenal (70%)

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5
Q

Fisiopatologia de la IRA-prerenal

A

Por hipoperfusion renal ya sea por deplecion aguda de volumen, redistribución del mismo u obstrucción del flujo arterial renal.

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6
Q

Fisiopatologia de la IRC-postrenal

A

Obstrucción del tracto de salida renal (litigaseis ureteral, reflujo o estenosis)

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7
Q

Tratamiento de la diabetes insípida

A

Desmopresina (análogo de la vasopresina)

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8
Q

Relación agua-solutos en la deshidratación hipertonica

A

Solutos>agua

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9
Q

Relación agua-solutos en la deshidratación hipotonica

A

Agua>solutos

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10
Q

Relación agua-solutos en la deshidratación isotonica

A

Agua=solutos

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11
Q

En la deshidratación hipotonica el Na estara…

A

Disminuido <130 mEql

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12
Q

En la deshidratación hipertonica en Na estará….

A

Aumentado >150mEql

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13
Q

Sintoma caracteristico de la deshidratación hipertonica

A

Sed

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14
Q

Síntoma característico de la deshidratación hipotonica

A

Convulsiones

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15
Q

La mielinolisis pontina ocurre cuando…

A

Si se corrije abruptamente una hiponatremia

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16
Q

El edema cerebral puede ocurrir cuando

A

Se corrije abruptamente una hipernatremia

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17
Q

Osmolaridad plasmatica normal

A

270-300 mosm/lt

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18
Q

Clínica del SIHAD

A

Oliguria, baja osmolaridad, hiponatremia grave, puede llevar a edema cerebral

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19
Q

Causas del SIHAD

A

Alteraciones encefálicas, neoplásicos productoras de ADH, enf. pulmonares.

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20
Q

Tratamiento del SIHAD

A

Solución salina hipertonica al 3% y furosemida

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21
Q

La verdadera hiponatremia se presenta junto con…

A

Hiposmolaridad

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22
Q

Velocidad máxima de corrección de una hiponatremia

A

1 mEq/hora

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23
Q

Acciones de la aldosterona

A

Excreción de K, H y reabsorción de Na

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24
Q

Alteración en el potasio que acompaña a la alcalosis

A

Hipokalemia

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25
Q

Alteración en el potasio que acompaña a la acidosis

A

Hiperkalemia

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26
Q

Clínica de la hipokalemia

A

Debilidad muscular y arreflexia, puede llegar a paralisis

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27
Q

Causa más común de hipokalemia

A

Vómitos persistentes

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28
Q

Clínica de la hiperkalemia

A

parestesias y debilidad muscular con alteracion del EKG

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29
Q

Alteraciones del EKG en hiperkalemia

A

Prolongación PR (bloqueo de conducción) y T picudas

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30
Q

Tratamiento de la hipernatremia leve <6.5

A

Diuréticos de asa o tiazidicos

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31
Q

Tratamiento de la hipernatremia moderada

A

Se añade: solución glucosada+insulina, bicarbonato y salbutamol

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32
Q

Tratamiento e la hiperkalemia severa

A

Se añade: gluconato de calcio y de ser necesario se dializa

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33
Q

En el hueso el fósforo es necesario para

A

La formación de la matriz ósea

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34
Q

Acción de la PTH en el riñón

A

Elimina PO2 y HCO3 con reabsorción de Ca

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35
Q

Clínica de las acidosis

A

Taquipnea con polipnea (respiración de Kussmaul)

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36
Q

Causas más comunes de hipercalcemia

A

Adenoma de paratiroides, neoplasias, hipertiroidismo, exceso de vitamina D o A

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37
Q

Clínica de la hipercalcemia

A

Náuseas y vómito, estreñimiento, hipotonica y arritmias

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38
Q

Principales causas de hipocalcemia

A

IRÁ o IRC, déficit de vitamina D o déficit de PTH

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39
Q

Clínica de la hipocalcemia

A

Espasmos y tetania (Trousseau y Chevostek), inversión de onda T en EKG

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40
Q

Electrolito cuyos valores son proporcionales a los del calcio

A

Magnesio

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41
Q

Tratamiento de hipocalcemia refractaria a calciotrol y vitamina D

A

Complemento de magnesio

42
Q

Clínica de hipomagnesemia

A

La misma que de hipocalcemia

43
Q

Características del sindrome nefrítico

A

Hemáturia, disminución del filtrado glomerular (sin disfunción tubular), HTA, oliguria y proteinuria <3gr

44
Q

Características de sindrome nefrotico

A

Proteinuria >3.5g, hipopriteinemia, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, limpiduria, albuminuria.

45
Q

Que se considera alteraciones del sedimento

A

Cilindros, células o proteinuria leve sin otros síntomas agregados

46
Q

Definición de insuficiencia renal aguda

A

Azoemia que aumenta en semanas o días, oliguria y anuria

47
Q

Definición de insuficiencia renal crónica

A

Azoemia y uremia que progresa a lo largo de meses o años

48
Q

Características de la litiasis ureteral

A

Hematuria, dolor +/- visualización del cálculo

49
Q

Como se encuentra el tamaño del riñón en la IRA

A

Aumentado

50
Q

Como se encuentra el tamaño del riñón en la IRC

A

Disminuido de tamaño (excepto en la poliquistosis renal, amiloidosis y trombosis de la arteria renal)

51
Q

Cual es la causa más frecuente de IRA parenquimatosa

A

Necrosis tubular aguda por isquemica o tóxicos

52
Q

Cual es el objetivo de la dieta en la insuficiencia renal

A

Proporcionar el número adecuado de calorías para evitar el catabolismo sin aumentar la producción de desechos nitrogenados

53
Q

Característica principal de las dietas en insuficiencia renal

A

Restricción de proteínas

54
Q

Indicaciones de diálisis de acuerdo a azoados

A

Uremia >100 creatinina >8

55
Q

Las tres primarias causas de insuficiencia renal crónica

A

1- nefropatia diabética
2- nefropatia hipertensiva
3- glomerulonefritis

56
Q

Fisiopatologia del daño multisistemico en la insuficiencia renal crónica.

A

Acumulo de desechos nitrogenados (toxinas uremicas)

57
Q

Síntoma más precoz de insuficiencia renal

A

Poliuria-nicturia

58
Q

El agotamiento de los mecanismos compensatorios de la disfuncion glomerular en insuficiencia renal dará como resultado…

A

El paso de poliuria a oliguria

59
Q

Como se comporta el Na durante la IRC

A

Inicialmente hay hiponatremia y posteriormente hipernatremia con retención de líquidos y HTA

60
Q

La hiperkalemia en la IRC es signó e indicación de…

A

Filtrado glomerular <15ml/min, suele indicar necesidad de dialisis

61
Q

Donde se realiza la conversión de la vitamina D a su metabolito activo

A

En el túbulo contorneado proximal

62
Q

Modalidades de afectación ósea en la IRC

A
  • osteomalacia/raquitismo renal (déficit de vitamina D)

- osteítis fibrosa quistica ( aumento de la PTH)

63
Q

Principal alteración hematolgica en la IRC

A

Anemia normocitica, normocromica por deficiencia de eritropoyetina

64
Q

Principal causa de muerte en la IRC

A

Infarto agudo de miocardio

65
Q

Características de la encefalopatia uremica

A

Deterioro del estado de conciencia, con mío colonias, asterixis y convulsiones.

66
Q

Que es la demencia dialitica

A

Depósito de aluminio del líquido de diálisis en el tejido encefálico, puede ocasionar la muerte.

67
Q

Indicaciones de incio de diálisis en IRC

A
  • edemas o IC refractarias a tratamiento
  • neurópatia
  • FG 5 o K >7
68
Q

Causa mas frecuente de sindrome nefrotico en niños

A

Glomerulonefritis de cambios minimos

69
Q

Causa más frecuente de sindrome nefrotico en adultos

A

Glomerulonefritis membranosa

70
Q

Fisiopatologia del sindrome nefrotico

A

Perdida de la capacidad de filtración selectiva de la membrana basal glomerular por pérdida de su electro negatividad (enfermedad de cambios mínimos) o daño directo a esta

71
Q

Afectación renal secundaria en el sindrome nefrotico tras daño a la membrana basal glomerular

A

Daño tubular

72
Q

Clínica del sindrome nefrotico

A

Edemas, IRA, eventos tronboticos e infecciones.

73
Q

Que son las cruces de Malta

A

Cuerpos grasos en células epiteliales en orina de pacientes con sindrome nefrotico

74
Q

Tratamiento del sindrome nefrotico

A

IECA/ARA, diuréticos, estatinas, HBPM

75
Q

Definición de glomerulonefritis

A

Procesos de origen inmunitario donde hay inflamación de los glomerulos

76
Q

Tratamiento de la enfermedad de cambios mínimos

A

Remision espontanea, si no; Corticosteroides a dosis alta por 8 semanas

77
Q

Tipos de glomerulonefritis primarias

A
  • GN de cambios mínimos
  • GN membranoproliferativa tipo I
  • GN membranoproliferativa tipo II
  • GN postestreptococica
  • GN membranosa
  • GN rápidamente progresiva
78
Q

Que es la glomeruloesclerosis focal segementaria

A

Complicación de la pérdida masiva de nefronas con hipertensión glomerular en las neuronas supervivientes

79
Q

Tratamiento de la glomeruloesclerosis focal segmentaria

A

Corticoides

80
Q

Datos clínicos sugestivos a glomerulonefritis

A

Hipertensión y proteinuria

81
Q

Glomerulonefritis que cursan con hipocomplementemia (causadas por inmunocomplejos)

A
  • GN postestreptococica
  • GN membranoproliferativa I y II (mesangiales)
  • GN por LES, endocarditis y sepsis
82
Q

Que es el sindrome de Goodpasture

A

Sindrome renal-pulmonar con anticuerpos anti-membrana basal

83
Q

Clínica del sindrome de Goodpasture

A

Hemoptisis con disnea a las 2-3 semanas se añade proteinuria y hemáturia

84
Q

Diagnóstico de confirmación del sindrome de Goodpasture

A

Biopsia renal, también se observa placa de tórax con infiltrados (sangre)

85
Q

Tratamiento del sindrome de Goodpasture

A

Plasmaferesis y corticoides

86
Q

Evolución histologica de la nefropatia diabética

A

Glomeruloesclerosis difusa —> glomeruloesclerosis nodular

87
Q

Evolución temporal de la nefropatia diabética

A

10 años de hiperglucemia –> Microalbuminuria
5-10 años de MAU –> proteinuria
5-10 años de PU —> insuficiencia renal terminal

88
Q

Globalmente la principal causa de insuficiencia renal terminal

A

Diabetes mellitus

89
Q

Que es el sindrome de Alport

A

Sindrome auditivo-oculo-renal por defecto en la colagena IV, cursa con sordera neurosensorial, esferofaquia y hematuria/proteinuria, varones adolescentes

90
Q

Características de las enfermedades tubulo-insterticiales

A

Poliuria, anemia, deficit de reabsorcion (hiponatremia, piuria, glucosuria, bicarbonaturia, microproteinuria)

91
Q

Fármacos que puede causar afectación tubulo-intersticial

A

AINE, penicilinas, rifampicina, diuréticos

92
Q

Clínica de la enfermedad poliquistica renal

A

Micro/macrohematuria (lo + frecuente), dolor lumbar crónico, hipertensión, en la tercera y cuarta década.

93
Q

Causa más frecuente de IRA en menores de 4 años

A

Sindrome hemolitico uremico

94
Q

La embolia de la arteria renal tiene su origen en la gran mayoría de los casos en…

A

Aurícula izquierda por (fibrilacion auricular)

95
Q

Clínica del tromboembolismo de la arteria renal

A

Dolor lumbar intenso (simula cólico renal), con elevación de LDH, GOT y FA

96
Q

Estudio diagnóstico indicado en tromboembolismo de la arteria renal

A

Arteriografia renal o TAC de segunda elección

97
Q

Tipo de complicaciones dialiticas

A
  • de acceso vascular/peritoneal
  • trans-diálisis
  • post-diálisis
  • Inter-diálisis
98
Q

Complicaciones intra-diálisis

A
  • hipotensión dialitica

- embolia gaseosa

99
Q

Complicaciones post-diálisis

A
  • sindrome de desequilibrio post-diálisis
  • hemorragias
  • hipotensión
100
Q

Que es el sindrome de desequilibrio post-diálisis

A

Caída rápida de la osmolaridad plasmatica en las 4-5 hrs posteriores a diálisis con edema cerebral.

101
Q

Tratamiento de desequilibrio post-diálisis

A

Agentes hipertonicos; suero fisiológico, glucosado o manitol

102
Q

Etiología de la nefroesclerosis maligna arteriolar

A

La hipertensión maligna

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